2. El dolor abdominal en niños constituye un
motivo frecuente de consulta en asistencia
primaria y hospitalaria suponiendo el 24%
de las consultas pediátricas. Entre 13-17%
de los escolares experimentan dolor
abdominal semanalmente.
El dolor abdominal cuya duración supera
el mes se define como dolor abdominal
crónico y si supera los tres meses se
denomina dolor abdominal recurrente.
3. FISIOPATOLOGÍA
DEL DOLOR
ABDOMINAL
Dolor visceral
• Es iniciado en
terminaciones
nerviosas de las
vísceras huecas o
estructurasde
soporte. El
estímulo es
conducido por
fibras aferentes
viscerales a la
médula
Dolor parietal
• Si el proceso
inflamatorio que
afecta a una
víscera se extiende
comprometiendoel
peritoneo parietal,
el tipo de dolor
cambia. El
peritoneo parietal
está inervado, al
igual que la piel
Dolor referido
• Se produce en una
zona alejada de los
tejidos donde se
origina el dolor.
Las terminaciones
de las fibras que
trasmiten el dolor
establecen sinapsis
4.
5. La apendicitis aguda es la patología quirúrgica
de urgencia más frecuente en el niño y
constituye un desafío diagnóstico debido a la
superposición de síntomas con otras patologías
especialmente en los menores de 4 años.
El retraso en su reconocimiento se asocia a un
aumento de la morbilidad, mortalidad y costos
médicos. Puede evolucionar a la mejoría
espontánea, a la formación de un plastrón, de un
absceso, o a la perforación produciendo una
Peritonitis.
6. Etiología
MULTIFACTORIAL:
• Una combinación de daño isquémico de la
mucosa con invasión bacteriana.
• Obstrucción por un fecalito, hiperplasia
folicular, cuerpo extraño o parásito
• Ulceración focal de la mucosa y el
infiltrado de neutrófilos de la mucosa con
o sin abscesos de las criptas
7. Sintomatología y examen físico
Dolor periumbilical o en epigastrio que
luego se localiza en la fosa ilíaca derecha,
acompañado de fiebre, náuseas, anorexia
y/o vómitos, sólo se presenta en un tercio
de los casos y especialmente en los niños
mayores.
Becker y col. encontraron que un 44% de
las apendicitis presentaban 6 ó más signos
atípicos
Los signos que tienen mayor especificidad
son: Mac burney , signo del psoas, signo
del obturador, signo de Rovsing y signo
de rebote
8. Exámenes de Laboratorio
Hemograma: Diversos trabajos muestran
una alta correlación entre leucocitosis y
desviación izquierda con apendicitis
aguda.
Proteína C reactiva: sintetizada por los
hepatocitos en respuesta a procesos
inflamatorios, Se ha demostrado que la
PCR aumenta significativamente después
de las 24 horas de iniciado los síntomas,
independientemente de la rapidez del
proceso inflamatorio
9. Exámenes Radiológicos
Radiografía de abdomen simple: signos
con alta sensibilidad pero poco específicos
como la dilatación del colon ascendente,
un nivel localizado en el cuadrante inferior
derecho, escoliosis hacia la derecha,
borramiento de la silueta del psoas y
niveles hidroaéreos múltiples en las
peritonitis.
Ecografía abdominal- pélvica
Tomografía axial computarizada
10. Diagnostico diferencial
Constipación,
Adenitis mesentérica,
Enfermedades respiratorias,
Infecciones urinarias.
Las torsiones de quistes ováricos, quistes
paramesonéfricos.
Ovulación dolorosa,
Proceso inflamatorio pélvico,
Endometriosis, dismenorrea y embarazos.
11. Tratamiento
El tratamiento de elección consiste en la apendicectomía
que se puede realizar en forma abierta o por vía
laparoscópica. Esta última tiene la desventaja de tener
mayor tiempo operatorio, mayor costo y mayor cantidad
de abscesos intraabdominales.
12. COLECISTITIS
los pacientes pediátricos y adolescentes la
colecistitis es una entidad rara, así como
sus complicaciones.
Aproximadamente el 50% de los casos de
colecistitis aguda en los niños se debe a
una obstrucción del conducto cístico
secundaria a una litiasis. La otra mitad de
los niños tienen la forma alitiásica de
colecistitis.
En colecistitis aguda la bacteriología
encontrada en infantes y adolescentes
reportó un alto índice de cultivos
negativos
Existen casos de colelitiasis asociados a
síndrome de Down, se menciona que esta
asociación es debida a alteraciones
anatómicas a nivel gastrointestinal
13. Etiopatogenia
FACTORES PREDISPONENTES
• Las anomalías congénitas o
Malformaciones como la estenosis de
la vía biliar y el quiste del colédoco
• La hemólisis crónica
• La obesidad.
14. Etiopatogenia
La colelitiasis neonatal se ha asociado con anomalías
congénitas del tracto biliar, prematurez, nutrición parenteral
total, tratamiento con furosemida, fototerapia, deshidratación,
infección, anemia hemolítica y síndrome del intestino corto.
En los niños mayores y adolescentes, las causas más frecuentes
son: fibrosis quística, malabsorción, nutrición parenteral total,
enfermedad hepática, enfermedad de Crohn, resección
intestinal, anemia hemolítica, quemaduras extensas de tercer
grado. Con menos frecuencia se han asociado al uso de
fármacos, como la ceftriaxona.
15. Signos y Síntomas
Cólico biliar
Fiebre > a 39.
Taquicardia, taquipnea
Nauseas y vómitos normalmente se producen sólo en
niños mayores y adolescentes;
En los niños más pequeños y lactantes suelen presentarse
síntomas inespecíficos como ictericia e irritabilidad.
En la exploración física, aparecen dolor o masa a la
palpación en hipocondrio derecho e ictericia.
Signo de Blumberg positivo y Murphy positivo
16. Exámenes de laboratorio
Las pruebas de laboratorio son inespecíficas. Se observa
leucocitosis con desviación izquierda en un 70-85% de los
pacientes. También son frecuentes la elevación leve de
transaminasas y la hiperbilirrubinemia.
Elevación de reactantes de fase aguda (PCR)
Bilirrubina total, bilirrubina directa, indirecta, Fosfatasa
alcalina
Amilasa serica
Hemocultivo
17. Exámenes Radiológicos
La ecografía es el método diagnóstico por
excelencia y los hallazgos son típicos:
vesícula biliar distendida, con paredes de
grosor aumentado , con cálculos o barro
biliar en su interior.
La escanografía gamagráfica, HIDA, es
bastante específica en el diagnóstico de la
colecistitis aguda.
18. COLECISTITIS
ENFISEMATOSA
El hallazgo radiológico característico es la
presencia de burbujas de gas indicativas de
una infección anaeróbica de la vía biliar,
generalmente por Clostridium perfringens y
por E coli, Klebsiella o estreptococos
anerobios. El gas es visible en las
radiografías simples de abdomen.
El tratamiento único es la colecistectomía
de emergencia, con adecuado cubrimiento
antibiótico.
19. COLECISTITIS ACALCULOSA
Se desarrolla en pacientes en estado
crítico por trauma severo,
quemaduras extensas o
complicaciones postoperatorias de
larga evolución y en aquellos que
han sido sometidos a prolongados
regímenes de nutrición parenteral
total.
La gangrena y la perforación son
relativamente frecuentes, fenómeno que
diferencia a la colecistitis aguda acalculosa
de la colecistitis aguda litiásica, y que
explica su mayor tasa de mortalidad.
21. TRATAMIENTO
Establecido el diagnóstico de colecistitis
aguda,se hospitaliza el paciente y se inicia
tratamiento con líquidos intravenosos,
antibióticos y analgésicos.
Colecistectomía: El procedimiento de
elección es la colecistectomía laparoscópica,
hoy considerado como el “patrón oro” en el
manejo quirúrgico de la enfermedad
calculosa de la vesícula biliar. El uso racional
de antibióticos profilácticos ha logrado
controlar bastante bien el desarrollo de
complicaciones sépticas postoperatorias
22. Pancreatitis
La pancreatitis aguda es una enfermedad
inflamatoria, originada por la activación,
liberación intersticial y autodigestión de la
glándula por sus propias enzimas.
La mayoría de los casos de PA en niños son
cuadros leves y tienen un pronóstico excelente.
El curso suele ser autolimitado con una tasa de
mortalidad del 2%,
Las principales causas de mortalidad precoz son
el shock y la falla respiratoria, mientras que las
causas de mortalidad tardía generalmente se
asocian a necrosis pancreática infectada.
24. La pancreatitis crónica
Una pancreatitis calcificada crónica pancreatitis obstructiva crónica, que se
produce como consecuencia de la oclusión
del conducto pancreático principal o una
de sus ramas, aunque esta forma es muy
rara en el niño.
26. Clasificación de Atlanta
Pancreatitis aguda leve: Existe edema intersticial del páncreas y mínima
repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave: Se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o
complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso
Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que
generalmente, se asocian a necrosis de la grasa peripancreática.
Colecciones líquidas agudas: Colecciones de densidad líquida que carecen
de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
Pseudoquiste: Formación de densidad líquida caracterizada por la
existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes
de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso pancreático: Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su
vecindad, que aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso
tejido necrótico en su interior.
27. Clínica y estudio
Dolor abdominal, generalmente epigástrico
irradiación a la espalda en un 10-30%;
vómitos persistentes y/o náuseas
Los signos de Gray Turner y Cullen son raros
de ver en niños. La PA grave puede
acompañarse de derrame pleural, ascitis, shock,
síndrome de distress respiratorio, coagulación
intravascular diseminada, hemorragia digestiva
masiva e infección sistémica e intrabdominal.
28. Laboratorio:
Enzimas pancreáticas:
•Lipasa: Mayor sensibilidad y
especificidad (95%) que la amilasa. Se
mantiene elevada 8 a 14 días más que la
amilasa.
Amilasa: 10-15% de los pacientes pueden
tenerla normal. Tiene una sensibilidad y
especificidad que varía entre 80-90%. La
amilasa permanece alta durante 4 a 6 días.
29. Imágenes:
Ecografia abdominal: puede aportar al diagnóstico
inicial al visualizar edema, litiasis, masas, colecciones
líquidas y abscesos.
TAC: Tiene mayor valor en la clasificación de gravedad
al permitir evaluar la extensión del proceso inflamatorio
y la existencia de necrosis macroscópica o compromiso
vascular.
CPRE: Se hará en forma urgente dentro de los primeros
3 días de iniciado el cuadro cuando se demuestre litiasis
más criterios de gravedad o exista colangitis, ictericia o
dilatación del ducto biliar común.
Colangioresonancia: Útil para buscar litiasis y
anomalías ductales.
Ecografia endoscópica: No es de uso habitual y se
recomienda en casos complejos para descartar patología
ductal.
33. TRATAMIENTO
1. Hospitalizar
2. Asistencia nutricional:
La realimentación oral se producirá en un plazo máximo de 1
semana; no se ha demostrado beneficio de la asistencia nutricional
parenteral.
3. Analgesia
La sonda nasogástrica, en presencia de retención gástrica, reduce el
dolor.
la morfina está contraindicada por producir espasmo del esfinter de
oddi.
4. Profilaxis y tratamiento antibiótico en PA grave
Se recomienda usar de primera línea cefalosporina de 3a generación
asociada a metronidazol.
34. TRATAMIENTO
5. Tratamiento de la patología biliar
concomitante
El tratamiento quirúrgico está indicado en los
casos de pancreatitis necrótica infectada y en
las pancreatitis con patología biliar
concomitante.
6. Manejo de los pseudoquistes
Depende de su comunicación con el
conducto pancreático principal; los no
comunicantes se resuelven con drenaje o
aspiración percutánea, mientras que los
comunicantes, suelen requerir la cirugía
como terapia definitiva
35. TRATAMIENTO
7. Terapias de utilidad potencial en
pancreatitis aguda
Inhibidores de proteasas pancreáticas
Inhibidores de la secreción pancreática
Antagonistas del factor activador
plaquetario (PAF)
Antioxidantes
Enzimas pancreáticas
36. TRATAMIENTO
El tratamiento de la pancreatitis crónica no es complicado.
En el caso de que existan factores predisponentes, deben
ser eliminados o modificados por métodos quirúrgicos.
Por último, la aparición de diabetes mellitus complica aún
más la nutrición de estos pacientes, que necesitarán
manipulaciones dietéticas como tratamiento para su
diabetes.
37. Bibliografía
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Notas del editor
Dolor visceral
Es iniciado en terminaciones nerviosas de las vísceras huecas o estructuras
de soporte. El estímulo es conducido por fibras aferentes viscerales a
la médula, desde donde, a través de fibras C desmielinizadas localizadas
en los haces posteriores, asciende a la corteza cerebral. La información
dada por estímulos en un área determinada, compromete 4 a 5 segmentos
espinales, por lo que el dolor es interpretado como difuso y extenso,
en la zona media del abdomen. No se asocia a defensa muscular ni
hiperalgesia cutánea. Los estímulos que generan este tipo de dolor son:
1. Sobredistensión, aunque si ésta es excesiva, puede agregarse isquemia,
que también es causa de dolor.
2. Espasmo de víscera hueca, produciendo dolor cólico. Se presenta en
gastroenteritis, constipación, enfermedad de la vía biliar, obstrucción intestinal
o de uréter, contracciones uterinas, embarazo tubario.
3. Estímulos químicos. Si ocurre perforación gástrica o intestinal, rotura
de la vía biliar, o presencia de sangre peritoneal por rotura de víscera sólida,
se estimula el peritoneo visceral en zonas extensas, lo que produce
dolor difuso y en general muy intenso.
4. Isquemia. Produce dolor en las vísceras al igual que lo hace en otros
tejidos, el que también es de gran intensidad.
Existen vísceras que son insensibles al dolor de cualquier tipo, como es
el caso del parénquima hepático. En cambio la cápsula hepática es muy
sensible a los traumatismos directos y a la sobredistensión.
Dolor parietal
Si el proceso inflamatorio que afecta a una víscera se extiende comprometiendo
el peritoneo parietal, el tipo de dolor cambia. El peritoneo parietal
está inervado, al igual que la piel, por abundantes terminaciones
del dolor que van a través de los nervios raquídeos periféricos. Este dolor
es localizado, fácilmente delimitable y se acompaña de contractura de la
musculatura abdominal que se localiza sobre las vísceras afectadas. Las
sensaciones del peritoneo parietal se conducen directamente a los nervios
raquídeos y, por esta doble transmisión del dolor se explica que el
dolor generado en una víscera pueda sentirse en dos zonas superficiales
del cuerpo al mismo tiempo. En el caso de la apendicitis los impulsos
dolorosos pasan del apéndice a las fibras simpáticas que conducen el
dolor visceral a la médula a través de los nervios simpáticos a la altura
de D10, D11. El dolor se localiza en la región periumbilical y tiene las
características de dolor visceral ya descritas. Al extenderse el proceso
inflamatorio éste contacta al peritoneo parietal, en la zona inervada por
L1, produciéndose dolor intenso y bien localizado en fosa iliaca derecha,
con los signos peritoneales típicos.
Dolor referido
Se produce en una zona alejada de los tejidos donde se origina el dolor.
Las terminaciones de las fibras que trasmiten el dolor establecen sinapsis
en la médula con las neuronas que reciben señales dolorosas desde
la piel, en los mismos segmentos medulares, lo que hace que el paciente
perciba el dolor como si se hubiera originado en la piel. Cuando el dolor
visceral es referido a la superficie del cuerpo, es localizado en el segmento
El mecanismo exacto de la apendicitis
aguda aun no está bien caracterizado,
. Se habla de apendicitis supurativa
cuando existe algún grado de ulceración de la
mucosa e inflamación aguda transmural. Cuando
existe trombosis vascular y necrosis hemorrágica
en la pared, además de la inflamación transmural,
se habla de apendicitis gangrenosa o gangrenada
Sakellaris y
col. encontraron que en niños menores de 5 años
un 33% consultaba tardíamente y un 66% habían
sido tratados con antibióticos o antipiréticos
previamente. En los menores de 3 años el
porcentaje de apendicitis perforadas fue de un
100%, bajando a un 52% a los 5 años (7). En los
escolares la incidencia de apendicitis aumenta
considerablemente y la sintomatología es más fácil
de detectar. El dolor abdominal puede comenzar
en epigastrio y luego migrar al cuadrante inferior
derecho (CID), desde un principio localizarse en
CID o ser más difuso. Los síntomas que tienen
mayor sensibilidad son nauseas, anorexia, vómitos
y el dolor localizado en CID. La presencia de
diarrea y los síntomas urinarios son menos
frecuentes y no la descartan. Los signos que tienen
mayor especificidad son la sensibilidad y la
resistencia muscular a la palpación en el CID, signo
del psoas, signo del obturador, signo de Rovsing y
signo de rebote (8).
El diagnóstico se realiza en base a la
historia y el examen físico, sin embargo debido a
que más del 44% de los pacientes se presenta con
síntomas y signos atípicos es conveniente solicitar
exámenes de laboratorio para apoyar el diagnóstico
(5). En el proceso inflamatorio que se inicia, los
leucocitos son los primeros en aumentar a
expensas de los linfocitos, esto se refleja en un
recuento alto a las pocas horas de iniciada la
sintomatología. Después de las 48 horas puede
haber un secuestro celular en el tejido inflamado
disminuyendo los leucocitos circulantes, lo que
explicaría que en algunos casos existe una
leucopenia relativa. Diversos trabajos muestran
una alta correlación entre leucocitosis y desviación
izquierda con apendicitis aguda (9). Wang y col.
encontraron en un grupo de niños entre el año y los
19 años una sensibilidad de 79% con un valor
predictivo negativo (VPN) de 90%, lo que permite
concluir que valores normales son altamente
improbables en esta patología (10). Tiene además la
ventaja que está siempre disponible, es fácil de
realizar, es mínimamente invasivo, de bajo costo,
no retrasa el diagnóstico y se puede repetir si es
necesario.
La proteína C reactiva (PCR) es una
proteína no glicosilada sintetizada por los
hepatocitos en respuesta a procesos inflamatorios,
infecciosos o de daño tisular. Se fija a los
polisacáridos y fosforilcolina de superficies
microbianas actuando como opsonina, facilitando
de esta manera la fagocitosis de bacterias
especialmente las encapsuladas; también actúa en
la activación del sistema de complemento. El valor
considerado normal no debe superar los 6 mg/dl.
Se ha demostrado que la PCR aumenta
significativamente después de las 24 horas de
iniciado los síntomas, independientemente de la
rapidez del proceso inflamatorio, por lo que su valor
puede ser normal durante las primeras horas de
evolución. En un análisis que se realizó en 111
pacientes operados de apendicitis aguda, el valor
promedio encontrado fue de 7,41 (0-12 hs.), 31,48
(12-24 hs.), 97,03 (24-48 hs.) y de 124.76 (>48 hs.)
(11). Cuando se combina con el recuento de blancos
y la desviación izquierda en el hemograma, llega a
una sensibilidad de un 98% (12
La ecografía abdomino-pélvica ha
demostrado ser útil en el diagnóstico tanto para
confirmarlo como para pesquisar otras patologías
especialmente las ginecológicas. La visualización
de un apéndice con signos inflamatorios, con
líquido en su interior, no compresible y con un
diámetro mayor de 6 mm., son signos con una alta
especificidad. Además la pesquisa de un
apendicolito, un aumento de la ecogenicidad de la
grasa pericecal, adenopatías mesentéricas y la
presencia de líquido libre, apoyan el diagnóstico
especialmente en los casos que no se logra
visualizar el apéndice. La ecografía tiene su mayor
rendimiento en pacientes sin excesiva grasa
abdominal, en la edad pediátrica y en mujeres. Los
resultados de la ecografía son variables
dependiendo de la destreza del médico radiólogo,
de la cantidad de panículo adiposo del paciente, de
la posición del apéndice y del grado de inflamación
del mismo. Existen falsos negativos cuando el
apéndice es retrocecal, está perforado o
compromete sólo el extremo distal (14). La
sensibilidad varía entre un 81-100 % y la
especificidad entre un 86-100 %
El TAC abdominal tiene un alto grado de
precisión con una sensibilidad mayor del 95% y una
especificidad entre un 95 y un 99%. Los signos
más relevantes son un diámetro apendicular mayor
de 6 mm., el engrosamiento de la pared, la
presencia de un apendicolito, alteración de la grasa
pericecal, líquido libre, linfoadenopatías,
engrosamiento de la pared del intestino vecino y la
presencia de aire o colecciones (16). Sin embargo
su uso debe ser restringido sólo a los casos donde
las dudas persisten después de utilizar los medios
diagnósticos antes descritos, ya que es un examen
que no está disponible en forma rápida, su costo es
alto y tiene una alta dosis de radiación ionizante
equivalente a más de 100 radiografías de tórax. El
riesgo de presentar un cáncer aumenta
considerablemente especialmente en la edad
pediátrica, en USA se estima que pueden existir
alrededor de 500 casos extras de muerte por
cáncer debido a un TAC abdominal al año
Debido a la alta incidencia de apendicitis
aguda, frente a un paciente con dolor abdominal
agudo localizado en CID se debe pensar en esta
posibilidad diagnóstica, sin embargo hay otras
patologías que se pueden presentar en forma
similar sobretodo en sus primeras horas de
Se deben hacer todos los
esfuerzos para descartarlas, por lo que se debe
realizar una anamnesis completa, un examen físico
prolijo, mantener al paciente en una observación
activa y tomar exámenes de laboratorio y
radiológicos si persisten dudas razonables. Se
debe hacer especial mención a la patología
ginecológica,
En las niñas mayores de 12 años se debe
preguntar sobre menarquia, fecha de última
menstruación, secreción vaginal y relaciones
sexuales. Frente a la duda diagnóstica se debe
pedir una ecografía pélvica (18). Morishita y col.
concluyeron que para diferenciar una apendicitis de
un proceso inflamatorio pélvico debía haber,
presencia de dolor abdominal bilateral y ausencia
de náuseas, vómitos y migración del dolor
en la apendicitis gangrenada o
perforada, tiene menos incidencia de infección de la
herida operatoria y tendría mayor utilidad en los
obesos y en mujeres en edad fértil por la facilidad
que tiene de detectar patología ginecológica (20). En
el caso de un plastrón apendicular el tratamiento es
médico. Se inicia con antibióticos intravenosos y se
controla el tamaño de la masa con ecografía, la
duración del tratamiento depende de la evolución
clínica del paciente. La apendicectomía diferida de
regla en estos casos no está indicada ya que sólo
el 8% desarrolla una apendicitis recurrente, se
operaría sólo el paciente que presenta nuevamente
la sintomatología característica (
La cirugía laparoscópica ha reemplazado rápidamente a la
colecistectomía tradicional como el tratamiento estándar en
pacientes con colelitiasis,
Existen casos de colelitiasis asociados a síndrome de Down,
se menciona que esta asociación es debida a alteraciones anatómicas
a nivel gastrointestinal. La detección de colelitiasis
se hace por medio de ultrasonografía abdominal.
Existen reportes de resolución espontánea de litos en vesícula,
por lo que algunos autores recomiendan su seguimiento
Ultrasonográfico
En colecistitis aguda la bacteriología encontrada en infantes
y adolescentes reportó un alto índice de cultivos negativos
en comparación con pacientes adultos ya que los informes
indican infecciones en adultos de 8 a 42% de cultivos
biliares con predominio de Escherichia coli
Las anomalías congénitas o las malformaciones como la estenosis de la vía biliar y el quiste del colédoco, la hemólisis crónica y la obesidad, fueron aceptadas como factores predisponentes; en la actualidad parece que éstos son más importantes que las infecciones bacterianas en la era preantibiótica. Varios autores afirmaron que la anemia hemolítica era la causa más frecuente de litiasis biliar en la infancia. La evidencia de que la infección sólo desempeña un papel secundario y no primario en la colecistitis aguda litiásica, se basa en los resultados de cultivos bacterianos: sólo en el 50% de los enfermos pueden aislarse bacterias a partir de la bilis durante el ataque agudo de la enfermedad, pero al cabo de una semana, los cultivos son positivos en el 90% de los pacientes
: dolor episódico de 30 min a 6 horas de gran intensidad localizado en epigastrio e hipocondrio D. o ambos con irradiación a la espalda o escapula, puede ser exacerbado después de una comida rica en grasas.
El diagnóstico se hace en la misma forma que
en la colecistitis aguda litíasica, por ultrasonografía
y/o escintigrafía HIDA.
La colecistectomía laparoscópica presenta
problemas técnicos por el estado inflamatorio
local, con edema y fibrosis que borran las estructuras
anatómicas. Por ello el abordaje preferido
preferido
es la colecistectomía abierta una vez
establecida la presencia de cambios
gangrenosos
Tratamiento: Nada por vía oral, SNG, LEVa 2.000 rnL/m- 2/día; cefradina (60 mg/kg/día); gentamicina (5 mg/kg/día); tramadol (1 mg/kg/dosis).
En las horas siguientes se completan
los estudios necesarios para confirmar
el diagnóstico y para determinar la presencia
de enfermedades o de patología concomitantes.
Si no se registra mejoría y el paciente es
de muy alto riesgo, se procede con una colecistostomía
percutánea; si no es de alto riesgo,
se practica colecistectomía laparoscópica precoz
(tan pronto como sea posible, 24-48 horas),
o tardía (4 a 6 semanas). La colecistectomía
tardía, o sea diferida (4-6 semanas),
“cuando se haya enfriado” el proceso agudo,
tiene desventajas reconocidas: posibilidad de
un episodio recurrente de colecistitis aguda;
mayores costos resultantes de dos hospitalizaciones;
operación más difícil por los cambios
inflamatorios locales luego del ataque de
colecistitis aguda.
Colecistectomía. El procedimiento de elección
es la colecistectomía laparoscópica,
hoy considerado como el “patrón oro” en el
manejo quirúrgico de la enfermedad calculosa
de la vesícula biliar. El uso racional de antibióticos
profilácticos ha logrado controlar bastante
bien el desarrollo de complicaciones sépticas
postoperatorias. La combinación de ampicilina-
sulbactam con gentamicina es eficaz
como profilaxis en la colecistectomía, así como
las cefalosporinas de segunda generación.
La colecistectomía laparoscópica precoz se
realiza con altos grados de seguridad: mortalidad
de menos de 0,2% y morbilidad de menos
de 5%. La tasa de conversión a cirugía
abierta es más alta que en la colecistectomía
laparoscópica electiva.
4. Profilaxis y tratamiento antibiótico en PA grave
No hay evidencia que la profilaxis antibiótica tenga beneficio en el manejo de la pa leve, edematosa, por lo que en estos pacientes no se recomienda. La reducción en la mortalidad se limita a los pacientes con PA grave con necrosis pancreática o en casos de sospecha o confirmación de infección7. Dentro de los agentes etiológicos de la necrosis pancreática infectada están: E. coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Proteus spp, Pseudomonas spp, S. aureus, Enterococcus spp, anaerobios y hongos. El diagnóstico de infección pancreática podemos sospecharlo frente a un paciente con colecciones o necrosis que presenta deterioro clínico; y nos puede ayudar la proteína c reactiva y la procalcitonina. En adultos el gold estándar para su diagnóstico, es la obtención de material infectado a través de una punción percutánea guiada imagenológicamente.
Recordar no usar ceftriaxona por la probabilidad de generar barro o litiasis biliar. La descontaminación del intestino no se recomienda de manera rutinaria
6. Manejo de los pseudoquistes
Los pequeños y asintomáticos no requieren tratamiento específico. Los sintomáticos deben ser descomprimidos por vía quirúrgica, radiológica o endoscópica. En los de gran tamaño (> 5 cm) depende de su comunicación con el conducto pancreático principal; los no comunicantes se resuelven con drenaje o aspiración percutánea, mientras que los comunicantes, suelen requerir la cirugía como terapia definitiva6
