asfixia neonatal

1. ASFIXIA
NEONATAL
Katherine veliz

2. • Agresión fetal por la falta de O2 o la falta de una perfusión adecuada
• Acidosis láctica, hipoventilación e hipercapnia
EPIDEMIOLOGIA
• En EEUU oscila entre 1-1.5 % de los
nacimientos.
• El 9 % de los niños menores de 36 semanas
• Responsable del 20% de las muertes
perinatales
• Incidencia en hijos de madres diabéticas y
toxémicas, parto en presentación de nalgas,
retraso de crecimiento intrauterino y recién
nacidos postermino.

3. ETIOLOGÍA
Origen intrauterino:
• Antes del parto 20%
• Intraparto 70%
• Durante el parto
10%

4. CLINICA
• Alteraciones de FCF
• Liquido teñido de meconio
• Movimiento incoordinados
• pH < 7.20
Manifestaciones
prenatales
• Test de Apgar <6 indica presencia
de asfixia
Sintomatilogia
postantal
preanimación
• Daños de uno o diversos órganos:
• Riñon, SNC, cardiovascular,
pulmonar y digestivas
Clínica
pstreanimacion

5. AFECTACIÓN RENAL
AFECTACIÓN SNC
AFECTACIÓN
CARDIOVASCULAR
AFECTACIÓN
PULMONAR
AFECTACIÓN
DIGESTIVAS
• Oliguria, proteinuria y hematuria
• Elevación de los marcadores urinarios (b2-microglobulina,
microalbuminuria)
• Insuficiencia renal aguda
• Síndrome de SIADH
• Encefalopatía isquémica neonatal
• Lesión corteza, diencefalo, tallo cerebral y cerebelo:
Trastornos respiratorios, crisis convulsivas, movimientos
oculares anormales, trastornos de deglución/ succión .
• Lesión parasagital: Crisis convulsivas hemigeneralizadas y
debilidad muscular
• Hipotensión, soplo sistólico y signos de isquemia
miocárdica en el ECG .
• Polipnea : En las primeras horas.
• Cianosis distal y periorificial
• Distrés respiratorio leve-moderado compatible con
hipertensión pulmonar transitoria.
• Intolerancia gastrointestinal, vómitos y/o restos gástricos
sanguinolentos es frecuente
• Casos graves: Enterocolitis isquémica

6. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
Antecedente de sufrimiento fetal agudo
Gases en sangre: pH menor a 7, o exceso de
base menor a 16
APGAR a los 5 minutos menor o igual a 3
Manifestaciones clínicas de encefalopatía hipóxico
isquémica moderada y daño multisistémico.

7. ENCEFALOP
ATIA
HIPOXICA
ISQUEMICA

8. EHI
Signos neurológicos que aparece inmediatamente después del parto tras un
episodio de asfixia perinatal.
• Resultado de la falta de O2 al
cerebro, por hipoxemia arterial o
por isquemia cerebral o ambas.

9. Trastornos en la motilidad, problemas nutricionales y respiratorios,
convulsiones, parálisis cerebral, retraso del lenguaje, conducta y
aprendizaje.
SECUELAS
NEUROLOGICAS
Mejora 72
horas de
vida.
Entre las 24 y
72 horas de
vida se agudiza
el deterioro

10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•EEG
Estudios
neurofisiologios
•Ultrasonografía craneal
Estudios del flujo sanguíneo cerebral
RM
a)Estudios de
neuroimagen
•Enolosa neural
•CK-BB
•IL-6
•Proteína S-100
Marcadores
bioquímicos

11. TRATAMIENTO Y MANEJO
1. Aportar cuidados de soporte general: Mantener una ventilación adecuadas, la tensión
arterial en rango normal, evitar la sobrecarga de líquidos y cifras de glucemia entre 75
y 100 mg/dl.
2. Evitar la hipertermia: Debe ser monitorizada en todos los RN
3. Tratamiento de las crisis convulsivas: Fenitoína y diazepam
4. No se ha demostrado la eficacia terapéutica de intervenciones antiedema como el manitol
y/o los corticoides
5. La hipotermia moderada (33,5-35º C), iniciada antes de las 6 horas y mantenida durante
72 horas, parece ser protectora en el global de neonatos con EHI moderada o grave

13. CASO CLÍNICO
Madre de 38 años, multipara de 2, portadora de una diabetes gestacional y sobrepeso. En la ecografía
prenatal mostró un feto sin malformaciones. Tiene 38 semanas, RAM mostró meconio espeso y la
monitorización reveló desaceleraciones variables complicadas.
Después de un parto expulsivo de 7 min se extrajo un RN por fórceps con una circular reductible. El RN
pesó 4 545 g, flácido, sin reflejos osteotendíneos, pálido y cianótico, requirió intubación y ventilación a
presión positiva; a los 10 min por persistencia de la apnea se conectó a ventilación mecánica.
Tuvo un Apgar fue de 1 al min, 3 a los 5 min y 5 a los 10 min.
A los 30 min de vida, mostró compromiso grave de conciencia, sin tono muscular ni respuesta a los
estímulos dolorosos. Los gases arteriales en ventilación mecánica mostraron un pH de 7,01, paCO, de 35
mmHg, paO, de 70 mmHg, Bicarbonato de 9,2 mEq/lt y exceso de base de -20,6 mEq/lt.
Dado el grave compromiso neurológico, a las 2 horas de vida se realizó un electroencefalograma (EEG)
estándar que mostró una depresión generalizada.
Además, presentó compromiso cardiovascular requiriendo dosis máximas de dopamina (30 ug/kg/min),
dobutamina (20 ug/kg/min) y bolos de suero fisiológico, para mantener la presión arterial dentro de un rango
normal.
Se le realizo un ecocardiografía en donde revelo un corazón estructuralmente normal, con un ductus
arterioso persistente, hemograma y plaquetas normales, creatinina de 1,39 mg%, hemocultivos negativos.
A las 5 horas de vida permanece grave, con compromiso de conciencia, sin respuesta a los estímulos
dolorosos, hipotonia inten sa, y tendencia a la hipotensión arterial. Con el diagnóstico de Encefalopatia
Hipóxico Isquémica grado II, se obtuvo consentimiento de los padres y decidió iniciar terapia con hipotermia
corporal total por 72 h.

14. CASO CLÍNICO
La presión arterial aumento rápidamente y los requerimientos ventilatorios disminuyeron a una FIO, 0.21 y
FR 20/min
Un segundo EEG mostró una persistente depresión del voltaje, sin elementos convulsivos. No se administró
fenobarbital ni ningún otro anticonvulsivante durante el periodo de hipotermia.
Se usaron drogas paralizantes sólo cuando se observó calofríos y aumento de la temperatura sobre 34° C.
Los EEG de las 48 y 72 h no mostraron cambios significativos persistiendo la depresión de voltaje. A las 72 h
se inició el recalentamiento en forma gradual de 0,5° C por hora lográndose una temperatura rectal de 37° C
en 8 h. Al completar el recalentamiento presentó una con. vulsión tónico clónica, con un correlato en el EEG.
Se administró una dosis fenobarbital (10 mg/kg) con lo que cedió rápidamente.
Se extuba sin problemas al 5º dia de vida, al suspender la hipotermia y sedación el RN recuperó su
motricidad, tono y reflejos, lloró activamente con los estímulos y recuperó el reflejo de succión. Un EEG de
control reveló normalización del voltaje sin elementos convulsivos. La ecografia cerebral de control no
demostró lesiones hipóxico isquemias. El examen neurolótico al alta, sólo mostraba un reflejo de Moro y de
prehensión palmar disminuidos, el tono mus cular y actividad eran normales. Se dió de alta a los 10 días de
vida alimentándose al pecho.