Estado Epiléptico en
Pediatría
Dr. David E. Barreto García
Intensivista Pediatra
Hospital Juárez de México
Definición
 Condición neurológica grave que pone en riesgo la
vida.
 DEFINICIÓN OPERACIONAL: crisis convulsiva que persiste
por más de 5 minutos o dos o mas eventos de crisis
convulsivas que se repiten continuamente sin
recuperación del estado de conciencia entre ellas.
Paciente de sexo masculino de 11 años de
edad afecto de un síndrome de Lennox-
Gastaut
 Video-EEG: Clínica; Brusca fase tónica en flexión anterior de la cabeza y el
tronco seguido de automatismos gestuales. EEG; Descargas de ritmos
rápidos reclutantes a 10 Hz bilaterales de gran voltaje seguidos de punta
onda lenta difusa bilateral. Automatismos postcriticos.
 Un nuevo registro permite observar un ritmo reclutante bilateral iniciando la
descarga de punta onda lenta difusa que se acompaña de caída de los
brazos.
 Más información: http://www.ollerfv.com/faq2.html
Origen de la definición
 Varios estudios en niños como en adultos han
demostrado que las crisis convulsivas que duren más de
5 minutos son difíciles de remitir.
 La mayoría de los eventos convulsivos remiten en menos
de 5 minutos de forma espontánea, aquellos que
durarán más de 5 minutos tiene posibilidad de persistir
por más tiempo.
Clasificación del estado epiléptico
 Estado epiléptico en evolución: 5 – 30 minutos
 Estado epiléptico establecido: mas de 30 minutos
Clasificación del estado epiléptico
Convulsivo generalizado
No convulsivo
Focal
Simple
Complejo
Eventos que precipitan un estado
epiléptico
 Alteraciones con drogas antiepilépticas
Envenenamiento
Toxicidad
Interacciones
Incumplimiento
Eventos que precipitan un estado
epiléptico
 Infecciones
SNC
Sistémicas
 Tóxicos
Venenos
Alcohol
Drogas
Agentes anticonvulsivos
Eventos que precipitan un estado
epiléptico
 Estructural
Trauma craneoencefálico
Enfermedad vascular cerebral
Hidrocefalia obstructiva
Otras causas de estado epiléptico
 Cambios hormonales
 Disturbios electrolíticos
 Procedimientos diagnósticos u otros medicamentos
 Estrés emocional
 Enfermedades degenerativas crónicas
 Deprivación de sueño
 Apnea primaria
 Arritmias cardiacas
 FIEBRE
Incidencia
 En diferentes series se calcula entre 20-40 casos por
cada 10,000 habitantes
 Se considera que hasta un 1.5% de todos los ingresos a
UCIP son por estado epiléptico
Mortalidad
Predictores de mortalidad
Etiología Edad
Duración
Atención
previa
Causas de muerte asociadas a estado
epiléptico
infecciones
Enfermedades
metabólicas
Desordenes
neurodegenerativos
Encefalopatía
hipóxico
isquémica
Subsecuente epilepsia
 La epilepsia secundariamente a la aparición de un
estado epiléptico sucede hasta en un 26 – 36% de los
casos que debutan como estado epiléptico sea cual
sea su causa.
Fisiopatología
 Existe una disminución de GABA
 Que trae como consecuencia disminución de los
receptores de GABA
 Genera fármaco – tiempo – resistencia
 La exitotoxicidad es el otro mecanismo que favorece las
crisis convulsivas
 Receptores de glutamato como los NMDA y los AMPA
han sido relacionados con el estado epiléptico
Mecanismo de acción del GABA
Receptores NMDA y Calcio
 El calcio puede bloquear estos receptores en estado de
reposo impidiendo la entrada masiva de calcio a la
célula.
 En un estado de despolarización el magnesio ya no
puede detener la entrada de calcio produciendo
excitación neuronal.
Receptores NMDA
Resultado del influjo de calcio a las
neuronas
 Muerte celular por :
Necrosis
Apoptosis
Alteraciones fisiológicas y bioquímicas
del estado epiléptico
Taquicardia
Hipertensión
Aumento de la temperatura
Leucocitosis
Rabdomiolisis
Alteraciones fisiológicas y bioquímicas
del epiléptico
 Hipoglicemia
 Contracción de bandas cardiacas
 Taquiarritmia
 Bajo gasto cardiaco
 Posteriormente hipotensión arterial al caer el GC
Diagnóstico
 El diagnóstico de forma inicial es clínico apoyado por el
interrogatorio
 Cuando el paciente esta hospitalizado el diagnóstico es
fundamentalmente clínico con los antecedentes de
ingreso al Hospital como parte fundamental de la
etiología.
Estudios de apoyo
 En ocasiones el paciente crítico pediátrico no presenta
datos de movimientos anormales y puede estar en
estado epiléptico.
 Esta presentación se le conoce como estado epiléptico
no convulsivo o subclínico.
 En este caso el diagnóstico se establece a través de un
electroencefalograma.
Estado epiléptico generalizado
Epilepsia focal izquierda
Brote supresión
Tratamiento del estado epiléptico
Por objetivos
Objetivos del tratamiento
Asegurar la oxigenación y ventilación
Conseguir estabilidad hemodinámica
Remitir lo antes posible las crisis convulsivas
0 – 5 minutos
Valoración
general rápida
Administre
oxígeno
Coloque sonda
rectal
Administre
Diazepam 0.5
mg kg IR
Otras BDZ
Benzodiazepinas
6 – 10 minutos
Canalice al
paciente
Tome estudios
de laboratorio
Administre
glucosa al 10%
4 mL kg
DFH 15 mg kg
V máx. infusión
1 mg kg minuto
11 – 20 minuto
Repita dosis de
BDZ
DFH 15 mg kg
2da
impregnación
Verifique
gasometría con
electrolitos
Trate causas
probables:
hipocalcemia,
hipoglicemia, etc
Fenitoína y AVP
21 – 30 minutos
Acido
valproico 25
mg kg
Infusión 1 – 4
mg kg hora
Midazolam en
infusión
continua
Bolo de MDZ
desde 0.1 –
0.3 mg kg
Secuencia de
Intubación
rápida
Titule infusión
de MDZ desde
5 -24 µg kg
minuto
31 y +
Tiopental bolo 2 –
4 mg kg
Infusión de
tiopental de 2 – 6
mg kg hora
Cada incremento
requiere bolo a 2
mg kg de
tiopental
previamente
IC a UCIP y a
Neurología
pediátrica
Otras opciones de tratamiento
Retiro de la infusión del midazolam
Si ya no presenta CC por más de 48 h
Disminuya 1 µg kg minuto cada 15 minutos
Suspenda la infusión
Retiro del tiopental
Bibliografía
 NICE 2004 guidelines: The diagnosis and management of the epilepsies in adults
and children in primary and secondary care.
 Parke TJ, Stevens JE, Rice AS, Greenaway CL, Bray RJ, Smith PJ, et al. Metabolic
acidosis and fatal myocardial failure after propofol infusion in children: five
case reports. Bmj 1992; 305(6854):613-6
 Walker M. Clinical review. Status epilepticus: an evidence based guide. BMJ
2005 331:673–77
 Kalviainen R, Eriksson K, Parviainen I. Refractory generalised convulsive status
epilepticus: a guide to treatment. CNS Drugs 2005; 19(9):759-68.
 Van Gestel JP, Blusse van Oud-Alblas HJ, Malingre M, Ververs FF, Braun KP, van
Nieuwenhuizen O. Propofol and thiopental for refractory status epilepticus in
children. Neurology 2005; 65(4):591 2
 David G Nichols. Rogers Texbook of Pediatric Intensive Care. Wolters Kluwer.
Fourth Edition 2011
 Bradley P. Fuhrman, MD, FCCM. Pediatric Critical Care. $th Edition. El Servier
2011

Estado epiléptico en pediatría.

  • 1.
    Estado Epiléptico en Pediatría Dr.David E. Barreto García Intensivista Pediatra Hospital Juárez de México
  • 2.
    Definición  Condición neurológicagrave que pone en riesgo la vida.  DEFINICIÓN OPERACIONAL: crisis convulsiva que persiste por más de 5 minutos o dos o mas eventos de crisis convulsivas que se repiten continuamente sin recuperación del estado de conciencia entre ellas.
  • 3.
    Paciente de sexomasculino de 11 años de edad afecto de un síndrome de Lennox- Gastaut  Video-EEG: Clínica; Brusca fase tónica en flexión anterior de la cabeza y el tronco seguido de automatismos gestuales. EEG; Descargas de ritmos rápidos reclutantes a 10 Hz bilaterales de gran voltaje seguidos de punta onda lenta difusa bilateral. Automatismos postcriticos.  Un nuevo registro permite observar un ritmo reclutante bilateral iniciando la descarga de punta onda lenta difusa que se acompaña de caída de los brazos.  Más información: http://www.ollerfv.com/faq2.html
  • 5.
    Origen de ladefinición  Varios estudios en niños como en adultos han demostrado que las crisis convulsivas que duren más de 5 minutos son difíciles de remitir.  La mayoría de los eventos convulsivos remiten en menos de 5 minutos de forma espontánea, aquellos que durarán más de 5 minutos tiene posibilidad de persistir por más tiempo.
  • 6.
    Clasificación del estadoepiléptico  Estado epiléptico en evolución: 5 – 30 minutos  Estado epiléptico establecido: mas de 30 minutos
  • 7.
    Clasificación del estadoepiléptico Convulsivo generalizado No convulsivo Focal Simple Complejo
  • 9.
    Eventos que precipitanun estado epiléptico  Alteraciones con drogas antiepilépticas Envenenamiento Toxicidad Interacciones Incumplimiento
  • 10.
    Eventos que precipitanun estado epiléptico  Infecciones SNC Sistémicas  Tóxicos Venenos Alcohol Drogas Agentes anticonvulsivos
  • 11.
    Eventos que precipitanun estado epiléptico  Estructural Trauma craneoencefálico Enfermedad vascular cerebral Hidrocefalia obstructiva
  • 12.
    Otras causas deestado epiléptico  Cambios hormonales  Disturbios electrolíticos  Procedimientos diagnósticos u otros medicamentos  Estrés emocional  Enfermedades degenerativas crónicas  Deprivación de sueño  Apnea primaria  Arritmias cardiacas  FIEBRE
  • 13.
    Incidencia  En diferentesseries se calcula entre 20-40 casos por cada 10,000 habitantes  Se considera que hasta un 1.5% de todos los ingresos a UCIP son por estado epiléptico
  • 14.
  • 15.
    Predictores de mortalidad EtiologíaEdad Duración Atención previa
  • 16.
    Causas de muerteasociadas a estado epiléptico infecciones Enfermedades metabólicas Desordenes neurodegenerativos Encefalopatía hipóxico isquémica
  • 17.
    Subsecuente epilepsia  Laepilepsia secundariamente a la aparición de un estado epiléptico sucede hasta en un 26 – 36% de los casos que debutan como estado epiléptico sea cual sea su causa.
  • 18.
    Fisiopatología  Existe unadisminución de GABA  Que trae como consecuencia disminución de los receptores de GABA  Genera fármaco – tiempo – resistencia  La exitotoxicidad es el otro mecanismo que favorece las crisis convulsivas  Receptores de glutamato como los NMDA y los AMPA han sido relacionados con el estado epiléptico
  • 20.
  • 21.
    Receptores NMDA yCalcio  El calcio puede bloquear estos receptores en estado de reposo impidiendo la entrada masiva de calcio a la célula.  En un estado de despolarización el magnesio ya no puede detener la entrada de calcio produciendo excitación neuronal.
  • 23.
  • 24.
    Resultado del influjode calcio a las neuronas  Muerte celular por : Necrosis Apoptosis
  • 26.
    Alteraciones fisiológicas ybioquímicas del estado epiléptico Taquicardia Hipertensión Aumento de la temperatura Leucocitosis Rabdomiolisis
  • 27.
    Alteraciones fisiológicas ybioquímicas del epiléptico  Hipoglicemia  Contracción de bandas cardiacas  Taquiarritmia  Bajo gasto cardiaco  Posteriormente hipotensión arterial al caer el GC
  • 28.
    Diagnóstico  El diagnósticode forma inicial es clínico apoyado por el interrogatorio  Cuando el paciente esta hospitalizado el diagnóstico es fundamentalmente clínico con los antecedentes de ingreso al Hospital como parte fundamental de la etiología.
  • 29.
    Estudios de apoyo En ocasiones el paciente crítico pediátrico no presenta datos de movimientos anormales y puede estar en estado epiléptico.  Esta presentación se le conoce como estado epiléptico no convulsivo o subclínico.  En este caso el diagnóstico se establece a través de un electroencefalograma.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
    Tratamiento del estadoepiléptico Por objetivos
  • 34.
    Objetivos del tratamiento Asegurarla oxigenación y ventilación Conseguir estabilidad hemodinámica Remitir lo antes posible las crisis convulsivas
  • 35.
    0 – 5minutos Valoración general rápida Administre oxígeno Coloque sonda rectal Administre Diazepam 0.5 mg kg IR Otras BDZ
  • 36.
  • 37.
    6 – 10minutos Canalice al paciente Tome estudios de laboratorio Administre glucosa al 10% 4 mL kg DFH 15 mg kg V máx. infusión 1 mg kg minuto
  • 38.
    11 – 20minuto Repita dosis de BDZ DFH 15 mg kg 2da impregnación Verifique gasometría con electrolitos Trate causas probables: hipocalcemia, hipoglicemia, etc
  • 39.
  • 40.
    21 – 30minutos Acido valproico 25 mg kg Infusión 1 – 4 mg kg hora Midazolam en infusión continua Bolo de MDZ desde 0.1 – 0.3 mg kg Secuencia de Intubación rápida Titule infusión de MDZ desde 5 -24 µg kg minuto
  • 41.
    31 y + Tiopentalbolo 2 – 4 mg kg Infusión de tiopental de 2 – 6 mg kg hora Cada incremento requiere bolo a 2 mg kg de tiopental previamente IC a UCIP y a Neurología pediátrica
  • 42.
    Otras opciones detratamiento
  • 43.
    Retiro de lainfusión del midazolam Si ya no presenta CC por más de 48 h Disminuya 1 µg kg minuto cada 15 minutos Suspenda la infusión
  • 44.
  • 45.
    Bibliografía  NICE 2004guidelines: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care.  Parke TJ, Stevens JE, Rice AS, Greenaway CL, Bray RJ, Smith PJ, et al. Metabolic acidosis and fatal myocardial failure after propofol infusion in children: five case reports. Bmj 1992; 305(6854):613-6  Walker M. Clinical review. Status epilepticus: an evidence based guide. BMJ 2005 331:673–77  Kalviainen R, Eriksson K, Parviainen I. Refractory generalised convulsive status epilepticus: a guide to treatment. CNS Drugs 2005; 19(9):759-68.  Van Gestel JP, Blusse van Oud-Alblas HJ, Malingre M, Ververs FF, Braun KP, van Nieuwenhuizen O. Propofol and thiopental for refractory status epilepticus in children. Neurology 2005; 65(4):591 2  David G Nichols. Rogers Texbook of Pediatric Intensive Care. Wolters Kluwer. Fourth Edition 2011  Bradley P. Fuhrman, MD, FCCM. Pediatric Critical Care. $th Edition. El Servier 2011