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CÁTEDRA DE FARMACOLOGIA. FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS. UNLP.
CURSO 2006-
Dra. Rosana Larotonda
        FARMACOLOGIA DEL INSOMNIO Y LA INSIEDAD

---------------------------------------------------------------------------------------------

Neurotransmisión central:
El encéfalo constituye un conjunto de sistemas neurales interrelacionados que
regulan su propia actividad y la de los demás, de modo dinámico y complejo.
Esta interrelación se organiza básicamente con conexiones neurales que operan
en capas (corteza cerebral, por ej.) o en agrupamientos (núcleos, por ej.). Y es a
través de circuitos neuronales como forman Conjuntos operativos, esto puede ser
mediante organizaciones neuronales jerárquicas larga, circuitos locales o circuitos
divergentes.
La interconexión neuronal a través del espacio sináptico involucra distintos
transmisores de señales, excitatorios, inhibitorios y moduladores de otros grupos
neurales.

GABA
    Es claro que los aminoácidos están entre los
neurotransmisores mas abundantes en el Sistema
Nervioso Central, y que la mayoría de las neuronas
utilizan ácido g-amino butírico (GABA) y glutamato como
neurotransmisores. GABA y glutamato regulan la
excitabilidad de muchas neuronas en el cerebro (GABA
es un inhibidor, mientras que Glutamato es un excitador)
y por tanto están implicados en importantes procesos
fisiológicos así como en eventos patofisiológicos. Los
fármacos que aumentan los eventos inhibitorios de
GABA disminuyen los eventos excitatorios regulados por Glutamato. Usualmente
se percibe al sistema nervioso central como un conjunto de células excitadas. Las
células nerviosas no solamente excitan a sus vecinas, sino también las inhiben. La
inhibición está mediada por el GABA, que fue identificado como constituyente
químico único del encéfalo y considerado como transmisor inhibidor desde 1950, y
aunque su potencia como depresor del sistema nervioso central no fue reconocida
de inmediato, es uno de los mayores transmisores inhibitorios: inhibe el encendido
neuronal. Más recientemente su estudio ha adquirido importancia creciente por su
rol en la génesis de la ansiedad y otras alteraciones psiquiátricas.

   El GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en
el cerebelo. Posiblemente todas las neuronas inhibitorias cerebelosas transmitan
con GABA, ellas son las Purkinje, las células en canasta, las estrelladas y las de
Golgi. Las neuronas GABAérgicas están localizadas en la corteza, hipocampo y
las estructuras límbicas; son neuronas de circuito local en cada una de las
estructuras o sea que su cuerpo celular y sus axones están contenidos dentro de
cada una de las estructuras. La acción de las neuronas GABAérgicas es
importante en neuropsiquiatría porque un buen número de ansiolíticos, sedantes y
anticonvulsivantes ejercen su acción farmacológica al actuar sobre sus receptores.
Los haces GABAérgicos mejor conocidos son los cuerpos neuronales que se
encuentran en el estriado y envían sus fibras hacia la sustancia nigra y los cuerpos
neuronales de las células de Purkinje que se encuentran en la corteza cerebelosa
y emiten proyecciones al núcleo dorsal de Dieters, así como a los núcleos
intercerebelares, interpósito y fastigial.


Síntesis y degradación de GABA
     El GABA es sintetizado a partir de la descarboxilación del Glutamato, mediada por la
enzima Glutamato Descarboxilasa (GAD) Una vez sintetizado, el GABA es introducido en
vesículas y está listo para salir de la neurona presináptica. Cuando se produce el
estímulo nervioso, GABA es liberado de la neurona presináptica y llega hasta la neurona
postsináptica donde es reconocido por los receptores GABA A y GABA B. El GABA que
no interacciona con los receptores es recaptado bien sea por la célula presináptica o por
las células gliales. Una vez allí, mediante la GABA Transaminasa es degradado a
semialdehído succínico que lo convierte a Succinato. La glutamato descarboxilasa se
halla en interneuronas, riñón, hígado, páncreas, ganglios autónomos, epífisis e hipófisis
posterior; mientras la distribución de la GABA aminotransferasa es similar a la MAO:
mitocondrias, médula espinal, nervios craneales, cerebelo, células gliales y células
ependimarias productoras de líquido cefalorraquídeo.

Neurotransmisión GABAérgica
El GABA procede de la neocorteza inhibidora 4S-8S y del sistema estrio palidal.
De allí parten fibras gabaérgicas inhibidoras destinadas al locus niger y al núcleo
interpeduncular. Desde el núcleo arcuato hipotalámico parte el haz túbero
infundibular gabaérgico que por el fórnix integra el circuito mnémico. A nivel del
tálamo óptico existen dos subnúcleos GABAérgicos, el núcleo neurorreticular
central y el núcleo geniculado lateral. Del núcleo del rafe caudal parten fibras
gabaérgicas que ascienden por el haz procencefálico dorsomedial. En cuanto al
cerebelo, las neuronas de Purkinje son GABAérgicas, mientras que las neuronas
en cesto, las estrelladas y las de Golgi son ricas en glutámico amino
descarboxilasa.



Sinapsis en receptores GABA A

El receptor es un canal de Cloro de compuerta de ligando que se abre después de
la descarga de GABA a partir de las neuronas presinapticas. Produce inhibición
por hiperpolarizacion celular.
Las Benzodiacepinas, (BDZ) drogas sedantes e hipnóticas, actúan sobre este tipo
de canal. Se acoplan a un sitio específico del receptor modulando la fijación al sitio
del GABA, aumentando la magnitud de la corriente de Cl generada por la
activación, potenciando de este modo el efecto del NT.
Las BDZ inducen el ensamblaje de distintas subunidades existentes en el
receptor ( ) siendo requisito mínimo para que se produzca el efecto ensamblar la
subunidad alfa con beta +gamma.-
Por este mecanismo de acción las BDZ tienen efectos:
    • Sedantes-hipnóticos
    • Relajantes musculares
    • Ansiolíticos
    • Anticonvulsivos
    • Producen amnesia anterógrada

Además de los derivados benzodiacepínicos, se han sintetizado nuevos
compuestos imidazopiridinicos (ZOLPIDEM) y ciclopirrolonas (ZOPICLONA) que
compiten con las BDZ por sitios de fijación específicos en el SNC y producen en
términos generales, acciones similares a las BDZ. El Zolpidem no es un buen
anticonvulsivante, y es mas efectivo hipnótico que ansiolítico.

Efectos Farmacológicos sobre el ciclo sueño- vigilia:
Conforme se incrementa la dosis de BDZ, el efecto va de la sedación a la hipnosis,
hasta el estupor.
Las BDZ en términos generales modifican el sueño por un efecto neto en el
aumento del tiempo total que duerme el paciente. Disminuyen la latencia del
sueño, el tiempo de vigilia y el número de despertares. Acorta el sueño REM pero
aumenta el número de estos ciclos.

Sobre el sistema Respiratorio y Cardiovascular: a altas dosis pueden deprimir la
respiración alveolar y el estímulo hipóxico. Son drogas relativamente seguras
porque no provocan depresión respiratoria salvo que se combinen con otros
depresores del SNC.
También a dosis elevadas pueden disminuir la resistencia periférica y la tensión
arterial, disminuir el trabajo cardiaco, y el flujo sanguíneo cerebral.


Las propiedades fisicoquímicas y farmacocinéticas de las BDZ, son las principales
determinantes de su selección en la práctica clínica.
Todas son capaces de generar los efectos mencionados, pero son éstas
características, las que determinan cual es la óptima para cada situación clínica en
particular.
Según su tiempo de vida ½, se las clasifica en:
1) DROGAS DE ACCION ULTRABREVE: (< de 2 hs)

MIDAZOLAM
TRIAZOLAM

2)BREVE:(< de 6 hs)

TRIAZOLAM
ZOLPIDEM
ZOPICLONA
CLONAZEPAM

3) INTERMEDIA (> 6 hs < 24 hs)

ALPRAZOLAM
BROMAZEPAM
FLUNITRAZEPAM
LORAZEPAM

4) PROLONGADA (>24 hs)
NITRAZEPAM
DIAZEPAM
CLOBAZAM

Todas tienen un coeficiente lip/agua alto, con variaciones entre sí, según la
polaridad y electronegatividad.
Se absorben por completo en el tubo digestivo, excepto el clorazepato que se
dexarboxila en el tubo digestivo.
Tienen pasaje rápido al SNC. Redistribución rápida, y Vd amplios. Pasan a la
leche materna y placenta.
Todas, a excepción del oxacepam y lorazepam tiene metabolismo oxidativo
microsomal.

EFECTOS ADVERSOS:
Por el mecanismo de acción existen síntomas temporarios y reversibles que
pueden aparecer con el uso de BDZ: depresión, sedación, trastornos de la
acomodación, dificultad para concentrarse, enlentecimiento motor, ataxia, amnesia
anterógrada.-

TOLERANCIA: cambio intrínseco en la sensibilidad del receptor que ocurre como
consecuencia de la exposición continua a la droga.
Aparece fundamentalmente tolerancia al efecto hipnótico, anticonvulsivante
(clonazepam) y relajante muscular.
Es menos frecuente al efecto ansiolítico.

EFECTOS PARADOJALES: son infrecuentes, pero se han testeado en algunos
ensayos clínicos.
ABUSO:
Es la tendencia al uso de BDZ con objetivos no terapéuticos.

DEPENDENCIA:
FÍSICA: se presenta con la aparición del síndrome de retirada, con un cuadro
autonómico, habitualmente de corta duración.
PSIQUICA: aparece el deseo de continuar tomando la medicación.

SINDROMES DE DISCONTINUACIÓN:
RECRUDECENCIA: reaparición lenta de los síntomas que iniciaron la indicación
REBOTE: efecto transitorio e intenso, con exacerbación de los síntomas. Sobre
todo se da con BDZ de T1/2 corta.
RETIRADA: síndrome Autonómico.

BIBLIOGRAFIA
GOODMAN &GILMAN, 9NA EDICIÓN
MANUAL ASHTON. UNIVERSIDAD DE NEWCASTLE. UK.
USE OF BDZ IN ANXIETY DISORDERS. NEJM. VOL. 328-1993.
NATIONAL CANCER INSTITUTE.www.cancer.gov
Otros links relacionados.
Benzodiacepinas
Imidazopiridinas y Ciclopirrolonas (drogas Z)

 • MECANISMO DE ACCIÓN.

 • EFECTO FARMACOLOGICO:
      Sedantes hipnóticos
      Relajantes musculares
      Ansiolíticos
      Anticonvulsivantes
      Amnesia anterógrada

 • OTROS EFECTOS
      Respiratorio
      Cardiovascular


PROPIEDADES FARMACOCINETICAS:

    #   Coeficiente de partición lip./agua alto.
    #   absorción completa por via oral (exc.
        Clorazepato)
    #   Rápido pasaje a SNC.
    #   Redistribución rápida. Vd amplios
    #   Leche materna/ placenta
    #   Metabolismo oxidativo microsomal,
        Excepto Oxacepam y Loracepam
CLASIFICACION POR SU T1/2:


1) DROGAS DE ACCION ULTRABREVE: (< de 2 hs)

MIDAZOLAM
TRIAZOLAM

2)BREVE:(< de 6 hs)

TRIAZOLAM
ZOLPIDEM
ZOPICLONA
CLONAZEPAM

3) INTERMEDIA (> 6 hs < 24 hs)

ALPRAZOLAM
BROMAZEPAM
FLUNITRAZEPAM
LORAZEPAM

4) PROLONGADA (>24 hs)
NITRAZEPAM
DIAZEPAM
CLOBAZAM
PERFIL DE SEGURIDAD
Efectos adversos temporarios y reversibles,
explicables por la FD:

Depresión
Sedacion, resaca, blackouts, embotamiento.
Trast. Acomodación
Dificultad concentración
Enlentecimiento motor
Amnesia anterógrada

TOLERANCIA:
 • Cambio intrínseco en la sensibilidad del
   receptor, que ocurre como consecuencia
   de la exposición continua a la droga.
 • Tolerancia al efecto hipnótico, relajante
   muscular y anticonvulsivante.
 • Reportes aislados de tolerancia a la
   ansiolisis.
 • No se relaciona necesariamente con
   aumento de dosis, dependencia ni abuso.

EFECTOS PARADOJALES
 • Infrecuentes.
 • Reportados en ECC con tests de
   ansiedad.
ABUSO
  • Uso de BDZ con objetivos NO
    terapéuticos.
  • Ocasionalmente se relacionan con
    aumento de dosis.
  • No hay datos que el uso apropiado
    predisponga al abuso en población no
    predispuesta.
  • Atención al comportamiento adictivo
  • Se relaciona con tolerancia y
    dependencia
  • Todas las BDZ pueden darlo.
  • BDZ de absorción rápida

DEPENDENCIA
FISICA:
  • síndrome de retirada
  • cuadro autonómico: altera sensibilidad a
    luz/ruido, temblor sudoración, insomnio,
    dolor abdominal, taquicardia, HTA,
    convulsiones
  • no se relaciona con tolerancia, abuso.
  • No hay datos en ECC de >Riesgo con T1/2
    corta.
PSIQUICA
 • Deseo de continuar tomando la droga.
 • No se relaciona con tolerancia, abuso.
 • Difícil de evaluar en ansiedad.

SINDROMES DE DISCONTINUIDAD
  1. RECRUDECENCIA de los síntomas en
     forma lenta.
  2. REBOTE reaparición de los síntomas en
     forma transitoria e intensa. T1/2 corta !!!!
  3. RETIRADA. Síndrome autonómico.
     Dependencia fisica.


ZOLPIDEM / ZOPICLONA:
    • no provocan abstinencia
    • hay reportes de tolerancia y
      dependencia física.


SITUACIONES ESPECIALES:

INSUFICIENCIA HEPATICA/RENAL
ANCIANOS
 • aspectos cinéticos Vd, función renal y
   hepática.
 • Metabolismo no oxidativo
 • T1/2 larga >riesgo sedacion, amnesia,
   ataxia, caídas, fx cadera.-
 • Usar la ½ de la dosis.

EMBARAZO /LACTANCIA
 • Hipotonía, hipotermia, Sme abstinencia en
   el RN.
 • Contraindicados en lactancia
 • Zolpidem categoría B.


EFICACIA CLINICA:

  • Relajante muscular. En dosis no sedantes,
    el Clonazepam.
  • Anticonvulsivantes.clonazepam,
    nordazepam, diazepam.
  • Ansiolíticos:
En tratamientos a corto plazo, mejor que
placebo.
No existen diferencias significativas en
eficacia entre las distintas BDZ.
Alprazolam aprobado por FDA para AP. Hay
trials con clonazepam, diazepam y loracepam
con resultados similares.

Drogas Z : son buenos hipnóticos, no son
anticonvulsivantes y tienen regular respuesta
ansiolítica.

INSOMNIO:
Transitorio, breve, prolongado.
De conciliación, mantenimiento o despertar
precoz.
Primera línea HIGIENE DEL SUEÑO ¡!
Recomendaciones grales.-

ANSIEDAD:
Terapia no farmacológica.
Inicio y mantenimiento del tratamiento.
Perfil prescriptivo.
Eficacia no demostrada por ECC a largo
plazo.

## ESTABLECER LA DURACION DEL
TRAMIENTO AL INICIARLO

## TECNICAS DE DISCONTINUACION.

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  • 1. CÁTEDRA DE FARMACOLOGIA. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS. UNLP. CURSO 2006- Dra. Rosana Larotonda FARMACOLOGIA DEL INSOMNIO Y LA INSIEDAD --------------------------------------------------------------------------------------------- Neurotransmisión central: El encéfalo constituye un conjunto de sistemas neurales interrelacionados que regulan su propia actividad y la de los demás, de modo dinámico y complejo. Esta interrelación se organiza básicamente con conexiones neurales que operan en capas (corteza cerebral, por ej.) o en agrupamientos (núcleos, por ej.). Y es a través de circuitos neuronales como forman Conjuntos operativos, esto puede ser mediante organizaciones neuronales jerárquicas larga, circuitos locales o circuitos divergentes. La interconexión neuronal a través del espacio sináptico involucra distintos transmisores de señales, excitatorios, inhibitorios y moduladores de otros grupos neurales. GABA Es claro que los aminoácidos están entre los neurotransmisores mas abundantes en el Sistema Nervioso Central, y que la mayoría de las neuronas utilizan ácido g-amino butírico (GABA) y glutamato como neurotransmisores. GABA y glutamato regulan la excitabilidad de muchas neuronas en el cerebro (GABA es un inhibidor, mientras que Glutamato es un excitador) y por tanto están implicados en importantes procesos fisiológicos así como en eventos patofisiológicos. Los fármacos que aumentan los eventos inhibitorios de GABA disminuyen los eventos excitatorios regulados por Glutamato. Usualmente se percibe al sistema nervioso central como un conjunto de células excitadas. Las células nerviosas no solamente excitan a sus vecinas, sino también las inhiben. La inhibición está mediada por el GABA, que fue identificado como constituyente químico único del encéfalo y considerado como transmisor inhibidor desde 1950, y aunque su potencia como depresor del sistema nervioso central no fue reconocida de inmediato, es uno de los mayores transmisores inhibitorios: inhibe el encendido neuronal. Más recientemente su estudio ha adquirido importancia creciente por su rol en la génesis de la ansiedad y otras alteraciones psiquiátricas. El GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en el cerebelo. Posiblemente todas las neuronas inhibitorias cerebelosas transmitan con GABA, ellas son las Purkinje, las células en canasta, las estrelladas y las de Golgi. Las neuronas GABAérgicas están localizadas en la corteza, hipocampo y
  • 2. las estructuras límbicas; son neuronas de circuito local en cada una de las estructuras o sea que su cuerpo celular y sus axones están contenidos dentro de cada una de las estructuras. La acción de las neuronas GABAérgicas es importante en neuropsiquiatría porque un buen número de ansiolíticos, sedantes y anticonvulsivantes ejercen su acción farmacológica al actuar sobre sus receptores. Los haces GABAérgicos mejor conocidos son los cuerpos neuronales que se encuentran en el estriado y envían sus fibras hacia la sustancia nigra y los cuerpos neuronales de las células de Purkinje que se encuentran en la corteza cerebelosa y emiten proyecciones al núcleo dorsal de Dieters, así como a los núcleos intercerebelares, interpósito y fastigial. Síntesis y degradación de GABA El GABA es sintetizado a partir de la descarboxilación del Glutamato, mediada por la enzima Glutamato Descarboxilasa (GAD) Una vez sintetizado, el GABA es introducido en vesículas y está listo para salir de la neurona presináptica. Cuando se produce el estímulo nervioso, GABA es liberado de la neurona presináptica y llega hasta la neurona postsináptica donde es reconocido por los receptores GABA A y GABA B. El GABA que no interacciona con los receptores es recaptado bien sea por la célula presináptica o por las células gliales. Una vez allí, mediante la GABA Transaminasa es degradado a semialdehído succínico que lo convierte a Succinato. La glutamato descarboxilasa se halla en interneuronas, riñón, hígado, páncreas, ganglios autónomos, epífisis e hipófisis posterior; mientras la distribución de la GABA aminotransferasa es similar a la MAO: mitocondrias, médula espinal, nervios craneales, cerebelo, células gliales y células ependimarias productoras de líquido cefalorraquídeo. Neurotransmisión GABAérgica El GABA procede de la neocorteza inhibidora 4S-8S y del sistema estrio palidal. De allí parten fibras gabaérgicas inhibidoras destinadas al locus niger y al núcleo interpeduncular. Desde el núcleo arcuato hipotalámico parte el haz túbero infundibular gabaérgico que por el fórnix integra el circuito mnémico. A nivel del tálamo óptico existen dos subnúcleos GABAérgicos, el núcleo neurorreticular central y el núcleo geniculado lateral. Del núcleo del rafe caudal parten fibras gabaérgicas que ascienden por el haz procencefálico dorsomedial. En cuanto al cerebelo, las neuronas de Purkinje son GABAérgicas, mientras que las neuronas en cesto, las estrelladas y las de Golgi son ricas en glutámico amino descarboxilasa. Sinapsis en receptores GABA A El receptor es un canal de Cloro de compuerta de ligando que se abre después de la descarga de GABA a partir de las neuronas presinapticas. Produce inhibición por hiperpolarizacion celular.
  • 3.
  • 4. Las Benzodiacepinas, (BDZ) drogas sedantes e hipnóticas, actúan sobre este tipo de canal. Se acoplan a un sitio específico del receptor modulando la fijación al sitio del GABA, aumentando la magnitud de la corriente de Cl generada por la activación, potenciando de este modo el efecto del NT. Las BDZ inducen el ensamblaje de distintas subunidades existentes en el receptor ( ) siendo requisito mínimo para que se produzca el efecto ensamblar la subunidad alfa con beta +gamma.- Por este mecanismo de acción las BDZ tienen efectos: • Sedantes-hipnóticos • Relajantes musculares • Ansiolíticos • Anticonvulsivos • Producen amnesia anterógrada Además de los derivados benzodiacepínicos, se han sintetizado nuevos compuestos imidazopiridinicos (ZOLPIDEM) y ciclopirrolonas (ZOPICLONA) que compiten con las BDZ por sitios de fijación específicos en el SNC y producen en términos generales, acciones similares a las BDZ. El Zolpidem no es un buen anticonvulsivante, y es mas efectivo hipnótico que ansiolítico. Efectos Farmacológicos sobre el ciclo sueño- vigilia: Conforme se incrementa la dosis de BDZ, el efecto va de la sedación a la hipnosis, hasta el estupor. Las BDZ en términos generales modifican el sueño por un efecto neto en el aumento del tiempo total que duerme el paciente. Disminuyen la latencia del sueño, el tiempo de vigilia y el número de despertares. Acorta el sueño REM pero aumenta el número de estos ciclos. Sobre el sistema Respiratorio y Cardiovascular: a altas dosis pueden deprimir la respiración alveolar y el estímulo hipóxico. Son drogas relativamente seguras porque no provocan depresión respiratoria salvo que se combinen con otros depresores del SNC. También a dosis elevadas pueden disminuir la resistencia periférica y la tensión arterial, disminuir el trabajo cardiaco, y el flujo sanguíneo cerebral. Las propiedades fisicoquímicas y farmacocinéticas de las BDZ, son las principales determinantes de su selección en la práctica clínica. Todas son capaces de generar los efectos mencionados, pero son éstas características, las que determinan cual es la óptima para cada situación clínica en particular. Según su tiempo de vida ½, se las clasifica en:
  • 5. 1) DROGAS DE ACCION ULTRABREVE: (< de 2 hs) MIDAZOLAM TRIAZOLAM 2)BREVE:(< de 6 hs) TRIAZOLAM ZOLPIDEM ZOPICLONA CLONAZEPAM 3) INTERMEDIA (> 6 hs < 24 hs) ALPRAZOLAM BROMAZEPAM FLUNITRAZEPAM LORAZEPAM 4) PROLONGADA (>24 hs) NITRAZEPAM DIAZEPAM CLOBAZAM Todas tienen un coeficiente lip/agua alto, con variaciones entre sí, según la polaridad y electronegatividad. Se absorben por completo en el tubo digestivo, excepto el clorazepato que se dexarboxila en el tubo digestivo. Tienen pasaje rápido al SNC. Redistribución rápida, y Vd amplios. Pasan a la leche materna y placenta. Todas, a excepción del oxacepam y lorazepam tiene metabolismo oxidativo microsomal. EFECTOS ADVERSOS: Por el mecanismo de acción existen síntomas temporarios y reversibles que pueden aparecer con el uso de BDZ: depresión, sedación, trastornos de la acomodación, dificultad para concentrarse, enlentecimiento motor, ataxia, amnesia anterógrada.- TOLERANCIA: cambio intrínseco en la sensibilidad del receptor que ocurre como consecuencia de la exposición continua a la droga. Aparece fundamentalmente tolerancia al efecto hipnótico, anticonvulsivante (clonazepam) y relajante muscular.
  • 6. Es menos frecuente al efecto ansiolítico. EFECTOS PARADOJALES: son infrecuentes, pero se han testeado en algunos ensayos clínicos. ABUSO: Es la tendencia al uso de BDZ con objetivos no terapéuticos. DEPENDENCIA: FÍSICA: se presenta con la aparición del síndrome de retirada, con un cuadro autonómico, habitualmente de corta duración. PSIQUICA: aparece el deseo de continuar tomando la medicación. SINDROMES DE DISCONTINUACIÓN: RECRUDECENCIA: reaparición lenta de los síntomas que iniciaron la indicación REBOTE: efecto transitorio e intenso, con exacerbación de los síntomas. Sobre todo se da con BDZ de T1/2 corta. RETIRADA: síndrome Autonómico. BIBLIOGRAFIA GOODMAN &GILMAN, 9NA EDICIÓN MANUAL ASHTON. UNIVERSIDAD DE NEWCASTLE. UK. USE OF BDZ IN ANXIETY DISORDERS. NEJM. VOL. 328-1993. NATIONAL CANCER INSTITUTE.www.cancer.gov Otros links relacionados.
  • 7. Benzodiacepinas Imidazopiridinas y Ciclopirrolonas (drogas Z) • MECANISMO DE ACCIÓN. • EFECTO FARMACOLOGICO: Sedantes hipnóticos Relajantes musculares Ansiolíticos Anticonvulsivantes Amnesia anterógrada • OTROS EFECTOS Respiratorio Cardiovascular PROPIEDADES FARMACOCINETICAS: # Coeficiente de partición lip./agua alto. # absorción completa por via oral (exc. Clorazepato) # Rápido pasaje a SNC. # Redistribución rápida. Vd amplios # Leche materna/ placenta # Metabolismo oxidativo microsomal, Excepto Oxacepam y Loracepam
  • 8. CLASIFICACION POR SU T1/2: 1) DROGAS DE ACCION ULTRABREVE: (< de 2 hs) MIDAZOLAM TRIAZOLAM 2)BREVE:(< de 6 hs) TRIAZOLAM ZOLPIDEM ZOPICLONA CLONAZEPAM 3) INTERMEDIA (> 6 hs < 24 hs) ALPRAZOLAM BROMAZEPAM FLUNITRAZEPAM LORAZEPAM 4) PROLONGADA (>24 hs) NITRAZEPAM DIAZEPAM CLOBAZAM
  • 9. PERFIL DE SEGURIDAD Efectos adversos temporarios y reversibles, explicables por la FD: Depresión Sedacion, resaca, blackouts, embotamiento. Trast. Acomodación Dificultad concentración Enlentecimiento motor Amnesia anterógrada TOLERANCIA: • Cambio intrínseco en la sensibilidad del receptor, que ocurre como consecuencia de la exposición continua a la droga. • Tolerancia al efecto hipnótico, relajante muscular y anticonvulsivante. • Reportes aislados de tolerancia a la ansiolisis. • No se relaciona necesariamente con aumento de dosis, dependencia ni abuso. EFECTOS PARADOJALES • Infrecuentes. • Reportados en ECC con tests de ansiedad.
  • 10. ABUSO • Uso de BDZ con objetivos NO terapéuticos. • Ocasionalmente se relacionan con aumento de dosis. • No hay datos que el uso apropiado predisponga al abuso en población no predispuesta. • Atención al comportamiento adictivo • Se relaciona con tolerancia y dependencia • Todas las BDZ pueden darlo. • BDZ de absorción rápida DEPENDENCIA FISICA: • síndrome de retirada • cuadro autonómico: altera sensibilidad a luz/ruido, temblor sudoración, insomnio, dolor abdominal, taquicardia, HTA, convulsiones • no se relaciona con tolerancia, abuso. • No hay datos en ECC de >Riesgo con T1/2 corta.
  • 11. PSIQUICA • Deseo de continuar tomando la droga. • No se relaciona con tolerancia, abuso. • Difícil de evaluar en ansiedad. SINDROMES DE DISCONTINUIDAD 1. RECRUDECENCIA de los síntomas en forma lenta. 2. REBOTE reaparición de los síntomas en forma transitoria e intensa. T1/2 corta !!!! 3. RETIRADA. Síndrome autonómico. Dependencia fisica. ZOLPIDEM / ZOPICLONA: • no provocan abstinencia • hay reportes de tolerancia y dependencia física. SITUACIONES ESPECIALES: INSUFICIENCIA HEPATICA/RENAL
  • 12. ANCIANOS • aspectos cinéticos Vd, función renal y hepática. • Metabolismo no oxidativo • T1/2 larga >riesgo sedacion, amnesia, ataxia, caídas, fx cadera.- • Usar la ½ de la dosis. EMBARAZO /LACTANCIA • Hipotonía, hipotermia, Sme abstinencia en el RN. • Contraindicados en lactancia • Zolpidem categoría B. EFICACIA CLINICA: • Relajante muscular. En dosis no sedantes, el Clonazepam. • Anticonvulsivantes.clonazepam, nordazepam, diazepam. • Ansiolíticos: En tratamientos a corto plazo, mejor que placebo.
  • 13. No existen diferencias significativas en eficacia entre las distintas BDZ. Alprazolam aprobado por FDA para AP. Hay trials con clonazepam, diazepam y loracepam con resultados similares. Drogas Z : son buenos hipnóticos, no son anticonvulsivantes y tienen regular respuesta ansiolítica. INSOMNIO: Transitorio, breve, prolongado. De conciliación, mantenimiento o despertar precoz. Primera línea HIGIENE DEL SUEÑO ¡! Recomendaciones grales.- ANSIEDAD: Terapia no farmacológica. Inicio y mantenimiento del tratamiento. Perfil prescriptivo. Eficacia no demostrada por ECC a largo plazo. ## ESTABLECER LA DURACION DEL TRAMIENTO AL INICIARLO ## TECNICAS DE DISCONTINUACION.