1. Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-
2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 1
UCM. FACULTAD DE VETERINARIA
Dpto. Sanidad Animal (127, 106, 114)
TEMA 57
Curso 2007-2008
ENFERMEDADES ENTÉRICAS:
COLIBACILOSIS, CLOSTRIDIOSIS
Prof. Dr. JM. Sánchez-Vizcaíno
jmvizcaino@vet.ucm.es
BACTERIANAS
VÍRICAS
Localización:
I. I.DELGADO
II. I.GRUESO
III. EDAD ANIMAL
0
20
40
60
%
15 días 1er mes 2º mes 3er mes
1999
2000
Se incrementaron en 2000
SITUACIÓN EN ESPAÑASITUACIÓN EN ESPAÑA
2000 Prohibición Promotores Crecimiento (tilosina, Virginamicina,
Espiramicina, Bacitracina, Carbadex, Olaquindox
MANEJO y BIOSEGURIDAD
Son MULTIFACTORIALES:
AGENTES INFECCIOSOS
MANEJO
BIOSEGURIDAD
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
SEMANAS
Colibacilosis
Rotavirus
GET
Disentería
Colitis
Ileitis
DEP
PPA, PPC
Clostridios
Salmonellosis
Coccidios
¿CUÁNDO SE PRESENTAN LAS DIARREAS ?. SEMANAS DIARREAS
Con sangre Sin sangre
Lesiones ID
•GET
•D Epid Por
•PPE
•ROTA
•Colibacilosis
•Disentería (IG)
•Salmonella (IG)
•Iléitis (ID)
•Clostridium (ID)
Lesiones IG
•Colitis (B. Pilos.)
•Salmonella

2. Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-
2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 2
Principales patologías digestivas (2006)
65
54
36
13
31
1
0
10
20
30
40
50
60
70 Colibacilosis
Diarreas
inespecíficas
Disentería
Clostridiosis
Ileitis
otras
Respuestas No suman 100 está en %. Respuesta multiple Suis 27, Mayo 2006
Infecciones Mixtas
21%
29%
43%
7%
0
10
20
30
40
50
60
2
PA
T
3
PA
T
4
PA
T
5
PA
T
85 % de las infecciones fueron mixtas, sólo 15 % puras
ETIOLOGÍA MÁS COMÚNETIOLOGÍA MÁS COMÚN
E. Coli
COLIBACILOSIS
Gram –
Enterobacteriaceas
GRAN IMPORTANCIA ECONÓMICA
EL PROCESO MÁS COMÚN DE LAS DIARREAS PRE y POSDESTETE
AFECTA ANIMALES JOVENES. DESHIDRATACIÓN Y MUERTE
POCOS DÍAS DEL NACIMIENTO Y HASTA PASADO EL DESTETE
BACILO FLAGELADO
β-hemolítico
ETIOLOGÍA II
• Escherichia coli
– 1er aislamiento Theodor Escherich (1857-1911)
• Pediatra, lo aisló de heces de niños con diarrea
• ES ALTAMENTE TRANSMISIBLE
– Normalmente es un COMENSAL del intestino
– Básico en la tecnología de recombinación genética:
• Producción insulina
• Diagnósticos AD
• Proteínas
ETIOLOGÍA III
• Serotipos (1930s)
– Basado en 4 antígenos
• “O” somático: Lipo-polisacáridos de pared (173)
• “K” Capsular: Polisacáridos de cápsula (103)
• “H” Flagelar: proteínas de los flagelos (56)
• “F” Fimbrilar: (Adherencia). (varios)
•Factores de virulencia de E. coli:
–Factores de Adherencia:
–F4 (K88),F5 (K99),F6 (987P),F7 (F41), F18
ETIOLOGÍA IV
Factores de adherencia

3. Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-
2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 3
FACTORES
PREDISPONENTES
FACTORES
PREDISPONENTES
g ELEVADA CONTAMINACIÓN
AMBIENTAL
g INSUFICIENTE INMUNIDAD EN LA
MADRE
g INSUFICIENTE INMUNIDAD EN EL
LECHÓN
CONTAMINACIÓN
AMBIENTAL
CONTAMINACIÓN
AMBIENTAL
Si el número de gérmenes supera a las
defensas:
¿CUÁNDO AUMENTA LA
CONTAMINACIÓN?
¿CUÁNDO AUMENTA LA
CONTAMINACIÓN?
g NO SE PRACTICA EL TD-TF
g SOBREUTILIZACIÓN DE LAS SALAS
DE PARTO
g INADECUADA LIMPIEZA
g MAL ESTADO DE LOS SUELOS
INSUFICIENTE INMUNIDAD
EN LA MADRE
INSUFICIENTE INMUNIDAD
EN LA MADRE
g CERDAS JÓVENES O VIEJAS
g VACUNACIÓN INADECUADA
• Mala aplicación
• Mala conservación
• Protocolo de vacunación inadecuado
• Poca especificidad de la vacuna
INSUFICIENTE INMUNIDAD
EN EL LECHÓN
INSUFICIENTE INMUNIDAD
EN EL LECHÓN
g POCA O NULA
INGESTA DE
CALOSTRO
g (primeras 6 horas)
(12-24 h)
¿POR QUÉ?

4. Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-
2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 4
TEMPERATURA AMBIENTE BAJA
DESCENSO TEMPERATURA CORPORAL
LETARGIA
HAMBRE
REDUCCION
INGESTA CALOSTRO
DIARREA
CUADROS CLÍNICOS
• Septicemia neonatal
– 0-4 días de edad
• Diarrea neonatal o pre-destete
– 1er día a 3-4 semanas
• Diarrea post-destete
• Enfermedad de los edemas
• Mamitis y cistitis en cerdas
Septicemia neonatal
(pre-destete) (0-6 DIAS)
• Animal con baja inmunidad
• Alrededor de la primera semana de vida
• Diarrea acuosa de color amarillo
• Marcada deshidratación
video

5. Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-
2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 5
Diarrea neonatal o pre-destete
Enteritis catarral
Librado y MA Sierra 2004
VIDEO
POST-DESTETE (3-7 SEMANAS)
PRODUCIDA TAMBIÉN POR E. COLI
EDAD DE PRESENTACIÓN
SIMILAR A E.E
ENTERITIS HEMORRAGICA
Diarrea post-destete
E.Marco, 2003

6. Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-
2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 6
LESIONES POST DESTETE
DIARREA CATARRAL
HECES DE ASPECTO MUCOSO Y COLOR AMARILLO
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO MUESTRAS
• HISOPO RECTAL
• Preferible tomar la muestra de la porción de
intestino afectado. Mandar una asa
intestinal.
• Refrigerar la muestra y enviarla
rápidamente al laboratorio.
• Tomar la muestra de un animal no tratado.
• El número de muestras es importante. 10-
12 muestras por brote.
Diagnóstico
• Aislamiento de un E.coli β-hemolítico No
implica “per se” que es el causante del
brote.
• En un mismo brote pueden aislarse
distintas cepas de E.coli.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
PREVENIR DESHITRATACIÓN
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
– PRIMEROS DÍAS, PREFERIBLE ORAL (SOLUBLES:
– GENTAMICINA, NEOMICINA
DESINFECTANTES Y ACIDIFICANTES:
ÁCIDO CÍTRICO , ÁCIDO PROPIÓNICO
PREVENCIÓN (I)PREVENCIÓN (I)
REDUCIR LA CONTAMINACIÓN
BACTERIANA
TD-TF
Higiene y desinfección
• Lavar con agua y detergente
• Desinfectar
• Dejar secar completamente
• Evitar las temperaturas bajas
• BIOSEGURIDAD

7. Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-
2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 7
PREVENCIÓN (III)PREVENCIÓN (III)
CONSEGUIR UNA CORRECTA
INMUNIZACIÓN DE LAS CERDAS
( aprox 58%)
Conservar adecuadamente las vacunas (4-8°C)
Seguir el plan vacunal establecido
Actualmente (58% vacunan)
PREVENCIÓN (IV)PREVENCIÓN (IV)
ASEGURAR UNA INGESTA
TEMPRANA DE CALOSTRO
Asegurar que todos los lechones
maman calostro de su madre las
primeras 6 h.
Ayudar a los lechones débiles a
localizar la mama.
Administrar calostro artificialmente en
caso que sea necesario
FACTORES PREDISPONENTES
LIMPIEZA
1.000
Lavado agua caliente +
detergente + desinfectante
100.000
Lavado agua caliente +
detergente
20.000.000Lavado agua fría
50.000.000Después salida ganado
Bacterias vivas / cm2Estado de la sala
¿Es suficiente lavar con agua a presión?
J. Waddilove, 1999
CLOSTRIDIUM PERFRIGENS
TIPO C y A
ENTERITIS FIBRINOSA o NECRÓTICA
ANIMALES CON BAJA INMUNIDAD : 1ª SEMANA DE EDAD (36 Horas)
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO C
Y SUS TOXINAS (betatoxina)
BACILLO ENCAPSULADO GRAM +
ENFERMEDAD MUY EXTENDIDA
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
SEMANAS
Colibacilosis
Rotavirus
GET
Disentería
Colitis
Ileitis
DEP
PPA, PPC
Clostridios
Salmonellosis
Coccidios
¿CUÁNDO SE PRESENTAN LAS DIARREAS ?. SEMANAS ETIOLOGÍA CP
BACILLO GAM + ENCAPASULADO
PRODUCE TOXINAS ALFA Y BETA
BETA MUY PATOGENA (betatoxina)
ESPORAS RARAMENTE VISIBLES
TIPO A. MENOS FRECUENTE Y MENOS GRAVE

8. Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-
2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 8
PATOGENIA
HECES
MULTIPLICACIÓN EN INTESTINO. DESTRUCCIÓN VELLOSIDADES YEYUNO
NECROSIS DE LA LAMINA PROPIA
VIA ORAL POCAS HORAS DEL NACIMIENTO
COLONIZACIÓN MEMBRANA BASAL
CUADRO CLÍNICO (TIPO C)
COMIENZA ENTRE EL 2-5 DÍAS DE VIDA:
FORMAS:
SOBREAGUDA: (10-36 HORAS DE VIDA)
SIN SINTOMAS O DIARREA HEMORRÁGICA
AGUDA: 2-3 DÍAS DE VIDA.
DIARREA DE COLOR MARRÓN
SUBAGUDA: 5-7 DÍAS DE EDAD
DIARREA DE COLOR AMARILLO. DESHIDRATACIÓN
CRÓNICA: 1-2 SEMANAS: AMARILLAS-GRIS-MUCOIDE
CUADRO CLÍNICO Y
LESIONES I
AGUDA: 2-3 DÍAS DE VIDA. MUEREN SOBRE EL 3º
DIARREA LIQUIDA DE COLOR MARRÓN-ROJIZO
YEYUNO ENFISEMA
PUEDE PRESENTAR ADHERENCIAS(PERITONITIS FIBRINOSA)
PARED INTESTINO ENGROSADA, CONTENIDO DE COLOR ROJO Y
DESECHOS NECRÓTICOS
Librado y MA Sierra 2004
CUADRO CLÍNICO Y
LESIONES II
SUBAGUDA: 5-7 DÍAS DE EDAD
DIARREA DE COLOR AMARILLO. DESHIDRATACIÓN
SUPERFICIE DE LA MUCOSA CUBIERTA POR MEMBRANA NECRÓTICA
Librado y MA Sierra 2004
PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
SEMEJANTE AL ANTERIOR
EVITAR LA ENTRADA DE ANIMALES PORTADORES
BUEN MANEJO (LIMPIEZA Y TEMPERATURA)
TODO DENTRO TODO FUERA

9. Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-
2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 9
Tratamiento:
• Rehidratación (ELECTROLITOS)
• Control otras infecciones
• Tratamiento específico patógenos
involucrados
CONTROLAR PATÓGENOS