REOVIRUS

1. REOVIRUS Y NORVOVIRUS
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

2. INTRODUCCIÓN
AlbertSabin
 Albert Sabin, 1959: denomina “reovirus”
 Acrónimo de palabras inglesas:
espiratory
nteric
rphan
Localizaciones
corporales donde
fueron aislados por
1era vez

3. PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS REOVIRUS
Virión Icosaédrico de 60 a 80 nm de diámetro, doble envoltura de la
cápside
Composición RNA (15%) proteína (85%).
Genoma RNA bicatenario, lineal, segmentado de 10 a 12
Proteínas 9 proteínas estructurales: el centro contiene varias enzimas
Envoltura Ninguna
Replicación en el Citoplasma
Características
sobresalientes
el reordenamiento genético ocurre rápidamente. Los rotavirus
son la causa principal de diarrea infantil. Los reovirus son buenos
modelos de estudios moleculares de la patogenia viral.
Resistencia condiciones ambientales y gastrointestinales (temperatura hasta
50°C, Ph: 3-9 y detergentes).
Inactivados por el etanol al 95%, fenol y cloro.

4. ESTRUCTURA
 Morfología icosaédrica, con cápside de doble capa:
- Cápside externa: protección virus, con proteínas estructurales
*2 capas: intermedia:VP6 (proteína principal cápside)
externa:VP4 ((proteína de adhesión vírica) +
glucoproteína (VP7)
- Cápside interna: contiene enzimas para síntesisARN
 Genoma bicatenario segmentado
Imagen de microscopio electrónico
del rotavirus

5. Proteínas VP4, VP6 y VP7 son las más importantes :
VP6: situada en la cápside interna, responsable de la
reactividad del grupo y de subgrupo.
 Todos los Rotavirus que comparten ese determinante
antigénico de grupo son clasificados dentro del grupo
A, y los que carecen de él, dentro de los grupos noA (B,
C, D, E, F, yG), habiéndose sólo aislado en humanos, los
grupos A, B, yC.
VP7: en cápside externa, determinante para la
clasificación de serotipos
VP4: constituye las espículas que protruyen de la
cápside externa, proteína de adhesión vírica
Representación esquemática
de la partícula de Rotavirus.

6. REPLICACIÓN
En: citoplasma
Se inicia como
consecuencia de la
ingestión de los virus
Cápside externa se
destruye
proteolíticamente (ej:
tubo digestivo)
Se activa el virus para la
infección -> produce
partícula subvírica
intermedia/infecciosa
“PSVI”
PSVI se une y penetra en
la célula mediante
endocitosis y pierde su
cápside externa.
Cápside interna contiene
enzimas necesarias para
transcripción delARNm
utilizando una cadena (±)
como molde. (algunos se
transcriben pronto, otros más
tarde).
Las enzimas de los
núcleos del virión unen
una cabeza de guanosina
metilada en el extremo 5’
y una cola de
poliadenilato 3’ alARNm.
ElARN (+) es unARNm y
también se incluye en las
cápsides internas como
molde para copiar el
genoma segmentado ±.
VP7 y NSP4 se sintetizan
como glucoproteínas y se
expresan en el retículo
endoplasmático
Las cápsides se agregan y se
anclan sobre la proteína NSP4
del retículo endoplasmático,
adquiriendoVP7 y su cápside
externa y una envoltura.
. El virus pierde la
envoltura y
abandonala célula
por lisis celular.

8. CLASIFICACIÓN
 La familia Reoviridae se divide en 15 géneros, 4 de ellos puede infectar a seres
humanos y animales
 Orthoreovirus
 Rotavirus
 Orbivirus
 Coltivirus
+ importante
Reoviridae responsables de enfermedades humanas:

9. ORTHOREOVIRUS
 Conocido también como “Reovirus de los mamíferos”
 Ubicuos: se detectaron en aguas residuales y ríos.
 Presenta 3 serotipos: reovirus 1, 2 y 3
Patogenia e
inmunidad
-No provocan enfermedades significativas en el ser
humano
-Tienen la capacidad de unirse a las células M del
intestino delgado, que posteriormente transfieren el
virus al tejido linfoide de las Placas de Peyer que
tapizan el intestino, multiplicándose los virus e
iniciando una viremia.

10. Epidemiología
- Su distribución universal
- 75% de los adultos posee anticuerpos.
- Infecta a individuos de todas las edades.
Animales mamíferos contraen infecciones por
reovirus relacionados desde el punto de vista
serológico con el reovirus humano.
Enfermedades
clínicas
- Mayoría de las infecciones: asintomáticas o leves
-Actualmente estos virus están relacionados con
afecciones moderadas de las vías aéreas superiores
semejantes a un resfriado (rinorrea, fiebre moderada,
faringitis), así como alteración al tubo digestivo y
atresia biliar
Diagnóstico de
laboratorio
- Sustrato: muestras faríngeas, nasofaríngeas y
heces
- análisis serológicos de anticuerpos específicos del
virus.
- análisis del antígeno vírico
Tratamiento
prevención y
control
- Ya que solo causa enfermedades leves, no se han
desarrollado medidas de prevención y control, ni
existe un tratamiento

11. COLTIVIRUS Y ORBIVIRUS
 Coltivirus: provocan la fiebre de las garrapatas de Colorado, su genoma consta
de 12 segmentos deARN bicatenario.
 Orbivirus: Suelen infectar insectos y muchos son transmitidos por los insectos
a los vertebrados. No causa enfermedad clínica importante en el ser humano,
aunque puede provocar fiebres leves.
 En los animales originan transtornos: La enfermedad de la lengua azul de las
ovejas, la peste equina africana y la enfermedad hemorrágica epizoótica del
ciervo.

12. Patogenia
- El virus de la FGC afecta a las células precursoras de los
eritrocitos.
- La viremia puede persistir durante semanas o meses,
factor que facilita la transmisión del virus al vector
garrapata.
- La infección del endotelio vascular, la musculatura
lisa vascular y los pericitos pueden ocasionar una
enfermedad hemorrágica grave como consecuencia del
debilitamiento capilar, la debilidad provoca pérdida de
sangre y hemorragia, y potencialmente hipotensión y
shock.
- La infección neuronal puede producir meningitis y
encefalitis.
Epidemiología
- LA FGC es propia de las regiones del oeste y noroeste
de EE.UU. y al oeste de Canadá, las cuales
corresponden al área de distribución de la garrapata de
la madera Dermacentor andersoni
- Garrapatas adquieren el virus una vez que se alimentan
de un hospedador virémico (ardillas, conejos, ciervos), y
posteriormente lo transmiten a través de su saliva al
Ela
se
lv
im
iere
2n
01t
3a
. rse de otro hospedador

13. Enfermedades
clínicas
- Virus de la FGC suele provocar infección moderada o
subclínica.
a 6 días, la infección sintomática se
- Incubación: 3
manifiesta: aparición brusca de fiebre, conjuntivitis,
escalofríos, cefalea, fotobia, mialgias, atrofia y letargo,
similar a los del dengue. Posiblemente aparezcan
petequias, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia.
- Algo característico de la enfermedad es la leucopenia tanto
de neutrófilos como de linfocitos.
Se debe distinguir de la fiebre maculosa de las Montañas
Rocosas, infección que se da por rickettsias y transmitida, de
igual forma, por garrapatas.
Diagnóstico de
laboratorio
- Diagnóstico de la FGC: la detección directa de antígenos
víricos, inoculación del virus o análisis serológicos.
- El método mejor y más rápido es la detección del antígeno
vírico en las superficies de los eritrocitos en un frotis de
sangre mediante INMF.
Aproximadamente 45 días después del inicio de la enfermedad
aparecen IgM específicas, y su detección también es un posible
indicio de infección aguda o muy reciente

14. Tratamiento
prevención y
control
- No existe tratamiento específico para la fiebre
de la garrapata deColorado.
- La viremia se mantiene durante un período
prolongado, lo que implica que los pacientes
infectados no puedan donar sangre poco
después de recuperarse.
- Para prevenir esta enfermedad se debe
primeramente, evitar las zonas infestadas de
garrapatas y el uso de repelentes

15. ROTAVIRUS
 Causa importante de diarrea en lactantes humanos y animales pequeños.
 También son frecuentes las infecciones en adultos humanos y animales.
 Su infectividad se refuerza en el intestino por la acción de enzimas como la tripsina.
 Rotavirus humanos y animales se clasifican en serotipos, grupos y subgrupos.
 Los serotipos se distinguen por las proteínas de cápside externaVP7 yVP4.
 Los grupos se determinan en función de la antigenicidad de VP6 y la movilidad electroforética
de los segmentos del genoma.
 Se han identificado siete grupos (A a G) del rotavirus humanos y animales, dependiendo de la
proteína de la cápside internaVP6.
 La enfermedad del ser humano está dada por los rotavirus pertenecientes al grupo A y
ocasionalmente de los grupos B yC.

16. Patogeniae
inmunidad
- Virus se transmite vía fecal-oral y posiblemente x vía respiratoria
- Estudios del intestino delgado de animales y lactantes: atrofia y
aplanamiento de las microvellosidades.
- Infección por rotavirus impide absorción de agua.
- La proteína NSP4 del rotavirus puede actuar como una toxina para
estimular la entrada de delCa++ en los eritrocitos.
- El hecho de tener una pérdida de agua y electrolitos puede originar una
deshidratación grave e incluso la muerte.
- La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos
[(IgA) en la luz del intestino].
- Existen anticuerpos que se pueden adquirir de manera activa o pasiva,
como los anticuerpos del calostro y de la leche materna, que pueden tener
la capacidad de reducir la gravedad de la enfermedad, pero no de impedir
la reinfección.
La infección en lactantes generalmente es sintomática, mientras que en los
adultos suele ser asintomática.

17. Epidemiología
- Ubicuos en todo el mundo
- Cerca del 95% de niños que tiene de 3 a 5 años están infectados.
- La diseminación máxima del virus tiene lugar entre 2 y 5 días
después del inicio de la diarrea, aunque puede darse el caso de
que sea asintomático.
- El virus sobrevive bien en fómites, muebles, juguetes, y en las
manos, ya que resiste a la desecación, es por ellos que se
producen brotes epidérmicos en centros de educación
preescolar, guarderías y en niños hospitalizados.
- Los rotavirus son una de las causas más habituales de diarrea
grave en niños pequeños a nivel mundial
- Afectan a más de 18 millones de lactantes y niños y causan
alrededor de 1600 muertes diarias por deshidratación. Suele
existir cuadros más graves en niños con desnutrición de países
en vías de desarrollo

18. Enfermedades
clínicas
-GASTROENTERITIS, su período de incubación de la diarrea
 inmunodeprimidos puede producirse una infección crónica
sintomática.
 - La gastroenteritis por rotavirus es una enfermedad de
resolución espontánea, su recuperación generalmente es
completa y sin secuelas, sin embargo, en lactantes
desnutridos puede llegar a ser mortal.
asociada a los rotavirus es de 48 horas aproximadamente.
- Los síntomas principales son vómitos, fiebre, diarrea y
deshidratación, no aparecen leucocitos ni sangre en las
heces.
- Se han reportado síntomas respiratorios precediendo o
simultáneamente a los síntomas gastrointestinales, y
consisten en: rinitis, faringitis, tonsilitis, y otitis media. Esta
afección se comporta
(aproximadamente 10 días),
como
pero en
autolimitada
pacientes

19. Diagnóstico de
laboratorio
- Se basa en el reconocimiento del virus en las heces.
- Examen directo de heces: por microscopía electrónica,
(ELISA) (detectar antígenos de grupos, serotipos)
- Aglutinación en látex que posee alta sensibilidad y es un
método rápido. Tiras reactivas, útiles a nivel de atención
primaria.
- Detección de ácidos nucleicos: detección del ARN de
rotavirus a partir de heces.
- PCR: alta sensibilidad y especificidad, útil para diagnóstico
de grupos
- Diagnóstico serológico: ensayos inmunoenzimáticos,
permiten medir las concentraciones de IgG, IgM, e IgA en
fluidos corporales.

20. Tratamiento
prevención y control
- No existe ninguna terapia antiviral específica para la
infección por rotavirus
- Sin embargo, las medidas terapéuticas: reponer las
pérdidas de agua y electrólitos que se han producido a
través de vómitos y diarreas.
- PREVENCIÓN: difícil limitar la diseminación y la infección
de estos virus, de todos modos, los pacientes
hospitalizados con un cuadro clínico deben ser aislados
para evitar la diseminación del virus e infectar a otros
pacientes vulnerables.
- Se han desarrollado 2 vacunas frente a rotavirus, ambas
aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA);
una de ellas está conformada por cinco rotavirus bovinos
recombinantes que contiene VP4 o VP7 de cinco rotavirus
humanos distintos, y la otra es un rotavirus humano
atenuado de cadena única.
- Estas vacunas se administran tan pronto como sea
posible a las edades de 2, 4 y 6 meses.