ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA GABRIEL RENE
MORENO
MEDICINA 2017
DOCENTE:
• Dr. Erwin Viruez Soleto
• AUXILIARES:
• Brenda A. Rosas Perez
• Karen G. Villagomez Burgos
• GRUPO: Miércoles 1ra Semana
ESTUDIANTES
PAMELA S. CUTILE TITIRICO
MARILIA QUIÑONEZ ARCE
CARMEN GIMENA SALVADOR
ABDOMEN AGUDO
INFLAMATORIO

2. INFLAMATORIO
Es un síndrome de origen múltiple , caracterizado por
dolor abdominal intenso y compromiso del estado
general del paciente generalmente asociado a
manifestaciones de compromiso peritoneal, acompañado
de manifestaciones vágales: Nauseas ,vómitos.
Examen Físico
Dolor en la región afectada.
Signos de defensa muscular, irritación peritoneal,
contractura muscular.
Signo de Blumberg: +
Signo de Murphy: +
CONCEPTO

3. PATOLOGIAS
 Apendicitis aguda
 Diverticulitis Colecistitis aguda
 salpingitis Peritonitis
 Pancreatitis aguda

4. APENDICITIS
Se define como la inflamación del apéndice vermiforme,
que se traduce como un cuadro inflamatorio abdominal.
Epidemiologia
 La apendicitis aguda es el trastorno mas común del
abdomen.
 Tiene una incidencia mayor ente la segunda y tercer
decenios de la vida y es poco frecuente en menores de 2
años y en mayores de 60 años.
 La relación hombre mujer es de 2:1.
 Predisposición por la raza blanca.

5. ETIOLOGIA
 65% Hipertrofia linfoide
 35% Fecalito
 4% Cuerpo extraño
- Parásitos
- Semillas
- Bario
 1% tumoral
- Ciego
- Apéndice
- Tumor Carcinoide
- TB

6. FISIOLOGIA
Una vez que se instaura la inflamación ,de no
mediar tratamiento evolucionara a:
Gangrenosa o
necrótica.
Apendicitis flemonosa o supurativa Perforada
Apendicitis catarral o edematosa

7. APENDICITIS EDEMATOSA
Al haber una obstrucción, se acumulara el moco,
posteriormente existe un aumento de la presión intraluminal
con compromiso del retorno linfático y venoso; esto favorece la
proliferación bacteriana y media la aparición de un cuadro
inflamatorio.
El apéndice se encuentra edematoso, engrosado y rojizo. Es el
mejor momento para hacer el diagnostico y realizar la
intervención.

8. APENDICITIS FLEMOSA
Al no realizarse tratamiento, continua la secreción y la
presión intraluminal y existe un cuadro inflamatorio
florido.
La apéndice se observa congestionada, edematosa,
aumentada de tamaño y con fibrina alrededor de la misma.

9. APENDICITIS NECROTICA
• Existe compromiso arterial, por lo que existen focos de
isquemia y necrosis; el apéndice se observa de un color
rojo vinoso, violeta con signos de necrosis
• Existe ulceras y micro perforaciones y el compromiso
peritoneal es importante por proliferación bacteriana de
anaerobios.
El epiplón mayor tiene a formar un plastrón apendicular.

10. APENDICITIS PERFORADA
Es el estadio de mayor complicación, existe una
perforación con liquido purulento. No existe
neumoperitoneo.
Plastrón apendicular.
- Adherencias.
- Apéndice inflamado.
- Asas de intestino delgado.
- Epiplón mayor.
Absceso apendicular.
Cursa con fagocitosis del apéndice y pus libre dentro del
plastrón.

11. SIGNOS Y SINTOMAS
 Dolor apendicular típico (55%)
Este dolor se inicia en el hemiabdomen superior.
Signo de Rove: Epigastrio.
Signo de Jacob: Periumbilical.
6 – 8 horas el dolor migrara a la fosa iliaca derecha.
“CRONOLOGIA DE MURPHY”
 Dolor apendicular atípico (44%)
 Pelviano.
- Hipo gastralgia.
- Tenesmo.
- Sedimento urinario patológico.
- Diarrea.
 Subhepático
- Dolor a nivel del hipocondrio derecho y simula una
colecistitis.

12. SIGNOS
Fiebre & taquicardia (No mayor
a 38.5 C)
Defensa Involuntaria.
Punto de Mc Burney positivo
(Unión del tercio medio con el
tercio externo en una línea del
ombligo y la espina iliaca)
Punto de Lanz
Punto de Lecene (Retrocecales)

13. DIAGNOSTICO
“El diagnostico de apendicitis CLINICO”.
Laboratorio.
 BH: Leucocitosis no mayor a 12,000 cel/mm3.
 Sedimento urinario: Un hallazgo patológico no excluye
el diagnostico.
 Glucemia & tiempos de coagulación:
“Probabilidades de intervención quirúrgica”
IMAGENOLOGIA
 Radiografía simple
de abdomen.
 Ecografía

14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Abdomen agudo inflamatorio.
Colecistitis.
- Diverticulitis.
- Pancreatitis.
- Meckelitis.
EPI.
 Otros cuadros de abdomen agudo.
 Ginecológicas
- Rotura de folículo de Graff
- Endometriosis.
 Infección urinaria.
 Cólico renal.

15. TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es
quirúrgico:
APENDICECTOMIA
La única circunstancia en que no está
indicada la intervención es cuando
existe una masa palpable tres a cinco
días después del comienzo de los
síntomas.
El tratamiento en estos casos consiste
en la administración de antibióticos de
amplio espectro, líquidos parenterales y
reposo, con lo que la masa y los
síntomas suelen remitir en una semana.
Sólo tras un intervalo de tres meses
puede y debe hacerse la apendicetomía
demorada.

16. PANCREATITIS AGUDA
Concepto:
Es una enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de
inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud
variable , que se asocia a diferentes etiologías.
Desde el punto de vista anatomopatologico y macroscópico existen
2formas:
Forma Edematosa Forma Necrohemorrágica
De curso clínico en
general favorable
Que suele cursar con
complicaciones y de
evolución en general
mas grave.

17. Asociaciones etiológicas o Causas
Causas frecuentes:
• Litiasis biliar
• Transgresión OH-
alimentaria
• Idiopáticas:
o Microlitiasis
vesicular
o Alteración
metabolismo
lipídico
o Otras
Causas ocasionales:
• Hiperlipidemias
• Post- quirúrgicas
• CPRE
• Trauma abdominal
• Drogas:
o Vasculitis
o Azatioprina
o Tiazidas
o Ac valproico,
sulfas etc.
hipercalcemia
,ulcera péptica
Causas
infrecuentes:
• Cáncer
pancreático
• Cáncer
periampular
• Fibrosis quística
• Parotiditis

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas
 dolor abdominal (90% de los
enfermos)
Inicio rápido ,intenso, constante
,ubicado en el hemiabdomen
superior ,irradiado “en faja” de difícil
control.
 Vomito y estado nauseoso (70-90% )
 Distensión abdominal
 Íleo paralítico
 La ictericia
 Colapso cardiocirculatorio
Examen físico
 Taquicardia
 Taquipnea
 Puede haber fiebre e ictericia
 Examen abdominal: puede
encontrar una distensión
abdominal ,blando, en ocasiones
se puede palpar un ocupamiento
epigástrico o signos peritoneales.
 Signo de Mayo –Robson
(Dolor a la palpación del ángulo
costo lumbar posterior izquierdo).
 Signo de Cullen (equimosis
periumbilical)

19. LABORATORIO
Amilasa sérica
Amilasa urinaria
Amilasa en liquido peritoneal o
pleural.
 Lipasa sérica
Calcio sérico
Exámenes generales:
(hemograma ,glicemia, prueba
de función renal, prueba
hepáticas, gases arteriales.
Estudio de imágenes:
Radiología convencional
(Rx simple de abdomen)
Ecografía abdominal
Tomografía axial computarizada.

20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Ulcera péptica perforada
 Patología biliar aguda
 Infarto ,mesentérico
 Íleo mecánico
 Peritonitis
Abdomen agudo:
• Perforación de víscera hueca (ulcera péptica)
• Colecistitis aguda
• Enfermedades vasculares mesentéricas
• Rotura de quiste ,ovario, o de trompa de falopio.
• Infarto agudo de miocardio

21. PRONOSTICO
CRITERIOS DE RANSON
En el momento del ingreso A las 48 horas
• Edad (>55 años)
• Leucocitosis>16.000/mm3
• Hiperglicemia >200 mg/dL
• LDH >350 UI/L
• GOT >250 UI/L
• Disminución del
hematocrito >10%
• Aumento del BUN >5mg/dL
• Calcemia <8 mg/dL
• PO2 <60 mmHg
• Déficit de base (B.E) >-
4mEq/L
• Secuestro de volumen > 6L
(balance hídrico)
• Albúmina <3,2 g/Dl

22. TRATAMIENTO
1. Alivio del dolor: no usar morfina. Usar demerol u otro.
2. Reposición adecuada del volumen
3. Reposo pancreático: inhibir secreción gástrica con
bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones
4. Eventual uso de somatostatina.
5. Nutrición parenteral y/o eventualmente enteral.
6. Monitorización de la volemia (debito urinario,PVC) de la
función cardiovascular, respiratoria y renal.
7. Eventual hospitalización en unidades de cuidados especiales
:Intermedio, UCI.
8. El uso de antibióticos profilácticos es aun discutido.
Tratamiento
Medico:
Tratamiento
quirúrgico:
1. Corrección de la patología biliar asociada. En este punto
actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su
indicación. Cuando se trata de resolver litiasis o microlitiasis
vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de
pancreatitis aguda.
2. Tratamiento de complicaciones locales.

23. DIVERTICULITIS
- Proceso inflamatorio que
resulta de la infección
del divertículo con macro y
micro perforación.
- Divertículos del colon
- Obstrucción del cuello o
abrasión de la mucosa
EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA
SEGÚN LA EDAD
• Edad 40 años 5%
• Edad 60 años 30%
• Edad 80 años 65%
PREVALENCIA
SEGÚN EL
GÉNERO:
• Edad <50 años Más
común en el sexo
masculino
• Edad 50-70 años
Leve
preponderancia
femenina

25. LOCALIZACION
La mucosa y la submucosa se hernian a
través de la capa muscular y son
recubiertas por la serosa.
No hay formación de divertículos
distalmente a la unión recto-sigmoidea por
debajo de la cual se forma una capa
muscular longitudinal
Dolor
Abdominal
Cuadrante
Inferior
Izquierdo
93%
Fiebre
57%
Leucocitosi
s
Nausea
y Vomito
Disuria
CUADRO CLINICO

26. DIVERTICULITIS NO
COMPLICADA
Es la forma más frecuente,
representando el 75% de los
episodios de diverticulitis.
Se origina por una perforación
diverticular que es limitada por
la grasa pericólica y el
mesenterio, conduciendo a una
reacción inflamatoria leve.
DIVERTICULITIS COMPLICADA
Esta forma se produce en el
25% restante de los episodios
de diverticulitis y supone un
grado mayor de inflamación y
perforación con el desarrollo
de complicaciones (absceso,
fístula, obstrucción o
perforación libre.)

27. CLASIFICACION DE LA
ENFERMEDAD

28. COMPLICACIONES
Abscesos
pericolico 23%
2% Fístulas
• Colovaginal
Coloentéricas
Colouterinas
Coloureterales
Colocutánea
Hemorragia: 15%
Hematoquezia
masiva
Peritonitis
generalizada
Ostrucción
intestinal

29. DIAGNOSTICO
Rx abdominal
Los estudios contrastados brindan un
“mapa de ruta” para la operación
programada.
Sin embargo deben de utilizarse con
prudencia en la fase aguda
Si se sospecha de una perforacion debe
emplearse un agente hidrosoluble
(Gastrofin
Colon por enema

30. ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Engrosamiento de la
pared colónica
Masas quísticas
En el Colon no inflamado la
colonoscopia permite identificar los
diverticulos con facilidad
En el caso de una diverticulitis
activa NO se indica la colonospia
debido al riesgo de perforacion
El valor de esta prueba tambien se
ve limitado, debido a que la
diverticulitis es un proceso
extraluminal
COLONOSCOPÍA

31. Tomografía
computarizada
 Presencia de divertículos
 Engrosamiento localizado de la pared
 Inflamación de la grasa peri cólica
 Colecciones asociadas
Se considera el estudio de elección en
diverticulitis aguda
Define no solo la naturaleza de proceso
que afecta al colon, sino también las
alteraciones extracolonicas
 Colecciones liquidas
 Presencia Abscesos
 de aire extraluminal
 Fístulas
Presenta una sensibilidad del 97%
aumentando con el uso de material de
contraste

32. TRATAMIENTO
Dieta rica en
fibra
Antibióticos
durante 7–14
días
Quinolonas +
Metronidazol
durante 7–10
días).
Luego de
iniciar el
tratamiento,
se espera
mejoría en
48–72 horas.
E.coli y
Bacteroides
fragilis.
Si no se
observan
mejorías en
48–72
horas.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La intervención quirúrgica
de urgencia es ineludible
en caso de surgir alguna de
las siguientes
complicaciones:
• Perforación libre con
peritonitis
generalizada
• Obstrucción Absceso
no pasible de drenaje
percutáneo
• Fístulas
• Deterioro clínico o
ausencia de mejoría
ante el manejo
conservador.

33. Tratamiento Quirúrgico
Estadio
de
Hinche
y
Método operatório Cifra (%) de
fugas por la
anastomosis
Morbili
dad
Global
I Extirpación con
anastomosis primaria, sin
estomas derivación.
3.8 22
II Extirpación con
anastomosis primaria,
+ / - derivación
3.8 30
III Procedimiento de
Hartmann
o colostomía de
derivación y colocación
de un injerto de epiplón
- Mortalid
ad de 0
vs 6
IV Método de Hartmann
o colostomía de
derivación e injerto de
pedículo epiploico
- Mortalid
ad de 6
vs 2
septicemia
Eliminar
complicaciones
Extirpar el
segmento
Restaurar la
continuidad

34. COLECISTITIS
 La colecistitis aguda consiste en la
inflamación de la pared de la vesícula
biliar asociada con un cuadro clínico
caracterizado por dolor abdominal,
hipersensibilidad a la palpación en el
cuadrante superior derecho del
abdomen, fiebre y leucocitosis

36. Anatomía
Vesícula
biliar
7 a 10 cm longitud
3 A 5 cm de ancho
Capacidad de 35 a 50 ml

37. FISIOLOGIA
funciones de la bilis:
 Facilitar la absorción de las grasas de la dieta en la luz intestinal gracias a la acción
de detergente de las sales biliares.
 Es vía de eliminación de productos de desecho, es vía principal de eliminación de la
bilirrubina, de exceso de colesterol, de sustancias extrañas cuyo solubilidad no
puedan excretarse por el riñón.

40. Síntomas
• El síntoma principal es dolor en la
parte superior derecha o media del
abdomen que por lo regular dura al
menos 30 minutos. Usted puede
sentir:
• Dolor agudo, de tipo cólico o sordo
• Dolor continuo
• Dolor que se irradia a la espalda o por
debajo del omóplato derecho
• Otros síntomas que pueden ocurrir
incluyen:
• Heces de color arcilla
• Fiebre
• Náuseas y vómitos
• Coloración amarillenta de la piel y de
la esclerótica de los ojos (ictericia)

42. Exámenes de laboratorio
• Leucocitosis en 85% de los casos.
• Recuento normal en ancianos y tratados
con anti-inflamatorios
Hemograma
completo
• Aumentada en 50% de pacientes
Bilirrubina
sérica
Amilasa sérica
Transaminasas
Fosfatasa
alcalina
Aumento discreto
Los exámenes imagenológicos
pueden mostrar cálculos biliares o
inflamación. Le pueden practicar uno de
estos exámenes:
1. Ecografía abdominal (método de
elección no tiene contraindicaciones)
2. Tomografía computarizada abdominal
3. Radiografía abdominal
4. Colecistografía oral
5. Gammagrafía de la vesícula biliar

43. Estudios de imagen
Radiografía simple de
abdomen
• Para excluir otras causas de
abdomen agudo.
• Escasa utilidad.
– Cálculos radiopacos que
constituyen el 15% en las litiasis
vesicular
– Presencia de gas en la pared
vesicular o en la vía biliar
– Presencia de neumoperitoneo
por perforación o ruptura
colecística.

44. Estudios de imagen
Ecografía
• Engrosamiento de la pared
vesicular mayor a 3 mm.
• Signo de doble pared.
• Distención de vesícula
diámetro antero-posterior
mayor de 5 cm
• Cambios en su morfología.
• Bilis ecogénica.
• Signo de Murphy.
• Líquido pericolecístico
• Determinar masas y
aumento de volumen de los
conductos biliares y páncreas

45. Estudios de imagen
Ecografía
Tríada
Litiasis
Murphy ecográfico
Edema de pared vesicular

46.  Complicaciones
• De no recibir tratamiento,
la colecistitis puede llevar
a cualquiera de los
siguientes padecimientos:
• Empiema (pus en la
vesícula biliar)
• Gangrena
• Lesión de las vías biliares
que vacían el hígado
(puede ocurrir después de
una colecistectomía)
• Pancreatitis
• Perforación
• Peritonitis (inflamación del
revestimiento del
abdomen)

47. Terapéutica
NPO
Hidratación endovenosa: Cloruro de sodio al 9 ‰ (1 litro en 8
horas) de acuerdo al estado de hidratación y capacidad
cardiovascular.
Cambiar a Dextrosa al 5% al segundo día de hospitalización.
Uso de analgésicos antiinflamatorios asociados a antiespasmódicos:
Ketorolaco 30-60 mg EV c/8h o Ketoprofeno 100 mg EV c/8h o
Clonixilato de Lisina 200 mg c/12h asociado con Hioscina o
Pargeverina
Antibiótico-terapia profiláctica para prevenir infecciones
postoperatorias en las colecistectomías electivas
Usar analgésicos o antiespasmódicos sólo cuando se está seguro
del diagnóstico y ya se tomó la decisión quirúrgica, explicando al
paciente el efecto paliativo y transitorio de éste.
Uso de sonda nasogástrica en caso de vómitos o distensión
abdominal y de sonda vesical en caso de compromiso
hemodinámico.
Uso de vendaje elástico de MI es obligatorio en pacientes mayores
de 40 años y obesos.
Protección gástrica eventual según síntomas gástricos asociados y
comorbilidad con Ranitina 50 mg EV c/8h u Omeprazol 40 mg EV
c/24h
Uso de antieméticos como Dimenhidrinato 60 mg EV condicional a
vómitos.
Tratamiendo
Quirurgico
La colecistectomía es la
extirpación quirúrgica de la
vesícula biliar, un órgano
ubicado justo debajo del hígado
en el cuadrante superior
derecho del abdomen. se utiliza
para descomponer laLa vesícula
biliar almacena y concentra
bilis, una sustancia producida
por el hígado que s grasas
durante la digestión.

48. PERITONITIS

49. PERITONEO
 ANATOMÍA DEL PERITONEO
Superficie: 1.5 a 2mts2. del adulto
Divide los órganos abdominales:
 Retroperitoneales parcialmente: P.Posterior del colon.
 Retroperitoneales totalmente: riñón ,glándula suprarrenal, grandes
vasos.
 Sin recubrimiento: yeyuno íleon, colon transverso, sigmoide y sus
mesos.
Según criterio anatomopatologico lo divide en 2 compartimentos:
1) Superior, supramesocólico, o abdominotorácico.
2) Inferior, inframesocólico, o abdominopélvico.
Se divide en:
a) Peritoneo visceral: que reviste los órganos y mesenterios.
b) Peritoneo parietal: reviste las paredes laterales, posterior, anterior,
diafragma y pelvis.

50. FISIOLOGÍA DEL
PERITONEO
Líquido peritoneal:
 valor normal: 80ml.
 Liquido seroso, amarillo, estéril.
 Renovación permanente por proceso de
secreción/reabsorción.
 El peritoneo es una membrana dializadora y
constantemente secreta y absorbe liquido seroso.
 Es una membrana biológica muy permeable por la que
atraviesan agua, electrolitos, sustancia toxicas
endógenas y exógenas.

51. DEFINICIÓN DE
PERITONITIS
 PERITONITIS PRIMARIA: es poco común y
usualmente ocurre en pacientes con ascitis.
 PERITONITIS SECUNDARIA: infección
intraabdominal debido a perforaciones del tracto
gastrointestinal y generalmente son polimicrobianas .
 PERITONITIS TERCIRIA: es la infección peritoneal
persistente ,ocurre en pacientes severamente
enfermos con peritonitis secundaria, cuando el
sistema inmune y la terapia antimicrobiana fallan.

52. TIPOS DE
PERITONITIS
PERITONITIS
PRIMARIA:es poco
común y usualmente
ocurre en pacientes con
ascitis.
PERITONITIS
SECUNDARIA:infección
intraabdominal debido a
perforaciones del tracto
gastrointestinal y
generalmente son
polimicrobianas .
PERITONITIS
TERCIRIA:es la infección
peritoneal persistente
,ocurre en pacientes
severamente enfermos
con peritonitis
secundaria, cuando el
sistema inmune y la
terapia antimicrobiana
fallan.

53. PERITONITIS PRIMARIA
 Se define como una infección de la cavidad peritoneal
sin causa aparente, y puede ocurrir tanto en adultos
como en niños.
 La cirrosis y la Ascitis predisponen a esta infección.
 Microorganismos causales mas frecuentes:

54. CLÍNICA
Náuseas
Fiebre
Vómitos Dolor abdominal
Dolor
generalizado a la
palpación
abdominal
Resistencia
muscular
Ausencia de
ruidos intestinales
Generalmente no
se encuentran los
signos típicos de
peritonitis.

55. Diagnóstico
Tratamiento
el tratamiento debe ir dirigido al agente aislado en el liquido
ascítico y en sangre.
 Punción de liquido ascítico:
1. Hallazgo de mas de 500 leucocitos PMF. Por
ml.
2. Disminución del PH <7,35
3. Aumento de los niveles de lactato >32 mg/dl.
 Cultivo de liquido ascítico
 Paracentesis diagnostica en pacientes con
ascitis.

56. PERITONITIS SECUNDARIA
 Es la infección peritoneal producida por contaminación a
partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema
biliar, páncreas y tracto genitourinario debidas a
alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas,
vasculares o neoplásicas.
ETIOLOGÍA:
 Apendicitis
 Ulcus gastrointestinal perforado
 Peritonitis post-operatoria
 Perforación yeyuno-ileal, perforación colónica
 Pancreatitis aguda
 Isquemia mesentérica
 Diverticulitis, E. De Crohn, Colitis ulcerosa
 Enfermedad inflamatoria pélvica
 Colecistitis aguda
 Embarazo ectópico
 Torsión ovárica.

57. Clínica
Dolor
abdominal
Rigidez de
pared
abdominal(pos-
turaantiálgica)
Náuseas y
vómitos
Fiebre con
escalofríos,
sed,
oliguria,.
Distención
abdominal, e
incapacidad de
eliminar gases
y heces
Mal estado general,
leucocitosis,
taquipnea,
taquicardia, e incluso
trastornos del nivel
de conciencia
Timpanismo
reflejo a la
percusión por
distensión
gaseosa.
Inquietud, agitación,
respiraciónsuperfcial,
sensación de sed
intensa, obnubilación y
sensación de
enfermedad grave.

59. Diagnóstico
 Se basa en la sospecha clínica y en la
confirmación por imagen.
 Ecografía abdominal
 TAC
 Radiografía simple de abdomen
 Laboratorio
 Leucocitosis con neutrofilia
 Niveles elevados de amilasa en sangre
y en orina(pancreatitis aguda), o
acidosis metabólica (trombosis
mesentérica).

60. TRATAMIENTO
 El tratamiento fundamental
se basa en primer lugar en
confirmar el foco de
infección,.
 Administración de ATB.
 Soporte general de la
situación hemodinámica y de
la función respiratoria.
 Tratamiento quirúrgico :
 Laparotomía con exploración
completa de la cavidad
abdominal.

61. ENFERMEDAD
INFLAMATORIA PÉLVICA:
“SALPINGITIS”.

62. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PÉLVICA: “SALPINGITIS”.
La enfermedad inflamatoria pélvica es una entidad que carece
de definición precisa. Es un término general utilizado para
referirse a la inflamación secundaria a una infección del tracto
genital superior que incluye la participación de las siguientes
localizaciones:
 Endometrio (Endometritis)
 Trompas de Falopio (Salpingitis)
 Ovarios (Ooforitis)
 Miometrio (Miometritis)
 Serosa uterina y ligamentos anchos (Parametritis)
 Peritoneo pélvico
La inflamación de las trompas es el componente más
característico y común. De tal forma, que salpingitis y EIP se
usan como sinónimos en muchas ocasiones. Generalmente,
nos referimos a EIP como la infección del tracto genital
superior donde las trompas de Falopio se encuentran
afectadas.

63. FACTORES DE RIESGO
1. Edad inferior a 25 años
2. Múltiples compañeros sexuales
3. Enfermedades de transmisión
sexual
4. No utilización de métodos de
barrera
5. Anticoncepción oral
6. Dispositivos intrauterinos
7. Historia previa de EIP
8. Historia de vaginosis .

64. ETIOLOGÍA
 Si bien los patógenos más relacionados con la
EIP son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
Trachomatis.
 La infección que se produce en la EIP es
polimicrobiana, habiéndose aislado
microorganismos genitales aerobios:
 (Estreptococo del grupo B
 E. coli
 Gardnerella vaginalis
 Mycoplasma hominis
 Anaerobios: Peptoestreptococos, Bacteroides.
 y un 5% de los casos patógenos respiratorios:
Haemophyllus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes).
 Etiología desconocida: Clínicamente, suelen
corresponder a mujeres de mayor edad.

65. CLÍNICA
Síntomas:
a) Dolor abdominal
b) Aumento del flujo vaginal o flujo de características
anormales (74%).
c) Sangrado anormal: intermenstrual, postcoital (45%).
d) Síntomas urinarios (35%).
e) Náuseas, vómitos (14%).
f) Ausencia de síntomas.
Signos:
a) - Dolor a la movilización del cérvix, dolor anexial en
la exploración vaginal bimanual (99%).
b) - Cervicitis y leucorrea (74%).
c) - Fiebre > 38ºC (<47%).
d) - Masa pélvica: su presencia sugiere absceso tubo-
ovárico.
e) - Peritonitis.

66. DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico de la EIP es fundamentalmente clínico.
 Para el diagnóstico de la EIP se requieren las siguientes
pruebas complementarias:
1. Hemograma: La leucocitosis > de 10000 aparece en
menos de las dos terceras partes de las pacientes con EIP.
2. Test de gestación: Descartar embarazo ectópico como
causa de los síntomas.
3. Sedimento y cultivo urinarios: descartar infección del tracto
urinario.
4. Técnicas invasivas:
 Laparoscopia: Ha representado la prueba “Gold estándar
“del diagnóstico, aunque tiene algunas limitaciones.
 Biopsia de endometrio: la presencia de células plasmáticas
sugiere EIP. Ambas pruebas diagnósticas estarán
indicadas en casos seleccionados como un diagnóstico
dudoso o fracaso del tratamiento, ya que proporcionan el
diagnóstico definitivo de EIP.

67. TRATAMIENTO
 Ante la sospecha de EIP se debe instaurar un tratamiento antibiótico
empírico y administrarse de forma precoz para prevenir las secuelas que
se pueden producir incluso en casos de infección leve.
 El tratamiento global de la paciente con EIP consiste:
1. Evaluación de la severidad de la infección.
2. Medidas de soporte.
3. Tratamiento antibiótico adecuado.
4. Tratamiento quirúrgico en los casos indicados.
5. Tratamiento de la pareja sexual
 Tratamiento quirúrgico indicado en:
Abdomen agudo.
Peritonitis generalizada.
Absceso tubo ovárico roto.
Aumento del tamaño del absceso.
Sepsis que no mejora con la reanimación.