La encefalopatía hipóxico-isquémica es una lesión cerebral causada por eventos de asfixia perinatal que puede causar manifestaciones neurológicas desde el nacimiento. Se diagnostica clínicamente por síntomas neurológicos y antecedentes de riesgo de asfixia, y se confirma con pruebas de imagen y análisis de sangre. El tratamiento incluye medidas de soporte, neuroprotección e hipotermia inducida en algunos casos, aunque el pronóstico depende de la gravedad de la

1. Encefalopatía hipóxico-isquémica
R1 Pedro Silerio

2. Definición: Es la lesión cerebral secundaria a
eventos de asfixia perinatal, cuyas
manifestaciones están en relación a la
intensidad del evento asfíctico.
2x 1000 nacidos vivos cursan con asfixia
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3. Existe otra serie de marcadores que
indican una situación de riesgo para
el desarrollo de asfixia y factor de
Riesgo para EHI.
• Alteración de movimientos fetales.
• Prueba sin estrés.
• Perfil biofísico fetal anómalo.
• Frecuencia cardíaca fetal alterada.
• pH cuero cabelludo fetal bajo.
• Líquido amniótico meconial.
• Trabajo de parto prolongado.
• Distocias del parto.
• Anemia fetal.
• Malformaciones fetales.
• Oligohidramnios.
• Enfermedad hipertensiva del
embarazo.
• Uso de oxitocina
La presencia de un evento
asfíctico perinatal puede
sospecharse cuando hay:
• pH en sangre arterial de
cordón < 7
• Test de Apgar < 3 a los 5
minutos
• Alteraciones neurológicas
y/o multiorgánicas
(ACOG)
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5. Clínica
• evidenciar signos y síntomas de encefalopatía
aguda desde el nacimiento.
• A diferencia de otras encefalopatías
prenatales, la clínica de la EHI no es estable,
sino cambiante con la evolución.
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6. Los principales síntomas y signos son:
• Disminución del estado de alerta y de la capacidad de despertar •
Anomalías del tono muscular y respuestas motoras
• Alteraciones de los reflejos osteotendinosos y de los reflejos arcaicos
• Convulsiones
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Para la evaluación de la gravedad se han
utilizado distintas escalas…
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7. Cto pediatria version 2014 Mexico,

8. Imagen
• Entre las pruebas de imagen, la ecografía transfontanelar, TAC
y la RM , son útiles para determinar el momento de la
agresión.
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9. Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. 2008.
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10. Diagnóstico
neonato que presenta:
• Antecedente perinatal con indicadores de riesgo de
asfixia.
• Síntomas y signos neurológicos desde el inicio con un
curso evolutivo cambiante y con hallazgos compatibles en
las pruebas complementarias.
• Evidencia de lesión hipóxico-isquémica a nivel sistémico.
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11. A B C
FED
Figura 11. Encefalopatía hipóxico-isquémica crónica.
A, B, C. Axiales y sagitales T1 muestran atrofia cerebral con marcada hipointensidad de la sustancia blanca por EHI.
Adelgazamiento secundario del tronco encefálico.
D, E. Axial y coronal T2.
F. Difusión B1500. Incremento de la difusión en sustancia blanca por estadio crónico.

12. Figura 14. Infarto isquémico subagudo en la ACM derecha (ramas corticales).
A. Secuencia potenciada en difusión B1000. Restricción de la difusión córtico-subcortical frontal derecha.
B. Difusión B3000.
C, D. Axial y coronal T2. Hiperintensidad de señal y borramiento de surcos frontales por edema.
A B
C D

13. Figura 10. Encefalopatía hipóxico-isquémica crónica en neonato a término.
A, B. Cortes coronal (A) y sagital (B) muestran hiperecogenicidad difusa del parénquima cerebral y aumento de los
espacios aracnoideos (flechas).
C, D. Sagital y axial T1. Marcada hiperintensidad de señal en ambos tálamos por isquemia severa. Hipointensidad
subcortical por leucomalacia (asterisco).
E. Coronal T2. Atrofia cerebral con aumento del sistema ventricular y de los espacios aracnoideos. También se
detectaron higromas subdurales bilaterales (cabezas de flecha). Hiperseñal de sustancia blanca periventricular.
F. Difusión B1000. Aumento de la difusión en centros semiovales por EHI crónica.
A B
FEDC
*

14. El evento asfíctico puede a su vez lesionar otros
órganos y sistemas:
• Renal
• Hepático
• Digestivo
• Pulmonar
• Metabólicos
• Cardíaco
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/26.pdf
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15. Tratamiento
• Neuroprotección
• Evitar la hipo/hiperglucemia, las alteraciones iónicas y la
acidosis metabólica.
• tensión arterial y Sat 02, ventilación mecánica (evitar hiperoxia,
Evitar la hipocarbia)
Para el tratamiento del edema cerebral es preciso evitar la
sobrecarga de volumen.
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16. Encefalopatía hipoxico-isquemica

17. La hipotermia moderada inducida ha demostrado ser
útil en casos seleccionados:
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• Encefalopatía aguda y severa:
-Letargia, estupor o coma.
-Tono o postura anormales.
-Reflejos alterados.
-Hipoactividad.
- Disfunción autonómica.
Recién nacidos > 36 semanas de
edad gestacional y > 1.800 g de
peso, con < 6 horas de vida con:
-Apgar < 5 a los 10 minutos o
ventilación mecánica > 10 minutos.
- pH < 7 y/o déficit de base < 16 en
la primera hora de vida.
-Necesidad de reanimación durante
más de 10 minutos posnacimiento.
-Convulsiones clínicas o eléctricas.
-EEG ampliado integrado por
amplitud con moderada/severa
afectación de la amplitud o crisis.

18. Encefalopatía hipoxico-isquemica

19. cenetec. Encefalopatxahipoxico-isquxmica/IMSS-371 10_Encefalopatxa_Hipxxico_Isquxmica.pdf
ANALES DE PEDIATRIA. ELSEVIER. Neuroprotección
con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía
hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su
aplicación clínica.2011

21. cenetec. Encefalopatxahipoxico-isquxmica/IMSS-371 10_Encefalopatxa_Hipxxico_Isquxmica.pdf
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22. • La restricción hídrica no modifica la fisiopatogenia,
evolución y pronostico del curso de la enfermedad
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23. Pronóstico
La gravedad de la encefalopatía aguda y los hallazgos
electroencefalográficos durante los primeros días tienen
importancia para establecer un pronóstico.
Neonatologia, triacy lacy gomella, 6 edicion, 2011
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24. • Cuando en las pruebas de imagen los hallazgos
sugieren lesión talámica, de los ganglios de la base y/o
de la cápsula interna, el pronóstico es malo, mientras
que es más favorable en los casos de daño cortical o de
sustancia blanca.
• En los casos más severos (coma, convulsiones, estatus
convulsivo) aparecen signos de disfunción del tronco
cerebral y, con frecuencia, el paciente fallece en los
primeros días o sufre secuelas neurológicas graves.
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25. Hay que seguir el neurodesarrollo de estos niños en
visitas sucesivas, así como evaluar la audición y la
visión.
Todos deberían ser remitidos a un servicio de atención temprana y de
rehabilitación…. Retraso en lectura, ortografía y aritmética y tienen mayores
dificultades con la atención y la memoria a corto plazo.
potenciales evocados auditivos mínimos a los 3 meses y decidir evaluaciones
posteriores de acuerdo a los resultados…..
Cto pediatria version 2014 Mexico, y Neonatologia, triacy lacy gomella, 6 edicion, 2011
Encefalopatía hipoxico-isquemica

27. BIBLIOGRAFIAS
• Cto pediatria versión 2014 Mexico
• Neonatologia, triacy lacy gomella, 6 edicion, 2011
• cenetec. Encefalopatxahipoxico-isquxmica/IMSS-
371 10_Encefalopatxa_Hipxxico_Isquxmica.pdf
• ANALES DE PEDIATRIA. ELSEVIER. Neuroprotección
con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía
hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su
aplicación clínica.2011
• Asociación Española de Pediatría. Prohibida la
reproducción de los contenidos sin la autorización
correspondiente. 2008.