Generalidades de los virus, biología

1. CARACTERÍSTICAS GENERALES
DE LOS VIRUS

2. VIRUS
CONCEPTO:
• Son parásitos intracelulares obligados.
• Son microorganismos de pequeño tamaño
(agentes filtrables).
• Tienen mecanismos especiales de replicación.

3. CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
• Tres grupos en función de la célula que infecten
(huésped genérico)
• Bacteriófagos
• Virus vegetales
• Virus animales
• Rango de huésped: un virus podrá afectar a
determinadas especies dentro de cada grupo.

4. TAMAÑO DE LOS VIRUS
• Varía desde los 20 nm (Parvovirus y Picornavirus) hasta los
300 nm (Poxvirus; tamaño semejante a Chlamydias).
• De 100 a 1.000 veces más pequeños que las células que
infectan.
• Sólo se visualizan al microscopio electrónico por lo que para
identificarlas se suelen usar reacciones de infectividad biológica
o serológica o incluso análisis específicos de enzimas.

5. ESTRUCTURA DE LA PARTÍCULA VIRAL O
VIRION
• Material genético (ADN o ARN) capaz de replicarse
de forma autónoma.
• Capa proteica o cápside que rodea al material
genético
• A veces una envuelta membranosa cubriendo a la
capa proteica (virus envueltos y desnudos).
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6. ESTRUCTURA
Acido Nucleico
• ADN o ARN.
• Mono o bicaternario
• Representa del 1 al 50% del virión dependiendo
de la especie.

7. ESTRUCTURA
Cápside. Constituye la mayor parte del virus.
• Las proteínas que la forman contienen los determinantes
antigénicos frente a los que el microorganismos infectado dirigirá la
RI.
• Estas proteínas son responsables de la adherencia a la célula
huésped en los virus desnudos y protegen al ácido nucleico.

8. ESTRUCTURA
Envoltura
Bicapa lipídica y proteica, semejante a las
membranas celulares, con funciones protectoras y
de adherencia.
Hay dos tipos de proteínas
1.Glicoproteicas.
2.Matriz proteica.

9. ESTRUCTURA
Envoltura
Glicoproteínas. Expuestas a la superficie externa aunque algunas
penetran para unirse a la cápside o a la matriz proteica.
Algunas se unen a los hematíes (hemaglutinantes) otras tienen
capacidad neuraminidasa.
Proteínas de la matriz. Responsables de la unión de la envuelta con
la nucleocápside.

11. ESTRUCTURA
Otros componentes
•Proteínas internas, generalmente básicas, unidas a
los ácidos nucleicos y que probablemente ayuden al
plegamiento de los mismos.
•Enzimas; retrotranscriptasas y otras

12. MORFOLOGÍA VIRAL
• Cápside con simetría icosaédrica.
Picornavirus, Adenovirus, Papovavirus.
• Cápside cilíndrica y helicoidal.
Virus del mosaico del tabaco
• Sin forma definida. Envuelta lipoproteica no rígida
(nucleocápside icosaédrica o helicoidal)
Herpes y Orthomyxovirus.

14. ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y
QUIMICOS SOBRE VIRUS.
Agentes Físicos
1. Temperatura; los virus son muy termolábiles
• 55-60ºC VM se reduce a unos segundos
• 37ºC unos minutos
• 20ºC unas horas
• 4ºc unos días
• -70ºC VM de meses o años.
Los V envueltos son más sensibles que desnudos.
La congelación/descongelación provocan pérdida de infectividad
(no congelar las muestras s procesar)

15. ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE
VIRUS.
Agentes Físicos
2.- Radiaciones;
Alteran los ácidos nucleicos.
Los virus monocatenarios suelen ser más sensibles que los de
doble cadena

16. ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y
QUIMICOS SOBRE VIRUS.
Agentes químicos
1. Solventes de lípidos.
Compuestos orgánicos (éter, cloroformo) afectan solo a virus envueltos,
Detergentes iónicos y no iónicos: solubilizan los constituyentes lipídicos de v.
Envueltos
2.- Desinfectantes
Formaldehído, a. clorhídrico e hipoclorito sódico se usan para
decontaminación del material
3.- Colorantes vitales
Rojo neutro y naranja de acridina se unen al AcNucleico y el virus se
sensibiliza (inactivación por luz)

17. CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
1. Adsorción de los virus a las m.plasmáticas.
2. Penetración
3. Decapsidación
4. Transcripción
5. Traducción
6. Replicación.
7. Ensamblaje
8. Liberación

18. CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
Adsorción de los virus a las m.plasmáticas.
• Se debe a fuerzas electrostáticas (azar). Contactos por
colisión entre los viriones y la células.
• La unión firme sólo se produce si existen en la membrana
áreas de afinidad (receptores) por los viriones.
01/04/2024

19. CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
Penetración. “Viropexis”
• En los virus animales/vegetales la cápside penetra dentro
de la célula (no en bacteriófagos).
• V desnudos; entran por un proceso parecido a la
fagocitosis. V envueltos; fusión de la envuelta con la
mbna. plasmática de la célula liberando la nucleocápside
al interior.

20. CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
Decapsidación
Implica la liberación del ácido nucleico, condición
indispensable para poder realizar la multiplicación.
Transcripción, traducción y replicación.
El ac. nucleico comienza a expresarse y como resultado
aparecen los distintos componentes virales que se irán
ensamblando para formar viriones nuevos.

21. CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
Los virus que poseen envuelta la adquieren al pasar por la
membrana celular o nuclear, previamente modificada por las
proteinas virales
Liberación por lisis o formación de burbujas-vesiculas . Por
cada célula se liberan miles de viriones.

22. TIPOS DE INFECCION VIRAL
1. Localizada
2. Diseminada
3. Inaparente

23. TIPOS DE INFECCION VIRAL
Localizada: multiplicación viral y daño celular en la
puerta de entrada.
• Ej. Influenza; infección respiratoria
• Ej: Rotavirus; infección gastrointestinal

24. TIPOS DE INFECCION VIRAL
Diseminada:
• Entrada y multiplicación local
• Multiplicación en ganglios linfáticos regionales
• Viremia primaria
• Diseminación a hígado y bazo (con multiplicación y
necrosis)
• Viremia secundaria
• Órgano blanco (ej: Varicela zoster)

25. TIPOS DE INFECCION VIRAL
Inaparente. Sin sintomatología.
• Muy común y epidemiológicamente muy importante
(fuente de infección)
• Confiere inmunidad.

26. TIPOS DE INFECCION VIRAL
• Los virus pueden ser eliminados o no tras infecciones agudas.
• Las interacciones prolongadas virus-huesped toman varias
formas.
Infección latente.
Infección crónica.
Infección lenta.

27. TIPOS DE INFECCION VIRAL
Infección latente.
• Solo detectamos el virus en las recaídas.
• Existe respuesta inmune pero no protege de recaídas
Infección crónica.
• El virus puede detectarse de forma continua, con síntomas o
sin ellos.
Infección lenta.
• Periodo de incubación muy largo (meses o años) durante el
cual el virus de está multiplicando.
• Posteriormente aparecen los síntomas

28. PRIONES
• Virus lentos, no convencionales, que provocan encefalopatías
espongiformes (enfermedad neurodegenerativa).
• Proteínas modificadas del hospedador que puede transmitir la
enfermedad.
• Prión: pequeña partícula infecciosa proteica.
Humanos
Kuru
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Animales
Scrapie
Encefalopatía espongiforme bovina (vacas locas)

29. COMPARACION VIRUS VS PRIONES VIRUS PRION
Filtrable (infeccioso) Sí No
Presencia Acido Nucleico Sí No?
Presencia de proteínas Sí Sí
Desinfección con
Formaldehído Sí No
Proteasas Algunos No
Calor (80ºC) La mayoría No
Radiaciones ionizantes y UV Sí No
Patología
Efecto citopatológico Sí No
Periodo de incubación Dep. virus Largo
Respuesta inflamatoria Sí No
Respuesta inmunitaria Sí No

30. Características patogénicas de los virus lentos.
La encefalopatía espongiforme describe:
• El aspecto de las neuronas vacuoladas
• La pérdida de función.
• Falta de antigenicidad /ausencia de reacción inmunitaria.
• Ausencia de inflamación.
• Síntomas pérdida de control muscular, escalofríos, temblores,
demencia.
PATOGENESIS

31. • No existe métodos para detectar directamente el virus en el
tejido.
• No existe análisis serológico para detectar el anticuerpo
viral
• El diagnóstico debe basarse en la clínica, confirmándose con
los cambios histológicos característicos del tejido cerebral.
• Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral
pero solamente el cerebro presenta alguna lesión.
• La identificación de PrP resistente a la cinasa K (Western
blot) puede confirmar un caso de ECJ.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

32. • No existe tratamiento contra el Kuru o la ECJ.
• Los agentes causales son resistentes a los procesos de
desinfección utilizados para otros virus (Formaldehídos,
detergentes...)
• Eliminación por autoclave, hipoclorito sódico (5%) o
hidróxido sódico (1M)
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

33. Prevención y tratamiento de
enfermedades víricas