Encefalopatia hipoxica isquemica

Encefalopatia hipoxica-
isquemica
Facultad de Medicina UAEM
Pediatria 7mo C
Julio Cesar Diaz Albarran
Encefalopatía Hipóxico isquémica Martha Douglas-Escobar,
Michael D. Weiss, JAMA Pediatr. 2015

• Definicion
• Por encefalopatía neonatal hipóxico isquémica se entiende una
constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente
después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se
caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de
despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas
motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones.

Encefalopatía Hipóxico isquémica
• Incidencia 1 –8 por cada 1.000 nacidos vivos.
• 26 por cada 1.000 en paises subdesarrollados.

Fisiopatología
• Flujo sanguineo adecuado suminstra O2 y glucose.
• Disminucion de la perfusion placentaria
• Desprendimiento de placenta HIPOXIA
• Prolapso del cordon umbilical
• Ruptura uterine

• Hipoxia lleva a un bajo GC bajo flujo sanguineo cerebral
• Arterias desvian el flujo de la circulacion anterior a la circulacion
posterior (tronco cerebral, cerebelo, ganglios basales)
• Daño limitado a la corteza y los hemisferios.
• Hipoxia aguda produce lesiones en ganglios basales y talamo.

• Fase aguda
• Reduccion del flujo sanguineo cerebral, bajo suministro de O2, bajo
aporte de glucose metabolism anaerobico.
• ATP disminuye y aumenta Acido Lactico.
• Bajo ATP reduce el transporte cellular y se acumula Na+, H2O, Ca++
intracellular.
• Exitotoxicidad: glutamate y receptor NMDA se cierran.
• Peroxidacion de acidos grasos libres por radicales libres de O2
necrosis y activacion de cascadas apoptoticas

• La fase latente
• De 1 a 6 horas, se caracteriza por la recuperación del metabolismo
oxidativo, la inflamación, y la continuidad de las cascadas apoptóticas
activadas.
• Un deterioro secundario sigue a la fase latente en los recién nacidos
con lesión moderada a severa.

• La fase secundaria
• Se produce dentro de 6 a 15 horas después de la lesión.
• El edema citotóxico, la excitotoxicidad, y el fallo de energía
secundaria con insuficiencia casi completa de la actividad
mitocondrial caracterizan esta fase secundaria, lo que conduce a la
muerte celular y el deterioro clínico en los recién nacidos con lesiones
moderadas a lesiones graves. Las convulsiones ocurren típicamente
en la fase secundaria.

• Una fase terciaria
• Meses después de la lesión aguda e implica la muerte celular tardía,
la remodelación del cerebro lesionado, y la astrogliosis.

Fisiopatología
Schematic Overview of the Pathophysiological Features of Hypoxic-Ischemic
Encephalopathy ATP indicates adenosine triphosphate; O2, oxygen

Diagnóstico
• Disfunción neurológica en forma de encefalopatía neonatal.
• Depresión del nivel de conciencia
• Depresión respiratoria
• Alteración del tono muscular y la energía
• Trastornos de la función de los nervios craneales, y convulsions.
• Bajo Score de Apgar y de acidosis metabólica.
• La lesión concomitante de otros órganos, como el hígado
(transaminasas elevadas), los riñones (nivel de creatinina elevado), y /
o el corazón (elevada la troponina T).

Diagnóstico
• Los RN con sospecha de EHI se clasifican según la clasificación de
Sarnat,.
• En la etapa neonatal Sarnat clasifica EHI en las siguientes 3 categorías:
etapa I (leve)
• Fase II (moderado)
• Etapa III (grave)

Biomarcadores
• La ubiquitina L1 del terminal carboxilo esterasa (UCHL1) y la proteína
ácida glial fibrilar (GFAP), han demostrado capacidad de predicción en
varios estudios.

Anomalías Placentarias
• Pacientes con EHI (15 – 29 % ) tienen evento previo
• Desprendimiento de placenta
• Ruptura uterina
• Prolapso cordón
• Distocia de hombro
• Exanguinación fetal
• En RN sin evento centinela, análisis de placenta puede proporcionar
información valiosa sobre causa y momento de eventos adversos in útero.

Anomalías Placentarias
• Placentas con baja maduración de vellosidades terminales se asocian
a lesiones en sustancia blanca, áreas watershed intervasculares y
ganglios basales.
• Vellosidades placentarias inmaduras aumentan distancia entre
sangre materna y fetal con < difusión de O2 al feto produce hipoxia
fetal.
• Placentas con < peso pueden predisponer un ambiente intrauterino
adverso debido a disminución de perfusión uteroplacentaria.

Tratamiento
• Soporte sistémico
• Es la base de la atención a los RN con EHI.
• Restaurar el adecuado flujo sanguíneo cerebral.
• La lesión cardiaca resulta en la disminución del gasto cardíaco e
hipotensión.
• Hipertensión pulmonar persistente del RN empeora la hipoxia.

Tratamiento
• Sistema respiratorio
• Los RN con EHI tienen cambios metabólicos que conducen a menos producción de dióxido de
carbono (CO2).
• La Compensación respiratoria de la acidosis metabólica reduce el nivel de CO2.
• La hipotermia reduce la producción de CO2.
• La Hipocapnia es perjudicial, ya que disminuye la perfusión cerebral y la liberación de oxígeno de
la hemoglobina.
• La hipocapnia se asocia con la muerte y pobre desarrollo neurológico.
• La hiperoxia es perjudicial en los RN con EHI aumenta el estrés oxidativo y la producción de
radicales libres.
• La hiperoxia se asocia con muerte y malos resultados.
• La hiperoxia y la hipocapnia después de la reanimación conduce a peores resultados
• La oxigenación normal y la normocapnia después de la reanimación del recién nacido puede
prevenir la lesión secundaria (PaCO2, 40 – 55 mm Hg; PaO2, 50 – 100 mm Hg).

Tratamiento
• Sistema cardiovascular
• La TA debe permanecer en un rango seguro para evitar la hipotensión, que
puede producir una lesión isquémica secundaria. La presión arterial media
ideal (MAP) 40 a 60 mm Hg a menos que la hemodinámica sugiera un MAP
más óptima.
• La dopamina no es el agente de primera línea porque aumenta la
resistencia vascular sistémica y pulmonar.
• La dobutamina puede reducir la post carga y por lo tanto disminuir la
resistencia vascular pulmonar sistémica.
• La epinefrina incrementa el índice cardíaco sin efectos sobre la relación de
las presiones arteriales pulmonares sistémicas. La milrinona aumenta la
contractilidad miocárdica y actúa como un vasodilatador sistémico y
pulmonar.

Tratamiento
• Líquidos, electrolitos y Nutrición
• Manejo cuidadoso de la fluidoterapia para evitar la sobrecarga de
líquidos y por lo tanto prevenir el edema cerebral.
• De 40 a 70 ml / kg / d.
• Durante HI, la glucólisis anaeróbica agota las reservas de glucógeno
hepático, y la producción de glucosa hepática se convierte
rápidamente insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas
cerebrales.

• Los medicamentos anticonvulsivos
• Fenobarbital controla el 27% de las convulsiones.
• El topiramato modula 2(aminometil) fenilacético, kainato, y los
canales de iones de ácido activado gammaaminobutírico y los canales
de sodio y cloruro activados por voltaje.
• El levetiracetam disminuye la excitotoxicidad y no induce la
apoptosis neuronal.

• Hipotermia
• El estándar de cuidado para los RN con EHI.
• Utiliza la hipotermia leve de 33,5 ° C a 35,0 ° C.
• Varios ensayos multicéntricos grandes demostraron que la terapia es
segura y eficaz.
• La terapéutica con hipotermia redujo el riesgo de muerte o
discapacidad importantes del desarrollo neurológico a los 18 meses
de edad en los RN con EHI moderada y grave.
• En la actualidad, los 2 tipos de tratamiento utilizados incluyen la
hipotermia de todo el cuerpo y el enfriamiento selectivo de la cabeza.

• Los Neonatos sometidos a inicios de la terapia de enfriamiento
(dentro de los 180 minutos posteriores al nacimiento) tuvieron
mejores resultados en comparación con los que recibieron la terapia
más tarde (180 – 360 minutos después del nacimiento).
Michael D. Weiss, JAMA Pediatr. 2015 Neuroprotección con
hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-

• Xenón utilizado como anestésico, es un N metilD antagonista del
receptor de aspartato.
• Xenon afecta a otros canales de iones y la reducción de la liberación
de neurotransmisores en general
• Cruza fácilmente la barrera hemato-encefálica
• Tiene efecto rápido
• Puede ser retirado rápidamente, y tiene propiedades
cardioprotectoras.

• La eritropoyetina se produce localmente en el SNC y se encuentra en
niveles elevados en la sangre del cordón umbilical de RN que tienen asfixia
perinatal.
• Proporciona neuroprotección contra la apoptosis y tiene un efecto
antiinflamatorio cuando se une a los receptores de eritropoyetina en los
astrocitos y células de la microglía.
• Evita la muerte de las neuronas inducida por el óxido nitrico y protege a las
neuronas de los efectos tóxicos de glutamato.
• Es neurotrófico y afecta la neurogénesis, la diferenciación y reparación
después de la lesión.
• Se administra dentro de las 48 horas a dosis de 300 U / kg o 500 U / kg
cada dos días durante 2 semanas

• La melatonina actúa como un eliminador de radicales libres del
oxígeno y peróxido de hidrógeno radical hidroxilo.
• Disminuye los niveles de citoquinas inflamatorias y estimula las
enzimas antioxidantes (glutatión peroxidasa y reductasa, glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa, y la superóxido dismutasa).
• (10 mg por vía oral dado en dosis cada 2 – 8 horas) demostraron una
disminución de la peroxidación lipídica y la producción de óxido
nítrico.

• Trasplante de células madre aumenta los niveles de factores tróficos
cerebrales y factores antiapoptóticos
• Disminuye la inflamación.
• Conserva el tejido endógeno, y apoyar a la sustitución de las células
dañadas.

• Sistema endo cannabinoide
• Evidencia indica que así como Melatonina, están involucrados
inherentemente en desarrollo normal del SNC fetal y sus funciones.
• Niveles de endocannabinoides, que normalmente se encuentran a
bajas concentraciones en cerebro post lesión neuronal, lo que sugiere
que proporcionan un sistema neuroprotector endógeno.
• Modulan intensidad y extensión de procesos neurotóxicos, respuesta
inflamatoria y promueven la sobrevida celular.
• Agonistas cannabinoides sintéticos muestran protección eficaz de
materia gris y blanca en estudios animales de injuria cerebral.

• 1, magnesium;
• 2, xenon;
• 3, erythropoietin
• 4, stem cells
• 5, N-acetylcysteine
• 6, melatonin
• 7, anticonvulsants
• 8, antioxidants
• 8a, allopurinol sodium
• 9, BH4 (tetrahydrobiopterin)
• 10, hydrogen sulfide

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