El documento describe el Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido (SDR), el cual se manifiesta por taquipnea, retracción y quejido desde las primeras horas de vida. El SDR puede ser causado por varias condiciones, pero la más frecuente es el Síndrome de Dificultad Respiratoria Idiopática (SDRI) o Síndrome de Membrana Hialina (SMH). El SDRI afecta principalmente a recién nacidos prematuros y puede progresar a edema,

1. Sindrome de dificultad respiratoria
del recien nacido
DRA. MAFALDA RIZZARDINI P.*
El S. D. R. constituye el trastorno mas fre- (sobre 70/min.), y tianosis que pasa al adminis-
cuente de observar en el perfodo neonatal inme- trar Oa. La auscultaci6n pulmonar revela menor
diato. Se entiende por tal la presencia de taquip- entrada de aire a los pulmones, disminucion del
nea, retracci6n y quejido presente desde las pri- murmullo vesicular y a veces crepitos (4).
meras horas de vida. Si la enfermedad progresa aumenta el ritnio
El sindrome de dificultad respiratoria puede respiratorio, la retracci6n y la cianosis. Aparece
ser producido por diversas causas; neumonia con- edema periferico y disminuye el tono muscular y la
natal, aspiration meconial, neumotorax, neumo- temperatura. Pueden aparecer pausas de apnea la
mediastino, malformation congenita, etc., pero la que se atribuye a la asfixia cuando son cortas y le-
ma's frecuente y la que causa mayor mortalidad ves pero que traducen la presencia de hemorragias
en el periodo neonatal es el Sindrome de Dificul- masivas intracraneales cuando son severas, subin-
tad Respiratoria idiopatico o Sindrome de mem- trantes y finales (5).
brana hialina (SRDI o SMH).
Cabe destacar por su frecuencia, aunque no Laboratorio
por su gravedad al llamado Sindrome de Dificul-
tad respiratoria Benigno (SDRB) el que es de evo- La Rx de torax en el RN con SDR debe to-
lution fugaz y cuyo diagnostico se hace por exclu- marse inmediatamente despu6s de iniciada la sin-
si6n. tomatologia para descartar otras patologias como:
En esta oportunidad nos referiremos solo al hernia diafragmatica, neumotorax, insuficiencia
SDRI y a algunos aspectos del diagnostico del cardiaca. Inicialmente la Rx puede ser normal pero
SDRB los que en algunas oportunidades son bas- a medida que progresa la enfermedad aparece el
tante dificiles de distinguir aun con la ayuda del aspecto tipico: velamiento difuso simetrico, o no
laboratorio. de ambos pulmones con un fino reticulado-granu-
lar y broncogramas de aire. Casi constantes tam-
bie"n son: el ensanchamiento del mediastino supe-
Sintomatologia rior y la cardiomegalia (6).
El estudio de gases sangumeos revela hipoxe-
El SDRI es un cuadro clinico que afecta casi mia, acidosis respiratoria y acidosis metabolica
exclusivamente a RN prematures (1 y 2) y a hi- secundaria a hipoxia.
jos de madre diabetica (3). La sintomatologia se Un estudio reciente en nuestro medio reve!6
inicia inmediatamente despues del nacimiento y va que los pacientes que mejoran tienen un pH ini-
aumentando de intensidad hasta las 48-72 horas tial mayor de 7,20, en cambio la mayor parte de
para luego regresar en el curso de una semana o los nifios que fallecen tienen un pH initial infe-
diez dias. rior a 7,20 e incluso bajo 7,10 U. (7).
Los sintomas mas constantes son: quejido ex- La PaCO2 es generalmente inferior a 50 mmHg
piratorio, retraction esternal y subcostal, polipnea en los ninos que mejoran en cambio los que falle-
* Departamcnto tic Pediatria, Hospital R. del Rio, Santiago-
cen tienen retention severa de COa la que tiende
Chile. a aumentar a pesar del tratamiento.
Rev. Chilena Pediatria, Vol. 44, N? 6, 1973, 531

2. Las mediciones seriadas de Oa en sangre ar- lobulo de apariencia normal era irrigado por una
terial revela hipoxemia severa con PaO2 en algunos arteria anomala que nacia de la aorta lo que de-
casos inferiores a 30 mmHg, aunque estaban res- muestra que la asfixia local del pulmon fetal jue-
pirando una concentration de 0* elevada. Las con- ga un papel importante en la genesis del SDRI.
centraciones de Oa se fueron graduando en este Frecuentemente se encuentra permeable el duc-
grupo estudiado de acuerdo a las necesidades de tus y el agujero de Botal con un gran shunt de
cada paciente, sin embargo en los ninos que fa- derecha a izquierda lo que se ha atribuido a la
llecen se observa un deterioro continue de la PaO2 presencia de niveles sanguineos elevados de cate-
aiin respirando concentraciones de 02 cercanas al colaminas que relajan el ductus y contraen la ar-
100%. teria pulmonar (15-16).
El componente metabolico de la acidosis aun- La hemorragia cerebral es un hallazgo fre-
que mas tardfamente que la acidosis respiratoria cuente en los ninos por SDR las que se ubican la
se observa practicamente en fodos los ninos con mayor parte de las veces en los espacios subarac-
SMH. El deficit de base varia entre -20 y -1,5 noideos o ventriculares. Ocasionalmente se encuen-
mEq/L observandose las acidosis metabolicas ini- tran focos de neumonia en los nifios que fallecen
ciales mas severas entre los ninos que fallecen mas tardiamcnte (5).
(EB entre -11 y -20 mEq/L de sangre).
El pH revela la acidosis mixta descompensada Diagnostico
la que por supuesto es mas intensa e irreversible
en los ninos que fallecen por S D.R.I, aunque ini- El diagnostico clmico se basa en el analisis cui-
cialmente pareceria que hubiera cierta tendencia dadoso de los antecedentes materno-fetales, en el
a la normalization, bajo la action del bicarbonate cuadro clmico y en la progresion de la sintomato-
de sodio. logia que es mas importante que su presencia en
Las reservas de glucosa se agotan debido al un momenta dado. El cuadro caracteristico del
intenso trabajo de los musculos respiratorios y co- inmaduro, se inicia en el momento del nacimiento
mo el prematuro tiene poca grasa, la neogluco- o poco despues; progresa hasta la 36-48 hrs., y
genesis se bace a expensas de las protemas con la luego regresa lentamente.
consiguiente lisis celular y liberation de K en el El diagnostico diferencial se plantea con otros
torrente sanguineo. Cuando la kalemia sube de tipos de insuficiencias respiratorias como:
7 mEq/L hay alteraciones en el ECG las que ce-
den cuando se suministra glucosa y bicarbonato. 1. Afecciones del SNC que produce apnea o
(8). Probablemente a este mayor catabolismo se hipopnea, mas que dificultad respiratoria. Hay ge-
debe tambien el aumento del N no proteico y del neralmente signos de depresion del centro respi-
P. En la orina se observa aumento de los 17 hidro- ratorio por falta de Os, trauma o hemorragia intra-
xicorticoides (9-10). craneana, narcosis, shock post hemorragia, sepsis
El S.D.R.I. frecuentemente se asocia a hipo- o anomalias del SNC.
calcemia debido a que la anoxia estimula la pro- 2. Afecciones de las vias aereas o pulmonares
duction de "calcitonina" que aumenta la excre- y anomalias toracicas: Cabe destacar el neumo-
tion de Ca por el rinon. La hipocalcemia puede torax a tension que se manifiesta por disnea, cia-
ser tambien secundaria a la administration de bi- nosis y falla circulatoria y cuyo diagnostico se con-
carbonato el que disminuye la absorcion intestinal firma mediante el estudio radiologico. El enjisema
y aumenta la elimination renal (11-12). lobar congenito, generalmente presente al nacer
que produce disnea y cianosis observandose el he-
mitorax afectado hiperexpandido e inmovil.
Analomia patologica En la hernia diajragmdtica, generalmente iz-
quierda, la sintomatologia aparece inmediatamen-
En autopsia de ninos que fallecen por MH se te despues del nacimiento observandose disnea,
encuentran zonas atelectasicas, membranas hiali- cianosis y a veces vomitos. La auscultaci6n pul-
nas, hemorragias intersticiales y/o alveolar y ede- monar puede revelar la presencia de las visceras
ma cuyo origen puede ser la vasoconstriccion ar- abdominales que han pasado al torax por la bre-
teriolar que se inicia en el feto y periodo de RN. cha diafragmatica y la desviacion del corazon ha-
(5 y 13). La hipoperfusion pulmonar dafia el epi- cia el lado derecho.
telio alveolar y las celulas osmiofilicas que produ- La atresia de los coanas es una afeccion rara
cen el "surfactante" que recubre el epitelio alveo- que produce dificultad respiratoria grave cuando
lar. La falta de sustancias tenso-activas perturba cs bilateral. Los sintomas pasan al abrir la boca,
la expansion pulmonar inicial y la estabilidad dc y el diagnostico se hace pasando una sonda nasal.
los espacios aereos despues del nacimiento; Bo- La bronconeumonia connatal inicialmente no
zic (14) encuentra atelectasia y depositos de fi- da sintomatologia muy especifica pero a las pocas
brina en 4 de 5 lobulos de un nino con SDRI, el horas de vida, al SDR progresivo se agrega per-
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3. dida de vitalidad, palidez terrosa y sintomas gastro- librio acido basico y gases sanguineos, los que de-
intestinalcs. La auscultation pulmonar rcvela sig- sapareccn en 12-24 horas (24-25).
nos dc condensation, especialmente crepitos. Prod'hom (26) cree que el DRB o initial co-
La aspiration amnio meconial produce distress mo tambien lo llama, a diferencia del SDRI tiene
desde el nacimiento, existe siempre el anteccdentc escaso shunt de derecha a izquierda, aunque en
de sufrimiento fetal con pasaje de meconio al li- ambos grupos hay menor indice de ventilacion/per-
quido amni6tico y cs raro de observar en cl nino fusion, menor ventilation alveolar y menor elasti-
inmaduro. El SDR es extremo porque el meconio cidad pulmonar. Las alteraciones son transitorias
produce obstruction e inflamacion del pulmon. La en el DRS y mejoran pasadas las 24 horas. Podria
funcion respiratoria se normaliza, en los sobrevi- especularse que tanto la TT del RN como el DRB
vientes, al 3-4 dias aunque puede persistir polipnea y el SDRI representan grades de anormalidad en
durante 8 a 10 dias y alteraciones radiologicas la adaptation del pulmon al intercambio y pro-
mmimas. bablemente los mecanismos patogenicos sean los
El estudio radiologico demuestra la existencia mismos pero los resultados diferentes, segun sean
de areas de opacidad "floculcntas", zonas con su- los factores contribuyentes y sobre todo, segun
peraereacion, neumotorax y a veces neumomedias- sea el grado de madurez pulmonar del recien na-
tino. cido.
3. Sindrome de hiperviscosidad sanguinea. La Etiologia
policitemia con hematocrito superior a 70% pue- Hay numerosas tcsis para explicar el SDRI. Al-
de asociarse a taquipnea y distress respiratorio. La gunos autores han encontrado cierta relation en-
Rx. revela cardiomegalia y congestion vascular pul- tre cl nivel de enzimas fibrinoliticas en el pulmon
monar. Generalmente se trata de nifios con sufri- y en la sangre y mebranas hialinas pulmonares.
miento fetal cronico que evidencian al nacer, sig- (27). Otros han encontrado un inhibidor del acti-
nos inequivocos de desnutricion intrauterina, afecta vador del plasminogeno el que seria el responsa-
de preferencia a los varones y se asocia a hipogli- ble del trastorno pero hay estudios que contradi-
cemia, a sintomas del SNC como apatia, temblo- cen estos hallazgos por lo que se les ha restado
res, convulsiones y a priapismo (17-18). importancia (28).
Como vemos el diagnostico clinico del SDRI Aparentemente lo mas importante es la alte-
es bastante dificil cuando no se toman en cuenta ration o disminucion del surfactante pulmonar que
la historia obstetrica, el examen fisico del pa- es el encaigado de mantener la estabilidad alveolar
ciente y la evolution de la sintomatologfa. El diag- despues de la primera inspiration. Lo que aun se
nostico exacto s61o puede hacerse mediante la ayu- discute es si este deficit es primario y en relacion
da del radiodiagnostico y aiin asi quedan dudas al grado dc madurez del nino o es secundario a la
que solo pueden disiparse si el nino fallcce. isquemia pulmonar que resulta de la asfixia intrau-
Segun Usher (19) en los casos tipicos de MH terina.
la Rx no es necesaria ya que el encuentra 100% El surfactante es un complejo formado por pro-
de correlation clinico radiologica. En los nifios a teinas, hidratos de carbono, pero especialmente li-
termino y cuando no se ha observado al premature pidos siendo el principal componente la lecitina,
desde las primeras horas de vida la radiografia de alto poder para bajar la tension superficial (29).
es de gran utilidad y sirve mas que para identtficar El surfactante impide que los alveoles se co-
alteraciones "tipicas" para eliminar otros diagnos- lapsen totalmente en la expiration por lo que el
ticos. (6). deficit de esta sustancia produce atelectasia. El co-
Mas dificil aun cs separar el SDRI del llamado lapso pulmonar condiciona hipoxia, acidosis, va-
Distress Respiratorio Benigno (DRB) o initial ya soconstriccion pulmonar, menor production de sur-
que si el SMH es muy leve puede ser clinicamcnte factante y mayor colapso. La hipoxia dana el en-
indistinguible. La cuantificacion de sustancias ten- dotelio capilar y sc produce transudacion de liqui-
so-activas en la secretion braqueal es un avance do con fibrina hacia la luz del alveolo que es lo
promisor en el diagnostico del SDRL (22). que origina las membranas hialinas.
El DRB se relaciona con edema intersticial del Se describen dos pasos enzimaticos en la bio-
pulmon pero es posible que muchos casos scan sintcsis del surfactante.
SRDI frustros; Avery llama a este cuadro ''Taquip- Fase I. Sintetiza dipalmitol-lecitina bajo la ac-
nea transitoria del RN" (TT) y reporta 8 casos en cion de la fosfocolinotransfcrasa. En el ser humano
RN a termino con taquipnea, retraction moderada esta etapa madura a las 35 semanas de gestation
y quejido en el primer dia dc vida, que persistc y en otros mamifcros solo despues que el feto co-
2 a 5 dias. La Rx da hiperaireacion y aumento dc mienza a respirar (30).
la trama broncovascular (23). Kuhn y Swischuk, La fase IT origina un producto activo, el palmi-
cncuentran Kquido plcural en 18 casos similares en tol-miristol lecitina bajo la action de una metilt-
los que se observan pequenos cambios en el cqui- transfcrasa (31). La reaction se idcntifica desde
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4. las 22-24 semanas la gestacion y se completa al y mortalidad por SRDI son realmente alarmantes.
termino, constituyendo al final, la mitad del surfac- Los corticoides aceleran la maduraci6n pul-
tante. Esta sustancia permite la sobrevida del pre- monar del feto tanto en corderos como en conejos
maturo despues de 24 semanas siemprc que al (36-37-38) de experimentation. Pocos corderos
nacer sintetice rapidamente mayor cantidad de prematuros tienen atelectasia pulmonar y las sus-
sustancias tensoactivas (30). En las ratas, conejos tancias osmiofilicas aumentan o aparecen en co-
y corderos cuyo surfactante madura solo en los nejos prematuros cuando se ha administrado cor-
ultimos dias de gestacion no se encuentra este tipo ticoides a la madre antes del parto, por lo que se
de fosfolipidos. cree que el corticoesteroide aunque no sea el me-
El SRDI seria por lo tanto la consecuencia di- diador enzimatico natural del surfactante induce
recta de la inmadurez pulmonar desencadenado por la produccion de la enzima fosforil colina-gluco-
factores que interfieren en la sintesis rapida del ride transferasa que aumenta la sfntesis de la leci-
surfactante en el momento del nacimiento. Apa- tina (38-39).
rentemente la acidosis no solo interfere en la pro- Las suprarrenales del feto son capaces de pro-
duccion de las sustancias tensoactivas al inducir ducir cortisona como reaction normal ante cual-
vasoconstriccion pulmonar sino que actua directa- quier stress pero la concentration de 17 hidroxi-
mente inhibiendo la fase de metilaci6n del proceso corticoesteroides en el cordon es el reflejo del ni-
enzimatico que termina en la sintesis del surfac- vel materno el que a su vez depende del grado de
tante, cerrando asi el circulo vicioso al producir stress al nacimiento. El cortisol atraviesa la pla-
atelectasia, mayor hipoxia, etc. (31). centa manteniendo concentraciones plasmaticas en
el feto cercanas a 10 p. g/100 ml. Durante el parto
Prevencidn vaginal estos niveles suben a 30 n g/100 ml ± DS
5 mg. cosa que no ocurre en el parto por cesarea
La prevention del SDRI es la de la prematu- no precedido de trabajo (40).
ridad ya que es uri trastorno que afecta casi exclu- El convencimiento de que el riesgo de MH dis-
sivamente a los RN inmaduros, Cuando ello no minuye en los prematuros cuya cesarea va prece-
es posible es necesario evitar los accidentes del dida de trabajo de parto hace suponer, a la luz
parto que frecuentemente se asocian a MH (as- de estos nuevos conocimientos, que existe cierta
fixia, hemorragias, anestesia y analgesia inadecua- relaci6n en.tre trabajo de parto, corticoesteroides
das); tratar la hipoxemia, acidemia e hipotension y maduracion pulmonar. Tambi6n se ha visto que
maternas para prevenci6n la asfixia neonatal; evi- (41) las suprarrenales de los ninos con MH son
tar enfriamientos en la sala de partos para pre- 19% mas livianas que las de los ninos sin proble-
venir acidosis metabolica y vasoconstriccion pul- mas lo que podria hacer suponer que producen me-
monar; inyectar Na HCOs al RN asfixiado para nos corticoesteroides y no lo suficiente para indu-
aumentar la contractibilidad cardiaca, la vasodila- cir maduracion pulmonar adecuada. Sin embargo
tacion pulmcnar y reducir el dano cerebral. Man- Reynolds (42) ha demostrado que los niveles sen-
tener al nifio en un ambiente termico neutral para cos de corticoides y cortisol de los recien nacidos
disminuir los requerimientos de O* al minimo, con SDRI fatal son significativamente rnds altos
Una vez establecida la enfermedad solo se pue- que los de los ninos con SDRI no fatal o que pa-
den corregir las alteraciones de la homeostasis, co- decen de SRDB lo que indicaria que si hay hipo-
rrection que debe basarse en el conocimiento exac- funcion suprarrenal en el nino con SDRI, esta no
to de la fisiopatologia del proceso. es postnatal. Los anencef^licos que tienen supra-
Ultimamente se ha ensayado el uso de corticoi- rrenales muy pequenas tienen la mitad de los gra-
des para acelarar la maduracion del pulmon fetal nulos osmofilicos en el pulmon comparado con
en aquellos casos en los que el parto prematuro cs ninos normales de la misma edad gestacional. Por
inevitable. otro lado las suprarrenales de los ninos con infec-
Liggins (32) en 382 madres cuyo parto se pla- cion antenatal tienen la zona adrenal que produce
neaba para antes de las 37 semanas de gestacion corticoides tan grande como la de los adultos pro-
administra betametazona 6 mg. diarios observando bablemente como respuesta al stress de la infec-
un significative descenso de la mortalidad perina- cion (41). Estos ninos rara vez sufren de membra-
tal. El SDRI fue mucho menos frecuente en el gru- na hialina cualquiera que sea su edad gestacional,
po tratado que en el control (19% contra 25,8%). lo que podria significar que las infecciones bac-
El corticoesteroide administrado al nino des- terianas estimulan la produccion de corticoesteroide
pues del nacimiento no previene ni modifica el y esta la maduracion pulmonar.
SDRI (33-34) aunque Altman (35) en un grupo
pequeno sefiala que el corticoesteroide tambien se- Tratamlento
ria beneficioso cuando se administra al nino des-
pu6s del nacimiento. Podria intentarse su uso en El tratamiento de Usher ha demostrado ser
RN de 26 a 32 semanas en los que la morbilidad efectivo para reducir la mortalidad por MH (43).
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5. La glucosa debe dar suficientes calorias para evi- caiga de 60 mmHg y a veces de 50 debido a la
tar el catabolismo exagerado, la hiperkalemia y la position de la curva de disociacion de la IHb en
acumulaci6n de cuerpos cetonicos. el RN, Pero no quiere decir que no haya hipoxe-
La acidosis mixta preferentementc metabolica, nmia tisular aun con buena coloraci6n. El minimo
es un potente vasoconstrictor pulmonar lo que de tensi6n de Oa capilar necesario para una ade-
disminuye la sintesis del surfactante, aumenta el cuada oxigenacion tisular es, en prematures, dc
shunt de derecha a izquierda y afecta por lo tanto 30 mmHg, variando el minimo de acuerdo a los
la ventilaci6n/perfusi6n y tambie'n la difuskm. Se requerimientos propios de cada tejido.
ha demostrado ademas que la acidosis disocia la En ocasiones no es suficiente el uso de con-
bilirrubina de la albumina y aumenta la afinidad centraciones de Oa del 40% que es lo que da la
de las mitocondrias cerebrales por el pigmento, incubadora, entonces hay que llegar a concentra-
lo que predispone al kernicterus (44). ciones de 100% del aire inspirado.
Por estas razones el NaHCOa que ademas de El O2 administrado en altas concentraciones
corregir la acidosis metabolica es un vasodilatador ha demostrado ser toxico para algunos tejidos co-
arteriolar, debe administrate precozmente en can- mo la retina y el pulm6n. En el SDR el peligro
tidades que varian entre 5 y 15 mEq/100 al de danar la retina es sin embargo minimo ya que
suero glucosado al 10% segun sea la magnitud de el dano no depende de la concentracion de 62
la acidosis. del aire inspirado, sino de la PaO2. En la neumonia
El THAM que tiene el mismo efecto y produ- en que s61o hay un defecto en la difusi6n la ad-
ce un cambio mas rapido a la alcalosis, s61o se ministracion de altas concentraciones de Os
recomienda cuando la cantidad total de bicarbona- puede fdcilmente determinar PBO3 en la sangre muy
to a administrar es tan grande que existe riesgo de elevadas, pero en el SRD donde ademas de un
producir hipernatremia ya que este alcalinizante defecto de difusi6n hay tambie'n un trastorno de
produce hipoglicemia, crisis de apnea, disturbios la perfusion con un gran shunt de derecha e izquier-
electroliticos e irritaci6n tisular (45). El lactato no da dificilmente la P.O2 puede alcanzar limites pe-
se metaboliza en el premature. El bicarbonate por ligrosos, capaces de danar las arterias retinianas,
via oral es de absorcion muy incierta y no pro- en las que produce vasoconscriccion.
duce mucho efecto. Recientes estudios, sin embargo, han demos-
trado que existe una gran variabilidad en la P*O2
capaz de producir espasmo arteriolar en la retina
Termorregulacion 100 mm Hg o menos pueden original fibroplasia
retrolental y 400 mm no tener efecto alguno delete-
De igual importancia es la mantencion de la reo. Probablemente entren en juego otros factores
ternperarura corporal del nino ya que el frio in- como: grade de inmadurez, duration de la admi-
duce mayor entrega de norepinefrina la que produ- nistracion de Oi, hipoxia previa, cambios bruscos
ce vasoconstricci6n pulmonar, disminucion de la deP e 0 2 , etc. (51-52).
P*O2 y aumento de los acidos grasos no esterifica- En el pulmon la hiperoxigenacion produce
dos que compiten con los aniones como la bilirru- cambios anatomicos de los capilares pulmonares
bina en su uni6n con la albumina. con microhemorragias difusas, disminucion en la
Para el consume de Oa sea minimo hay que production de mucus e inactivaci6n del surfactante.
mantener en un ambiente termico neutral que en el (51-52). Recientemente se ha observado un efec-
RN es de 329 a 34°. En el RN normal la tem- to inhibidor del O? sobre la sintesis del DNA del
peratura ambiental baja aumenta la ventilation pulm6n (55). En este organo el O* actiia en forma
menuto pero en el DR el ritmo respiratorio esta directa independiente de la P.O* produciendo una
sobre 100 por minuto y no se puede aumentar displasia broncopulmonar que solo se observa
mucho mas por lo que hay tendencia al enfria- cuando se usan respiradores a presion positiva e
miento (47-48-49). intubacion endotraqueal, pero rara vez cuando se
Las p6rdidas de calorfas por evaporation pul- usan respiradores a presion negativa sin tubos en-
monar y cutdnea se obvian con el ambiente hu- dotraqueales aunque la concentracion de 62 sea
medo de la incubadora y evitando la aplicaci6n de muy alta y por largos periodos (56-57-58-59).
O2 frio no humidificado sobre la cara o en ma's- La oxigenoterapia extracorporea podria ser un
cara (50). procedimiento util y se ha usado en forma expe-
rimental pero no se conocen los resultados.
En todo caso parece evidente que la oxigeno-
Oxigenoterapia terapia aunque es un procedimiento Salvador pue-
de en algunos casos, ser un arma de doble filo
Para la administration de Oa en el SDR hay cuyo uso requiere un adecuado monitoreo del pa-
que guiarse por la cianosis. El color azul de la piel ciente. Nuevos procedimientos se han ideado para
rara vez aparece en el RN antes que la PBO2 evitar o pesquisar precozmente la hiperoxemia,
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6. desde el simple test en sangre de la arteria umbi- manas de gestacion es menor que la de esfingo-
lical hasta la colocacion dc electrodos en el lobulo miclina. Entre las 30-32 semanas ambos compucs-
de la oveja o la medicion de la tension de Oa de tos se cncuentran en igual cantidad. A partir de
la conjuntiva palpebral pero no es posible dotar las 35 semanas comienza a aumentar la lecitina la
a todos los centres de estos metodos sofisticados que, al final de la gcstacion excede con mucho a la
de control. Mas recomendable es usar la oxigeno- esfingomielina (64).
terapia como criterio para el traslado de un nifio La medicion del mdice lecitina-esfingomielina
de cualquier sitio a un centro de cuidado intensive constituye por lo tanto un buen elemento pronos-
en el que se disponga de todos los elementos ne- tico no solo para predecir la aparicion del SDRI,
cesarios. sino que tambien para pronosticar su gravedad,
la que a su vcz depende del grado de madurez
pulmonar del recien nucido (63-65).
Otras terapeuticas Hay algunos trastornos maternos y placenta-
rios que acelcran la maduracion del surfactante y
Numerosos procedimientos se ban usado para modifican por lo tanto la relacion entre lecitina
mejorar el pronostico de la membrana hialina. El y esfingomielina: toxemia severa, enfermedades re-
dipalmitol lecitina se ha usado en aerosol pero no nalcs, cardiovasculares, sangramientos placenta-
ha tenido efecto probablemente porque no llega rios, ruptura prematura de membrana, infecciones
el alveolo colapsado o porque se inactiva (60). congenitas, uso dc esteroides al final de la gesta-
Tampoco sirven los fibrinoliticos en aerosol o en- cion. de hormonas tiroides y adicion de heroina.
dovenoso porque no remueven las membranas hia~ (65, 66, 67, 68, 69, 70).
linas formadas (27). Por otro lado la diabetes materna y la enfer-
La acetil colina para tenet efecto, tendria que medad hemolitica grave retardan la maduracion
administrarse directamente en la circulation pul- pulmonar, observandose aumento rapido de la le-
monar para no ser inactivada por la colinoes- citina solo al final de las 37 semanas de gestacion.
tearasa al ser inyectada por una vena periferica. (65).
Es un medicamento peligroso porque produce hi- Desgraciadamente la amiocentesis es una tec-
potension grave y subita (61). nica que solo puede aplicarse a un numero muy
El recambio sanguineo con sangre produce reducido dc embarazadas por lo que se siguen
mejorias espectaculares aunque transitorias de la buscando otros metodos para poder identificar
oxigenacion del RN con SDRI especialmente en precozmente a este grupo de recien nacidos de
los ninos con anemia asociada, pero el procedi- alto riesgo.
miento aunque tiene bases teoricas cs peligroso Brand ha cuantificado las proteinas totales del
en ninos tan enfermos. cordon en 2.200 recien nacidos observando que
un tcrcio de todos los ninos y la mitad de los prc-
Pronostico maturos que tienen proteinas bajo 4,7 g/100 ml.
en la sangre del cordon, padecen de SDRI en el
Con el mejor de los tratamientos actuales el periodo neonatal. La incidencia de SDRI en los
50% de los pacientes fallece, 4 a 5 k> hacen entre ninos con niveles sangumeos de proteinas sobre
las 12 y 72 horas. De los que sobreviven mas de 4,6 g/100 es solo de 0,5% independientemente
48 hrs., fallece el 25%; de los que sobreviven mas del grado de madurez. Podria ser este examen un
dc 72 hrs., el 11% (19). buen y facilmente reproducible indicador de riesgo
A medida que aumentan los esfuerzos para de enfermar y/o morir por SDRI (71).
dotar a los centres regionales dc los ultimos ode- Despues del nacimiento la composition de los
lantos para el manejo del SDRI, especialmente de fosfolipidos pulmonares puedeu estimarse en la
respiradores a presion positiva, sc hace mas nece- secretion traqueal mediante cromatografia. La pre-
sario el identificar lo mas pronto posible al nifio scncia en cl mucus de la via respiratoria de sus-
de alto riesgo mediante datos objetivos y precisos. tancias con alto poder tensoactivo es un buen in-
Se sabe que la letalidad es mas elevada en el dicador de maduracion pulmonar. Tanto en la ex-
varon que en la mujer, en el gemelo segundo que periencia de Gluck como en la de Wu, la dosifi-
en el primero y que existe una relacion directa en- cacion de estas sustancias es de gran utilidad en
tre madurez fetal y gravedad del SDRI (2). el diagnostico y pronostico del SDRI. (22-73).
La madurez pulmonar del feto puede estimar- Se ha demostrado que una vez establecido cl
sc identificando en el liquido amniotico dos sus- sindrome hay algunos examenes de laboratorio que
tancias con propiedades tensoactivas: lecitina y tienen cierto valor pronostico. Los niveles inicia-
esfingotnielina (33-62-63). La relacion entre es- les de PaO2 bajo 50 mmHg, pH inferior a 7,20 U.
tos dos fosfolipidos es un buen indicador de ma- PuCOi sobrc 60 mmHg y deficit de base mayor
duracion pulmonar fetal. La concentration de le- dc 10 mEq/L son de muy mal pronostico sobrc
citina en el liquido amniotico en las primeras sc- toclo si no se observa tcndencia rapida a la nor-
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7. malizacion de estos indices bajo la accion del tra- 8.— Usher, R. The respiratory distress syndrome of
tamiento. La presencia de hipoxemia y acidosis prematurity I. changes in potassium in the serum
bajo niveles criticos, aim despues de la adminis- and the electrocardiograma and effect of therapy.
tration de elevadas concentraciones de O2 demues- Pediatrics 24: 562, 1959.
tra la presencia de un shunt de derecha a izquier-
da de considerable magnitud a nivel pulmonar 9.— Usher, R. The metabolic changes in respiratory
y cardiaca y la gran retenci6n de CO2 indica que distress syndrome of prematurity seen as a failu-
existe un grave trastorno de la relation ventila- re of somatic compensations for asphyxia. Ciba
cion-perfusion y tambien de la difusion. La man- Symposium on somatic stability in the newborn.
tencion de estos trastornos lleva a alteraciones London-Churchill, 1961.
electroliticas, hormonales y hemodinamicas de
muy dificil o imposible manejo y son por lo tanto, 10.— Lin, N. Algunos aspectos de la endocrinologia del
de muy mal ponostico. feto y el neonato Clin. Pediat. N. A. Noviembre,
1966.
Existen pocos estudios a largo plazo en los ni-
nos que ban padecido de SDRI. Stahlman (74) en 11.— Copp, D. Endocrine, control of calcium homeos-
85 casos seguidos durante seis anos no observa
tasis, J. Endocrinol. 43: 137, 1969.
diferencias en el desarrollo emocional, QI y de-
fectos, comparados con un grupo control. Solo en 12.— Stern, L. Therapy of the respiratory distress syn-
un nirio encuentran cambios minimos en la radio- drome Pediat. Clin. N. A. 19: 221, 1972.
grafia pulmonar sugestivos de fibrosis. Siete tienen
leve deficit de la funcion pulmonar (dos de tipo 13.— Driscoll, S. and Smith, C. Neonatal pulmonary
obstructive y cinco restrictivo). Uno requirio tra- disorders. Pediat. Clin. N. A. 9: 325, 1962.
tamiento quirurgico por un ductus arterioso per-
sistente. Ninguno tiene fibroplasia retrolental a pe- 14.— Bozic, C. Pulmonary hyaline membranas and vas-
sar que 21 de ellos padecian de un sindrome de cular anomalies of the hung. Pediatrics 32: 1092,
membrana hialina tan grave que requirio ventila- 1963.
cion asistida con respiradores de presion negativa
y ocasionalmcnte positiva. 11.— Copp, D, Endocrine, control of calcium homeos-
tasis, J. Endocrinol. 43: 137, 1969.
12.— Siern, L. Therapy of the respiratory distress syn-
REFERENCES drome Pediat. Clin. N' A. 19: 221, 1972.
1.— Dunn, P. The respiratory distress syndrome of the 13.— DriscoU, S. and Smith, C. Neonatal pulmonary di-
newborn: Immaturity vs. prematurity. Arch. Dis.
sorders. Pediat. Clin. N. A. 9: 325, 1962.
Child. 40: 62, 1965.
14.— Bozic, C. Pulmonary hyaline membranes and vas-
2.— Rizzardini, M., Ccruti, E. Sindrome de dificultad cular anomalies of the hung. Pediatrics 32: 1092,
respiratoria idiopatica, I. Aspectos clinicos. Pedia-
1963.
tria (Santiago) 13: 27, 1970.
15.— Chit, J. Clements, J. Cotton, E. Neonatal pulmo-
3.— Ceilis, S. and Hsia. D. The infant of diabetic mot- nary ischemia. Pediatrics 40: 709, 1967.
her.. Amer. J. Dis. Child. 97: 1, 1959.
16.— Rudolph, A. Drorbaugh, J, Auld, P. Studies on
4.— Rudolph, A. Desmond, M. and Pineda, R. Clinical the circulation in the neonatal period. The circu-
diagnosis of respiratory difficulty in the newborn. lation in the respiratory distress syndrome. Pe-
Pediat. Clin. M. A. 13: 669, 1966. diatrics 27: 551, 1961.
5.— Lauweryns, J. Hyaline membrane disease. A patho- 17.— Bravo, M. Valenzuela, J. y Rizzardini M. Sindro-
logical study of 55 infants Arch. Dis. Child. 40: me de hiperviscosidad sanguinea en el periodo neo-
618, 1965. natal (SHS) Pediatria 16: 7, 1973.
6.— Welier, M. The roentgenographic course and com- 18.— Humbert, J., H. Hathaway, W. and Battalia, F,
plications of hyaline membrane disease. Pediat. Polycythcmia in small gestacional age infants. J.
Clin. N. A. 20: 381, 1973. Pediat. 75: 812, 1969.
7.— Ceruti, E, y Rizzardini, M, Sindrome de dificultad 19.— Usher, R. Clinical investigation of the respiratory
respiratoria idiopatica II. Aspectos metab6licos. distress syndrome of premature. N. State J. Mcd.
Rev. Chile. Pediat. 42: 519, 1971. 61: 1677, 1961.
537
4.— Pediatrfa.

8. 20.— Sundett, H. Carrot, J. Klankenship, W. Shepard, F. Altman, H. The respiratory distress syndrome of
and Stahlman, T. Studies on infants with type II the newborn. S. Asf. Med. J. 39: 746, 1965.
respiratory distress syndrome.
36. Liggins, G. Premature delivery of foetal lambs en-
21.— Taylor, P. Allern, A. and Siinson D. Benign unex- fiscd with glucocorticoid. J. Endocrinol. 45: 515,
plained respiratory distress of the newborns infant. 1970.
Pediat. Clin. N. A. 18: 957, 1971.
37.—-Delemos, R. Shermeta, D. Knelson, J. Kotas R. and
22.— Wu, P. Borer, R. and Modalou, H. Diagnosis of Avery, M. Acceleration of appearance of pulmo-
the respiratory distress syndrome by the absence nary surfactant in the fetal lamb by administra-
of phosphatidy e dimethylethanolamine in tracheal tion of glucocorticoids. Amer. Rev. Resp. Dis. 102:
effuents of low birth weight infants. Pediat. Res. 459, 1970.
5: 415, 1971.
38.— Kotas, R. and Avery M. Accelerated appearance
23.— Avery, M. Gate-wood, O. and Brumky, G, Tran- of pulmonary surfactant in the fetal rabbit. J. Appl.
sient tachypnea of the newborn. Amer. J. Dis. Child. Physiol. 30: 358, 1971.
I l l : 380, 1966.
40.— Stevens, J. Plasma cortisol levels in the neonatal
24.— Kuhn /., Fletcher, B. and De Lemos, R. Roentgen
period. Arch. Dis. Child. 45: 592, 1970.
findings in transient tachypinea of the newborn.
Radiology 92: 751, 1969.
41.— Naeye, R., Harcke, R. and Blanc, W. Adrenal gland
26.— Prod'horn, L. Levison, H., Cherry, R. and Smith structure and the development of hyaline membra-
C. Adjuslment of ventilation intrapulmonary gas ne disease. Pediatrics 47: 650, 1971.
exchange acid base balance during the first day of
life. Pediatrics 35: 662, 1965. 42.— Reynolds, J. Serum total corticoid and cortisol le-
vels in premature infants with respiratory distress
27.— Ambrus, C. Weintraub, L, Dunply, D. Dowd, J. syndrome. Pediatrics 51: 884, 1953.
Pickren, J. Niswander K. and Ambrus, J. Studies
on hyaline membrane disease. The fibrinolysis 43.— Usher, R. Reduction of mortality from respiratory
system in pathogenesis and therapy. Pediatrics 32: distress syndrome of prematurity with early admi-
10, 1963. nistration of intravenous glucose and sodium bicar-
bonate. Pediatrics. 32: 966, 1963.
28.— Nelson, N. On the etiology hyaline membrane di-
sease. Pediat. Clin. N. A. 17: 943, 1970. 44.— Odell, G. The influence of pH on the distribu-
tion of bilirubin between albuminum and mitro-
29.— Avery, M. and Mead, J. Surface properties in rela- chondria. Proceedings of the society for Pediatrie
tion to atelectasis and hyaline membrane disease. Research Seattle. Washington, 1964.
Amer. J. Dis. Child. 95: 517, 1959.
45.— Hutchison, J. Kerr, M, Douglas, T., Inall, J. and
30.— Gluck, L. Kulovich, M. Eidelman, A. Biochemical
Crosbie, J. A therapeutic approach in 100 cases of
activity in mamalian lung FV. Pediat. Res. 6: 81,
the respiratory distress syndrome of the newborn
1972.
infant. Pediatrics 33: 956, 1964.
31.— Gluck, L. Surfactant. Pediat. Clin. N. A. 19: 325,
1972. 46.— Schiff, D. Stern, L, and Leduc, J. Chemical ther-
mogenesis in newborn infant, catecholomine ex-
32.— Liggins, G. Controlled trial of antepartum gluco- cretion and the plasma non-esterified fatty acid
corticoid treatmet for prevention of the respira- response lo cold exposure. Pediatrics 3 7: 577,
tory distress syndrome in premature infants. Pe- 1966.
diatrics 50: 315, 1972.
47.— Bluck, K. Temperature regulation in the newborn.
33.— Baden, M. Baner C. Colle, E. Klein, G. Taendh,
Infant. Biol. Neonant. 3: 65, 1961.
W. and Stern, L. A Controlled trial of hydrocortiso-
ne therapy in infants with respiratory distress syn-
drome. Pediatics 50: 562, 1972. 48.— Ceruti, E. Torres, J. Diaz, A., Auli G. Bailey, P.
y Nunez N. Efecto de la temperatura ambiental en
34.— Hadded, H., Hsia, D. and Gellis, S. Studies on la regulation del equilibrio acido basico en recien
respiratory rate in the newborn. Its use in the nacidos de termino y prematures, en los primeros
evaluation of respiratory distress in infants of dia- dias de vida. Bol. Med. Hospital Infant. 29: 757,
betic mother. Pediatrics 17: 204, 1956. 1972.
538

9. 49.— Privylova, M. The effect om body temperature on 61.— Eshaghpour, E. Matliold, L. Williams, M. and
the level of carbohydrate metabolites and oxigen Moghad, A. Acetyloholine in the treatment of idio-
consumption in the newborn. Pediatrics 37: 743, pathic respiratory distress syndrome. J. Pediat. 71:
1966. 243, 1967.
50.— Meslyan, J. Jarai, I. Bata, G. The significance of 62.— Kotas, R. Estimation of pulmonary naturity. J.
facial skin temperature in the chemical heat regula- Pediat. 81: 378, 1972.
tion of premature infants. Biol. Neonat. 7: 243,
1964. 63.— Gluck, L. Kulowich, M. Bore, R. Brenner P. An-
demon, G. and Speliacy, W. Diagnosis of the res-
51.— Aranda, J. Saheb, N. Stern, L. Arterial oxygen ten- piratory distress syndrome by ammiocentesis Amer.
sion and retinal vasoconstriction in newborn in- J. Obstet. 109: 440, 1971.
fant. Amer. J. Dis. Child. 122: 189, 1971.
64.— Gluck, L. Kulowich, M., Borerr, R. Brenner, P.,
52.— Kalina, R. Hotison, W. and Morgan, B. Retrolen- Ardenson G. and Speliacy W. Diagnosis of the res-
tal fibroplasia in a cyanotic infant. Pediatrics. 50: piratory distress syndrome by ammiocentesis. Amer.
765, 1972. J. Obstet. Gynec. 109: 440, 1971.
53.— Senior, R, Hodson, Wesscler, S. and Avioli, L. Pul- 65.— Gluck, L. and Kulowich, M. Lecithin / sphingomye-
monary oxygen therapy toxicity J. A. M. A. 217: lin raties in amniotec in normal and abnormal
373, 1971. pregnancy. Amer. J. Obstet. Gynec. 115: 539, 1973.
66.— Gluck, L., Kulovich, M. and Gould J. The effects
54.— Giammona, S. Kerner, D. and Boudurant, S. Effect
of maternal disease on naturation of human fetal
of pulmonary oxygen breathing at atmospheric
lung. Proceedings of the society for Pediatrics Re-
pressure on pulmonary surfactant. J. Appl. Phy-
search 42nd Annual Meeting. Washington, 1972.
siol. 20: 855, 1965.
67.— Motoyamma, E. KiKKawa, Y. Orzalesi, M. Kaiba-
55.— Northway, W. Petriceks, R. and Shahinian, L. ra 'M. Wu B. Zigas, C. and Cook, D. Efect of cor-
Quantitative aspects of oxygen toxicity in the ticol on maturation of fetal rabbit lungs. Pediatrics
newborn. Inhibition of lung DNA synthesis in the 48: 547, 1971.
mouse. Pediatrics 50: 67, 1972.
68.— Taensk, H. Heitner, M. and Avery, M. Accelerated
56.— Northway, W. Rosan, R., Porter, D. Pulmonary lung maturation and increased survival in prematu-
disease following respirator therapy of hyaline re rabbits tranted with hydrocortisome Amer. Rev.
membrane disease. N. Engl. J. Med. 276: 357, Rcsp. Dis. 105: 971, 1972.
1967.
69.— Reddung, R., Douglas, W. and Stein, M. Thyroid
57.— Ba)lard, R., KraybUI, E. Hernandez, /- Renfield, hormone influence upon lung surfactant metabolism.
M. and Blankcnship, W. Tdiopatihc respiratory dis- Science 175: 994, 1972.
tress syndrome. Treatment with continuous nega-
tive pressure ventilation. Am. J. dis. Child. 125: 70.—- Glass, L., Rajegowda, B. and Evans, H. Absence
676, 1973. of RSD in premature infants of heroin addicted mot-
hers. Lancet 2: 685, 1971.
58.— Shepard, F. Residual pulmonary finding in clinical
hyaline membrane diseadse N. Engl. J. Med. 279: 71.— Brand, R., Cord, Blood. Total protein level as a
1063, 1968. screening aid for the idiopathic respiratory- dis-
tress syndrome. New Engl. J. Med. 287: 9, 1972.
59.— Chermicfi, V. and Vidyasagar, D. Continuous nega-
tive chest wall pressure in hyaline membrane di- 72.— Gluck, L. Kulovich, M. Eidelman, A. Biochemical
sease. Pediatrics 49: 753, 1973. development of surface activity in mammalian lung.
Pediat. Resp. 6: 81, 1972.
69.— Roblllard E. A larie, Y. Dagenais - Parrusse, P.
Ban'!, E. and Guilbeanlt, A. Micro-aerosol adminis- 73.— Stahlman, M. Hedwall, G. Delanski, E! Faxelius,
tration of synthetic dipalmetoly lecithin in the res- G. Burks H, and Kirk, W. A six year follow up
piratory distress syndrome. Canadian Med. Assoc. of clinical hyaline membrane disease Pediat. Clin.
J, 90: 55, 1964. N. A. 20: 433, 1973.
539