2. Comprendiendo la inmadurez del sistema Gastro-
intestinal del recién nacido prematuro.
• El desarrollo y la maduración del sistema gastro-intestinal es un proceso continuo que comienza en etapas
• fetales tempranas y continua, incluso, luego de un nacimiento a término.
• El intestino atraviesa 5 fases para alcanzar su completa maduración:
• Fase 1 - Fase embrionaria de organogenesis, la que comienza próximo a la 5 semanas de gestación.
• Fase 2 - Formación del intestino primitivo rudimentario y los orificios de salida y entrada del tracto
• gastrointestinal; en esta fase el feto comienza a deglutir líquido amniótico. Existe un rápido crecimiento,
• con la formación de vellosidades y microvellosidades.
• Fase 3 - Etapas tardías de la gestación: diferenciación activa de las células, apoptosis selectiva en la base
• y en los extremos de la vellosidad.
• Fase 4 - Comienza luego del nacimiento. Se presenta la mayor carga antigénica: se diferencia entre lo
• propio y lo no propio.
• Fase 5 - Comienza en la infancia tardía, durante la transición desde la alimentación con leche a la
• alimentación complementaria, y continua durante la niñez. La segunda fase de la expansión de la mucosa
• determina que la madurez intestinal sea semejante a la de niños mayores.
Dasgupta S, Arya S, Choudhary S, Jain SK. Amniotic fluid: Source of trophic factors for the developing intestine. World J Gastrointest Pathophysiol. 2016;7(1):38-47. doi:
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3. Situaciones:
• <750g y/o<25 s;
• Asfixia;
• Diagnóstico obstétrico de cir +
• doppler patológico.
• ( 3 PRIMERAS ALTO RIESGO).
• Fármacos que causan daño en la
mucosa o sobrecrecimiento
bacteriano
• Factores genéticos
• Isquemia
• infección escherichia coli, klebsiella
pneumoniae, enterobacter o serratia,
• Prematuridad y alimentación enteral
de fórmula
• Sobre alimentación.
• Consumo de cocaína en el
embarazo.
https://www.upiip.com/sites/upiip.com/files/Enterocolitis%20necrotitzant.%202
Rotura prolongada de membranas con amnionitis
Asfixia en el nacimiento
Recién nacido pequeño para la edad gestacional
Cardiopatía congénita
Anemia
Exanguinotransfusiones
Alteración del microbioma intestinal (disbiosis)
Alimentación con leche no humana
OTROS:
Raza negra.
Cateterismo umbilical.
Tratamiento con indometacina.
8. Las manifestaciones clínicas de la enterocolitis son variables y suelen manifestarse durante
el primer mes de vida en recién nacidos alimentados con nutrición de fórmula
La tolerancia alimentaria suele ser un síntoma precoz de que se está desarrollando la
enfermedad
Pueden confundirse con la clínica de otras afecciones.
En los estadios preliminares es común que el RN presente episodios de apnea, inestabilidad
térmica, letargo, bradicardia y, signos gastrointestinales o abdominales, tales
como, residuos gástricos, restos biliosos, vómitos y sangrado en las heces.
En estadios más avanzados se produce una distensión abdominal con dolor a la palpación,
persistencia de la obstrucción intestinal y cambios en la coloración de la pared abdominal.
En los casos más graves de la enfermedad se produce una respuesta inflamatoria
con hipotensión, como consecuencia de shock séptico, fallo respiratorio agudo que necesitará
de ventilación, cambios en la coagulación, sangrado y fallo renal .
9. • En etapas más avanzadas, el diagnóstico radiológico confirmará la enterocolitis si se presenta :
• Neumatosis intestinal: aparece en el 95% de los casos. Se observa presencia de burbujas de gas, como
como consecuencia del metabolismo bacteriano, acumuladas en las en las paredes del intestino delgado.
• Gas en el sistema portal: El gas acumulado se extiende hasta la vena porta. Este signo es una evidencia de
la extensión de la enfermedad con pronóstico negativo.
• Neumoperitoneo: se observa en los estadios más avanzados de la enfermedad en los pacientes que han
sufrido una perforación intestinal. Este síntoma no es específico de la enterocolitis ya que también puede
deberse a una perforación espontánea.
• Asa centinela: puede ser signo de necrosis intestinal o perforación.
El uso de la ecografía , puede confirmar el diagnostico prematuramente.
10. DETERMINADA POR SIGNOS EN LABORATORIO
• Ningún parámetro de laboratorio es un indicador específico de enterocolitis, pero
ofrecen información sobre la gravedad , evolución y pronóstico de la enfermedad.
• Hemograma: se tendrá en cuenta el descenso de leucocitos en sangre como indicador de
pronóstico negativo de la enfermedad; y el recuento de plaquetas ya que la
trombocitopenia puede producir hemorragias graves y es un indicador de empeoramiento
clínico. El hemograma puede ser completado con un estudio de coagulación si se detecta
sangrado ya que la confirmación del descenso de plaquetas será indicador de que el
paciente se encuentra en un estadio grave de la enterocolitis.
• Bioquímica y gasometría: la concentración baja de sodio en sangre, hipoglucemia y
acidosis metabólica son indicadores de necrosis o sepsis.
• Hemocultivo: este indicador se tendrá en cuenta en caso de sospecha de sepsis. Siempre
que sea posible se priorizará la extracción de muestras a través de venopunción.
• Análisis de heces: es recomendable el estudio de las heces en busca de sangre oculta ya
que su presencia nos confirmaría la sospecha de enterocolitis. El análisis podría
ampliarse con la búsqueda de signos de malabsorción de carbohidratos, patología asociada
a la enfermedad.
• Valores seriados de Proteína C reactiva: puede ser útil en la monitorización de la
evolución terapéutica.
11. TRATAMIENTO
• tratamiento quirúrgico únicamente para los recién nacidos con confirmación de perforación intestinal. resección y anastomosis término-
terminal o colo/enterostomía. Mortalidad de 20 a 30 %
• En cuanto al tratamiento conservador se basa en la interrupción inmediata de la alimentación enteral, la cual se podrá reintroducir a los
3-10 días si la evolución es favorable.
• en la actualidad no hay unanimidad de criterios. La alimentación del recién nacido se llevará a cabo mediante nutrición parenteral y
corrección de electrolitos si fuese necesario. Al mismo tiempo se iniciará tratamiento antibiótico de amplio espectro.
• Debido a la distensión abdominal que provoca la patología es frecuente que se precise soporte respiratorio, para garantizar un adecuado
intercambio gaseoso.
• Aspiración nasogástrica
• Reposición hídrica
• Antibióticos de amplio espectro
• Nutrición parenteral total (NPT)
• En ocasiones cirugía o drenaje percutáneo
J Pediatr Gastroenterol Nutr 70(5):664–680, 2020. doi:
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12. Puntos claves
• La enterocolitis necrosante (ECN) es la necrosis intestinal de etiología incierta; que se produce principalmente en neonatos
prematuros o enfermos después de haber comenzado la alimentación enteral.
• Las complicaciones incluyen la perforación intestinal (con mayor frecuencia en el íleon terminal) y peritonitis; la sepsis se
produce en el 20-30%, y puede ocurrir la muerte en el 20% de los casos.
• Los manifestaciones iniciales son dificultades alimentarias, residuo gástrico sanguinolento o bilioso (posprandial) seguido por
vómitos biliosos, distensión abdominal o sangre macroscópica en materia fecal.
• Diagnosticar mediante radiografías simples. Ecografía en estadios temprano.
• El tratamiento sintomático utilizando reposición de líquidos, aspiración nasogástrica, antibióticos de amplio espectro y
alimentación parenteral total es eficaz en > 75% de los casos.
• Se requiere intervención quirúrgica para resecar el intestino gangrenoso y tratar la perforación en < 25% de los recién nacidos.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-gastrointestinales-en-reci%C3%A9n-nacidos-y-
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13. Bibliografia
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• Vall d´Hebron Barcelona Campus Hospitalari. (2019). ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.
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• Demestre Guasch, X. (2008). Enterocolitis necrosante. https://www.aeped.es/. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf
• FERNÁNDEZ, I. (2006). Protocolos de Neonatología. https://www.sccalp.org/. https://www.sccalp.org/boletin/46_supl1/BolPediatr2006_46_supl1_172-178.pdf
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