2. CASO CLINICO 1º
 Neonato de 5 días de vida con distrés respiratorio

4.  ¿Cuál es el diagnóstico?
 NEUMONIA
 NEUMOPERICARDIO
 TORAX HIPOPLASICO
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
 NEUMOTORAX

5. DISCUSION
La clínica es en principio compatible con todas las
respuestas, incluso con una enterocolitis necrotizante
si bien no es su presentación habitual.
 No existen infiltrados marcados o condensación
neumónica evidente que permita diagnosticar una
neumonía por la imagen. La morfología del tórax no
corresponde a un tórax hipoplásico. El patrón
radiológico del abdomen no corresponde a una
enterocolitis necrotizante, cuyos signos típicos son la
neumatosis y la “miga de pan”. En cuanto al
neumotórax, en la imagen no se visualiza aire libre en
la cavidad pleural.
 La respuesta correcta es neumopericardio, en la
imagen se observa aire libre en la cavidad
pericárdica.

6.  El neumopericardio es una patología relativamente frecuente en neonatos,
especialmente en pretérminos (hasta un 2% de pretérminos con
enfermedad de membrana hialina lo desarrollan), generalmente como
complicación de la ventilación mecánica, a causa de la cual se produce
ruptura alveolar y el aire diseca a lo largo de las vainas perivasculares y
peribronquiales y penetra en el espacio pericárdico por un punto débil
situado en la reflexión pericárdica en torno a los orificios de las venas
pulmonares. Generalmente se asocian neumotórax y neumomediastino.
También existen casos de neumopericardio espontáneo, mucho más
escasos, en los cuales se desconoce el mecanismo de producción.
 La forma de presentación es variable (desde asintomático o dificultad
respiratoria hasta taponamiento cardiaco), un hallazgo constante son los
tonos cardiacos apagados a la auscultación.

7.  Constituye la causa de taponamiento cardiaco más frecuente en
neonatos y debe ser parte del diagnóstico diferencial en cualquier
niño que sufra paro cardíaco repentino e inexplicado. Cuando
hay taponamiento cardiaco se produce teóricamente pulso
paradójico, pero resulta sumamente difícil apreciarlo en niños
pequeños, sin embargo sí puede detectarse como equivalente un
descenso de la presión arterial en pacientes sometidos a
monitorización invasiva de este parámetro.
 El diagnóstico es radiológico, mostrando la radiografía de tórax
un halo oscuro en torno al corazón que no sobrepasa el borde
superior del pericardio (nivel de los grandes vasos), lo que
permite su diferenciación del neumomediastino, en el que se
detecta aire en posición anterior con hiperlucencia detrás del
esternón. La ecocardiografía está limitada por la interposición de
aire, que origina una banda densa de ecos que imposibilita la
recogida de la imagen cardíaca en cualquier proyección (este
hallazgo debe alertar por sí mismo sobre la posibilidad de
neumopericardio).

8.  El tratamiento de este proceso depende del grado de afectación clínica
que produzca. Así, en los casos con taponamiento debe realizarse
inmediatamente punción y aspiración del aire y colocación de un
drenaje pericárdico para evitar la reacumulación. En otros casos no se
producen complicaciones y el aire se reabsorbe espontáneamente,
siendo suficiente la observación clínica estrecha.
 En nuestro caso se trata de un recién nacido pretérmino (35 semanas)
con distrés respiratorio precoz y sospecha de sepsis neonatal precoz
que precisa intubación y ventilación mecánica desde las 12 horas de
nacido. A los 5 días presenta deterioro hemodinámico brusco, con
hipotensión arterial, por lo que se practica la radiografía. Ante el
hallazgo radiológico se realiza pericardiocentesis evacuadora que
resulta exitosa, sin recidiva posterior.

9. CASO CLINICO 2º
 Niño de 5 años con fiebre, adenopatías, edema
palpebral y dolor abdominal

10. CASO CLINICO
 Acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital un niño de 5 años de
edad con un cuadro de varios días de evolución caracterizado por tos,
rinorrea, hiperemia conjuntival y edema palpebral bilateral, al que se suman
desde hace pocas horas fiebre (máximo, 38,7 C) y odinofagia, junto con
sensación de malestar general, decaimiento y anorexia. La clínica
oftalmológica no ha mejorado tras 72 horas de tratamiento tópico.
Antecedentes personales: embarazo controlado. Parto eutócico a término
(EG 40 sem). No enfermedades previas. Calendario vacunal completo para
su edad. Episodio de edema labial durante un tratamiento con amoxicilina;
posible alergia aún no estudiada. Antecedentes familiares: sin interés.
 Exploración física. Buen estado general, sin signos de dificultad
respiratoria. Adenopatías cervicales bilaterales múltiples, anteriores y
posteriores, la mayor de 3 cm de diámetro, móviles y dolorosas. Edema
palpebral bilateral. No exantema. Auscultación cardiopulmonar: normal.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, con hepatoesplenomegalia de
1,5 cm bajo reborde costal. Orofaringe hiperémica con exudado amigdalar
derecho. Resto: normal.
 Exámenes complementarios. Hemograma: normal, sin alteraciones al
microscopio óptico. Bioquímica plasmática: PCR: 20,93 mg/L, resto: normal.

11.  ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
 FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCOCCICA
 LINFOMA
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA POR VIRUS DE
EPSTEIN BARR (VEB)
 ABCESO PERIAMIGDALINO
 SINDROME MONONUCLEOSICO

12.  ¿Qué otro examen complementario, junto
con la clínica, lo confirmaría?
 Serologías.

13.  Al paciente se le da el alta y regresa al Servicio de Urgencias 48
horas después por aparición brusca de dolor abdominal continuo de
predominio periumbilical y epigástrico, persistiendo igual el cuadro
de la consulta previa, salvo por aparición de cierta dificultad
respiratoria y disminución de la tos desde el comienzo del dolor.
 Exploración física. Temperatura 39,2 C. Frecuencia respiratoria: 24
rpm. Regular estado general. Respiración ruidosa. Aleteo nasal.
Mínimo tiraje intercostal y subcostal. Auscultación pulmonar con
hipoventilación más marcada en bases, junto con roncus y
subcrepitantes dispersos. Abdomen blando, depresible, no doloroso
a la palpación, con hepatoesplenomegalia de 2 cm bajo reborde
costal. Edema palpebral bilateral. Orofaringe hiperémica e hipertrofia
amigdalar con exudado blanco-grisáceo bilateral.
 Exámenes complementarios. Pulsioximetría: 90%. Hemograma:
leucocitos 14.400 (N 43%, L 44%, M 11%); Hb/Hto 13,9/41;
plaquetas 277.000; linfocitos de aspecto estimulado al microscopio
óptico. Bioquímica plasmática: PCR 66,41 mg/L, GOT 39 UI/L,GPT
20 UI/L, Na 131,4 mEq/L, K 4,4 mEq/L, Cl 97 mEq/L, glucosa 152
mg/dl. Coagulación: normal. Gasometría venosa: pH 7,46,pCO2 37,2
mmHg, HCO3 25,7 mEq/L, EB 2 mmol/L. Radiografía de tórax ….

15.  ¿Qué complicación presenta en la segunda
visita, a la vista de la imagen radiológica?
 Neumomediastino.
 ¿Cuál es el manejo habitual más apropiado de
dicha complicación?
 Conservador.

16. En la primera visita, el diagnóstico fue de mononucleosis
infecciosa, siendo la etiología más probable el virus de
Epstein-Barr(VEB).
2. El examen complementario que permite confirmarlo es
la serología para gérmenes causantes de mononucleosis
infecciosa o síndrome mononucleósico. La sospecha
clínica fue confirmada al recibir el resultado de serología
para VEB: VCA IgM positivo, anti EBNA IgG negativo.
3. La radiografía de tórax muestra una imagen lineal
aérea bordeando silueta cardiaca y diafragma,
compatible con neumomediastino.
4. El manejo habitual del neumomediastino espontáneo
consiste en una actitud conservadora, con tratamiento de
soporte y de la patología de base que haya dado lugar al
mismo.

17.  Diagnosticos
 Mononucleosis infecciosa por VEB.
 Neumomediastino.

18. EVOLUCION
 El paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP)
con oxigenoterapia con mascarilla y reservorio, administrándose tratamiento
broncodilatador por la clínica de dificultad respiratoria compatible con
broncoespasmo. En la evolución radiológica a las 24 horas tras el ingreso
se observa clara progresión del neumomediastino, con aparición de
enfisema subcutáneo a nivel cervical , junto con una imagen en lóbulo
superior derecho (LSD) compatible con atelectasia o condensación, duda
que llevó a comenzar antibioterapia con cefotaxima i.v.
 Una exacerbación de la dificultad respiratoria a las 48 horas tras el ingreso
hizo que al paciente se le administrara ventilación no invasiva mediante
heliox durante 10 horas, con mejoría posterior y traslado a planta de la
Unidad de Enfermedades Infecciosas tras 72 horas de ingreso, ya estable y
sin distrés respiratorio. La evidencia de atelectasia de LSD en otro control
radiológico supuso la administración de tratamiento con metilprednisolona
i.v. por la sospecha de compresión de la vía aérea por adenopatías
mediastínicas. Tras un ingreso de 7 días en total, dada la evidente mejoría
clínica, gasométrica y radiológica (ausencia de imagen de neumomediastino
o atelectasia), se pudo proceder al alta hospitalaria

19. DISCUSION
 El caso que aquí presentamos supone un caso de presentación típica de
una enfermedad muy frecuente, la mononucleosis infecciosa (MNI), con una
complicación muy infrecuente, un neumomediastino, probablemente
secundario a un broncoespasmo asociado.
 En la primera pregunta del caso se plantea cuál es el diagnóstico más
probable tras la primera visita. El cuadro clínico es directamente muy
sugestivo de una MNI o síndrome mononucleósico.
 La posibilidad de una faringoamigdalitis estreptocócica es real, dada la edad
del paciente y el cuadro de amigdalitis exudativa, pero la clínica
acompañante de edema palpebral y hepatoesplenomegalia, así como
síntomas de viriasis como tos, rinorrea o conjuntivitis orientan, con mayor
probabilidad, a una MNI. En Urgencias, si sedispone de una prueba rápida
de detección de antígeno estreptocócico y existen dudas diagnósticas
razonables, estaría indicado realizarla para descartar con mayor fiabilidad la
etiología bacteriana. En nuestro caso no se realizó, por orientar la clínica tan
claramente a una MNI.
 Sería posible igualmente que otro germen distinto del VEB fuera el
causante, pero, por un lado, el cuadro clínico completo es típico de la MNI
por VEB (fiebre, astenia, adenopatías, faringitis con odinofagia y exudado
amigdalar, esplenomegalia, hepatomegalia, tos, rinitis y edema palpebral),
siendo el resto de síndromes mononucleósicos por otros gérmenes
deficientes con frecuencia en algún signo o síntoma.

20.  De las manifestaciones típicas de MNI por VEB, en nuestro
caso sólo faltaban el exantema, con frecuencia secundario al
tratamiento antibiótico durante el cuadro, así como las
alteraciones analíticas típicas, como linfocitosis absoluta o
relativa, linfocitos atípicos, trombopenia e
hipertransaminasemia leve (los linfocitos atípicos sí estaban
presentes en la 2ª visita), las cuales pueden desarrollarse más
tardíamente que la clínica. Por otro lado, teniendo en cuenta
que alrededor del 90% de MNI son debidas a VEB y sólo un
10% aproximadamente a otros gérmenes, está claro que es
más probable que la etiología de nuestro caso fuera por VEB.
No habría lugar para pensar en linfoma o absceso
periamigdalino (complicación de una amigdalitis bacteriana)
como primera posibilidad en este caso.

21.  En la segunda pregunta se plantea el método diagnóstico
complementario que debería llevarse a cabo para confirmar nuestra
sospecha clínica, es decir, una MNI.
 El método más adecuado es la serología para los posibles
gérmenes causantes de MNI, a saber: VEB, CMV, Toxoplasma
gondii, virus herpes 6 y 7, virus de hepatitis A y B, adenovirus y VIH.
La serología para VEB.
 La realización de cultivo faríngeo estaría indicada para descartar, si
fuera nuestra sospecha, una faringoamigdalitis bacteriana, pero en
nuestro caso no es la prueba que confirmaría el diagnóstico.
Indicaríamos una radiografía lateral cervical si pensáramos en un
absceso retrofaríngeo, o en una epiglotitis.
 En ningún caso estarían indicadas la PAAF y la TAC cervical en
nuestro paciente para el diagnóstico etiológico de una sospecha de
MNI.

22.  El tratamiento de la MNI es sintomático, con hidratación,
paracetamol o AINES y reposo relativo (por la posibilidad de rotura
esplénica) en la fase aguda.
 El uso de corticoides debe plantearse únicamente en caso de
complicaciones, tales como obstrucción de la vía aérea, disfagia,
esplenomegalia masiva, alteraciones neurológicas, hematológicas o
miocarditis.
 En nuestro caso se administró metilprednisolona intravenosa al
sospechar una obstrucción de la vía aérea inferior por adenopatías
mediastínicas como posible origen de la atelectasia observada.

23.  En la segunda visita, el paciente presenta un neumomediastino. La
presencia de gas en el mediastino suele deberse a rotura de
alveolos por aumento de presión intraalveolar con disección
posterior de estructuras broncovasculares hacia el hilio, aunque
existen otros mecanismos posibles (traumatismos penetrantes o
perforación de esófago).
 La causa más frecuente en niños es la crisis asmática, pero otros
mecanismos de aumento de presión intratorácica tales como la
maniobra de Valsalva, tos o vómitos violentos son también capaces
de provocarlo.
 El síntoma más habitual es el dolor torácico aunque,
ocasionalmente, puede ser abdominal, como en nuestro paciente, o
de garganta, y es típica y diagnóstica su asociación con disnea y
enfisema subcutáneo.

24.  El signo de Hamman, sonido de crepitación sistólica en la
auscultación precordial, es casi patognomónico. Aun así, lo más
frecuente es que el diagnóstico se realice por la imagen radiológica,
visualizándose alguna imagen de aire ectópico, dando lugar a signos
radiológicos como el del “diafragma continuo” , una línea bordeando
la silueta cardiaca , o el enfisema subcutáneo .

26.  El manejo adecuado del neumomediastino espontáneo debe
centrarse en el tratamiento de soporte y de la patología que ha
originado la complicación, si es que ésta se conoce, junto con
reposo y analgésicos.
 Asimismo, debe recomendarse evitar maniobras de espiración
forzada, como medición del peak flow, radiografías en espiración
forzada o tocar instrumentos de viento. En niños mayores y si no
existe ningún compromiso, puede manejarse de forma ambulatoria,
aunque en menores de 6 años suele recomendarse un ingreso de
corta duración que permita observar la evolución inicial.
 En nuestro caso, el compromiso respiratorio debido a la MNI de
base y al broncoespasmo fue el que dirigió la actuación,
procediendo a un ingreso en UCIP. De todos modos, debido a la
bajísima incidencia de esta entidad en niños y a lo llamativo de la
radiología, con frecuencia tiende a sobreestimarse el riesgo,
procediéndose a menudo a actuaciones terapéuticas y de control
agresivas innecesarias.

27. FIN