Alzheimer
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La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia en el mundo. Su incidencia aumenta con la edad, siendo de un 0.5% a los 65 años y de un 8% después de los 85 años. Se caracteriza por un deterioro cognitivo progresivo e irreversible que conduce a la incapacidad. Los principales hallazgos son placas amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro. Actualmente no existe cura, pero los tratamientos sintomáticos y específicos pueden ayudar a mejorar los síntomas por algunos años
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- 4. • LAS DEMENCIAS EN GENERAL SE DEFINENCOMO: • Un síndrome adquirido, de origen orgánico, en un paciente sin compromiso del estado de conciencia y que ocasiona múltiples alteraciones cognitivas (incluyendo la memoria), las cuales llevan a incapacidad funcional, laboral o social ENFERMEDAD DE ALZH EIMER EA deterioro progresivo, paulatino e irreversible JAIMETORO GÓMEZ; NEUROLOGIA 2DA EDICION; MANUAL MODERNO Sx. Afaso-apráxico-agnósico
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- 12. INCIDENCIA •*Población mundial 35 millones de casos *E. U. 4 millones de casos y mueren 100 mil. *México 350,000 casos y mueren 2030 anualmente. Cuarta causa de muerte en adultos mayores En las familias con el patrón de herencia autosómico dominante, el riesgo de enfermedad de Alzheimer familiar es del 50%. ENFERMEDAD DE ALZH EIMER CLINICAL EVIDENCE. RECUPERADO EL 07 DE 10 DE 2012, DE HTTP://CLINICALEVIDENCE.BMJ.COM/X/PDF/CLINICAL-EVIDENCE/EN-GB/SYSTEMATIC-REVIEW/1001.PDF
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- 23. IACE INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA CLORHIDRATO DE TACRINA DONEPEZILO 5-10 MG/DÍA Vida media de 70 hrs. Administración única matinal. Se inicia con 5 mg/día aumentándolo a 10 mg/día, a partir de la cuarta semana. RIVASTIGMINA Se administra a dosis de 6 a 12 mg/día (en dos tomas) vía oral de 4.6 a 9.5 mg/día vía transdérmica (parches). GALANTAMINA 16 A 24 MG/DÍA. *La dosis inicial es de 8 mg/día en toma única diaria en la mañana Incrementar en un mes a 16 mg/día y si se tolera, a 24 mg/día a partir del mes 3. *En solución se inicia con una dosis de 4 mg/12 horas se aumenta mensualmente a 8 y 12 mg/12 horas a partir del mes 2, 3. ENFERMEDAD DE ALZH EIMER T R A T A M I E N T O E S P E C I F I C O JAIMETORO GÓMEZ; NEUROLOGIA 2DA EDICION; MANUAL MODERNO GUÍA DE PRÁCTICACLÍNICA SOBRE LAATENCIÓN INTEGRALA LAS PERSONAS CON ENFERMEDAD DEALZHEIMERY OTRAS DEMENCIAS
- 24. ESTABILIZADOR DEL GLUTAMATO (MEMANTINA) MEMANTINA *Indicada en la demencia moderada y severa *Dosis máxima de 20 mg/día. *Se inicia con 5 mg/día, preferentemente en toma única matinal, aumentando semanalmente 5 mg hasta llegar a 20 mg/día. ENFERMEDAD DE ALZH EIMER T R A T A M I E N T O E S P E C I F I C O JAIMETORO GÓMEZ; NEUROLOGIA 2DA EDICION; MANUAL MODERNO GUÍA DE PRÁCTICACLÍNICA SOBRE LAATENCIÓN INTEGRALA LAS PERSONAS CON ENFERMEDAD DEALZHEIMERY OTRAS DEMENCIAS
- 25. Infecciones Urinarias Ulceras de decúbito Caídas Enfermedades Cardiovasculares 3-20 Años ENFERMEDAD DE ALZH EIMER P R O N O S T I C O Y C O M P L I C A C I O N E S GUÍA DE PRÁCTICACLÍNICA SOBRE LAATENCIÓN INTEGRALA LAS PERSONAS CON ENFERMEDAD DEALZHEIMERY OTRAS DEMENCIAS
- 26. Gracias!
Notas del editor
- Demencia degenerativa primaria
- Aquí se encuentran los lóbulos mayormente afectados por el Alzheimer, frontal, temporal y parietal y es como ocasionan su respectivos signos de la enfermedad.
- Se puede observar en este corte, una importante atrofia de áreas del lenguaje y la memoria. Atrofia importante de los giros cerebrales y ampliacion de surcos, y una moderada dilatación de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo.
- Foto de louis alzheimer y paciente D. Auguste año 1906 que llego con problema de memoria, confusion y problemas de comportamiento, vivió 5 años y cuando murió examinó su cerebro, encontrando señaladores de la enfermedad, placa amiloidea y nudos neurofibrilares, y el diagnostico se basa en la localizacion y cantidad de estos cambios anormales en el cerebro Alois Alzheimer presentó, en una reunión de psiquiatras celebrada en Tübingen, los peculiares hallazgos que encontró en la corteza cerebral de la paciente Frau Auguste D., que había ingresado en el asilo mental de Frankfurt en el año 1901. Esta mujer, tras presentar un cuadro florido de demencia con síntomas de deterioro mental progresivo, celotipia y trastornos del comportamiento, falleció el 8 de abril de 1906 a la edad de 54 años. Kraeplein, en su libro publicado en 1910, bautizó esta entidad como «enfermedad de Alzheimer» (EA), tal como la conocemos en la actualidad. Alois Alzheimer, quien murió a los 51 años de endocarditis bacteriana, no pudo imaginar que su nombre se haría tan famoso desde la segunda mitad del siglo xx hasta nuestros días, cuando su apellido borró el diagnóstico de demencia senil y se convirtió en la causa de demencia por excelencia de las personas mayores.
- Las alteraciones bioquimicas y de tipo estructural se traducen en depositos proteínicos insolubles de tipo amiloide (placas seniles) o en forma de ovillos neurofibrilares en el tejido cerebral La muerte cerebral es la mayor evidecia en la explicación de la causas de EA
- La proteina β-amiloide (Aβ) es una sustancia peptídica de 39 a 43 aminoacidos, que se deriva del clivaje, ruptura o proteolisis de la proteina precursora del β-amiloide (PPAβ). Esta proteina precursora consta de 770 aminoacidos y es codificada en el brazo corto del cromosoma 21 La Aβ suele manifestarse de dos maneras: en forma de placas amiloideas o seniles en el parenquima cerebral (figura 4-2) o en la pared vascular de las arterias corticales de pequeno y mediano calibre, llamada "amiloidosis vascular"
- Placas de BETA amiloide y ovillos neurofibrilares que son microtubulos y microfilamentos intracelulares deformados por fosforilación anormal de su componente estructural la proteína TAU.
- 21 descrito en el año 1987 relaciono síndrome de Down que superaban el cuarto decenio de la vida Su edad de inicio es cercana a los 60 anos, se codifica por el gen APP (proteina precursora del amiloide) y su posibilidad de expresarse es casi completa El cromosoma 14 representa mas de 50% de los casos hereditarios de la forma autosómica dominante y esta codificado por el gen de la presenilina 1 caracteriza por ser presenil, con edad de inicio desde los 30 anos. cromosoma 1 se ha descrito en la migracion de familias del Volga aleman hacia Rusia y EUA. Lo codifica el gen de la presenilina 2 y al igual que los anteriores, su penetrancia es casi completa con una edad de inicio presenil a los 40 anos
- Pérdida progresiva de la memoria Convulsiones agnosia que es la alteración perceptiva y espacial afasia que significa que pierden la capacidad de comunicarse, leer o entender cosas parkinsonismo y apraxia, que es un trastorno del cerebro y del sistema nervioso en el cual una persona es incapaz de llevar a cabo tareas o movimientos cuando se le solicita. Otras ejecutivas como la planeacion, secuenciacion, abstraccion y juicio, asi como el raciocinio pueden tambien estar comprometidas.
- Inhibidor selectivo de recaptura de serotoina Higiene del sueño benzodiacepinas Indictores del sueño no enzodiacepinicos
- Son los de mayor éxito en EA R acción selectiva corteza cerebral / hipocampo metabolismo p450 G nicotínicos
- El pronóstico de vida para estos pacientes va desde 3 a 20 años. Y las complicaciones que pueden presentar son: Infecciones urinarias, ulceras de decúbito, caídas, y enfermedades cardiovasculares.