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Depresión: enfermedad del
            cuerpo




¿Los trastornos del animo son enfermedades cerebrales o reflejan
                     conflictos intrapsiquicos?
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   FACTORES NEUROBIOLÓGICOS


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                                    (Kendler et al, 2001)


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                             (Nemeroff et al, 2003, 2005)
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 60-70%
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     Configuración de respuesta de ansiedad
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                                              Estrés
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                                           Reducción de neurogénesis en
                                            hipocampo
                                           Pérdida de neuronas en
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                                           Alt. circuitos Na y Serotonina
                                           Aumento de expresión de
                                            CRF-RNAm en hipotálamo y
                                            amígdala
                                           Expresión de CRF en células
                                            que normalmente no lo
                                            presentan
                                           Incremento de T. Ansiedad y
Ladd, Huot, Coplan, Nemeroff, 2000          Depresivos en adultez.
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cerebr
         o
        hipocampo

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        emocione
           s
cambios estructurales en el
 cerebro entre los que se
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                              y
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 CPF                            Amígdala

 Hipotálamo                     CPFVM



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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

             TRATAMIENTO




REDUCIR O
                             MINIMIZAR EL
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                               RECAIDA

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            FUNCIONAMIENTO
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   MEDICACIÓN ANTIDEPRESIVA


   PSICOTERAPIA CONVENCIONAL


   TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
IRD


  m-Ach

                ISRS   IRS


          NOS




   ABORDAJE
FARMACOLÓGICO
Fases del tratamiento

   Inicial: 4-8 semanas (hasta remisión)
     – Si al mes no hay respuesta en absoluto: cambiar
     – Si al mes hay respuesta parcial: aumentar dosis y esperar otras 4
        semanas

   Mantenimiento: 6-24meses/larguísimo plazo
     – Episodios previos
     – Comorbilidad
     – Severidad



   Finalización: disminuir 25% de dosis cada   15-30 días
   Control: al mes y a los 3 meses.               Modificado de NCCNH Guide,
                                                   London 2005
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE
                       SEROTONINA
POSITIVO
   Elevada eficacia en depresión leve, moderada y moderada-severa
   Amplio espectro: TOC y T. de Ansiedad                   IRD
   Seguridad en sobredosis
   No generan adicción ni tolerancia       m-Ach
                                                          ISRS    IRS
   Neuroprotectores
NEGATIVO
                                                    NOS
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          CLOMIPRAMINA
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    RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)
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Depresion teorias etiopatogenia

  • 1. Depresión: enfermedad del cuerpo ¿Los trastornos del animo son enfermedades cerebrales o reflejan conflictos intrapsiquicos?
  • 2. Etiopatogenia  FACTORES NEUROBIOLÓGICOS  FACTORES PSICOSOCIALES  FACTORES DE PERSONALIDAD
  • 3. Etiología/Vulnerabilidad  Factores Heredogenéticos: 39% (Kendler et al, 2001)  Género femenino (Kendler et al, 2005)  Eventos Traumáticos Tempranos (Nemeroff et al, 2003, 2005)
  • 4.
  • 6. La Teoria de las Aminas Biogenas Joseph Schildkraut 60-70%
  • 7. Modelo de Diátesis del Estrés Modificado de Nemeroff; Gutman: 2003 Carga HeredoBiológica Crianza + ETT Configuración de respuesta de ansiedad Sensibilización del Eje H-H-A (mec. de neuroadaptación) Estrés actual
  • 8. Hipótesis neuroendocrina (depresión) Hiperactividad del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarenal Secreción de cortisol. TSH (tirotropina) GH (H.crecimiento) FSH (folículo estimulante) LH (luteinizante) Testosterona
  • 9. ETT: cambios persistentes en SNC (roedores y primates)  Reducción de neurogénesis en hipocampo  Pérdida de neuronas en hipocampo  Alt. circuitos Na y Serotonina  Aumento de expresión de CRF-RNAm en hipotálamo y amígdala  Expresión de CRF en células que normalmente no lo presentan  Incremento de T. Ansiedad y Ladd, Huot, Coplan, Nemeroff, 2000 Depresivos en adultez. Coplan, Smith, ltemus, Nemeroff, 2001
  • 10. cerebr o hipocampo Memoria emocione s cambios estructurales en el cerebro entre los que se cuentan la muerte de neuronas.
  • 11. Depresión Mayor y circuitos neurales implicados CPF Amígdala Hipotálamo CPFVM CPF N. Accumbens Hipotálamo
  • 12. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO TRATAMIENTO REDUCIR O MINIMIZAR EL ELIMINAR RIESGO DE SÍNTOMAS RECAIDA RESTABLECER EL FUNCIONAMIENTO NORMAL
  • 13. OPCIONES DE TRATAMIENTO  MEDICACIÓN ANTIDEPRESIVA  PSICOTERAPIA CONVENCIONAL  TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
  • 14. IRD m-Ach ISRS IRS NOS ABORDAJE FARMACOLÓGICO
  • 15. Fases del tratamiento  Inicial: 4-8 semanas (hasta remisión) – Si al mes no hay respuesta en absoluto: cambiar – Si al mes hay respuesta parcial: aumentar dosis y esperar otras 4 semanas  Mantenimiento: 6-24meses/larguísimo plazo – Episodios previos – Comorbilidad – Severidad  Finalización: disminuir 25% de dosis cada 15-30 días  Control: al mes y a los 3 meses. Modificado de NCCNH Guide, London 2005
  • 16. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA POSITIVO  Elevada eficacia en depresión leve, moderada y moderada-severa  Amplio espectro: TOC y T. de Ansiedad IRD  Seguridad en sobredosis  No generan adicción ni tolerancia m-Ach ISRS IRS  Neuroprotectores NEGATIVO NOS  Período de latencia (7 a 15 días)  Efectos adversos: ansiedad inicial, sexuales, gastrointestinales, cansancio/somnolencia
  • 17. MEDICAMENTOS ANTIDEPRESIVOS  ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (ATC)  CLOMIPRAMINA  IMIPRAMINA  AMITRIPTILINA  INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)  FLUOXETINA  PAROXETINA  SERTRALINA  CITALOPRAM  ESCITALOPRAM