La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome caracterizado por la activación de la cascada de coagulación y la fibrinólisis que causa la formación de microtrombos en el lecho vascular. Se activa principalmente la vía extrínseca de la coagulación. El diagnóstico requiere hallazgos clínicos compatibles y anormalidades en los estudios de laboratorio de la coagulación. El tratamiento se centra en el manejo de la enfermedad subyacente y la terapia de reemplazo con plaquetas, plasma fres

1. Coagulación
Intravascular
Diseminada
(CID)

2. Contenido
Definición
Fisiopatología
Etiología
Manifestaciones
clínicas
Estudios de
laboratorio
Diagnóstico y
Tratamiento
02
01
03
05
04
06

3. Definición
Coagulación Intravascular Diseminada
Síndrome caracterizado por la activación de la
cascada de coagulación y la fibrinólisis, que
ocasiona la formación de trombos y la embolización
de los mismos en el lecho microvascular.
Sin localización específica.

4. Etiología

5. ¿Cuál es la causa más común de CID?

6. Fisiopatología
DESEQUILIBRO ENTRE
TROMBINA Y PLASMINA

7. ¿Cuál es la vía de la coagulación que se
activa en primer lugar en la CID?

8. Mecanismos Fisiopatología
1. Aumento de la
generación de trombina.
Mediada por la vía extrínseca (Factor Tisular +
FVII)
2. Disminución de
anticoagulantes naturales
(ATIII, Proteína
C/Proteína S).
Consumo aumentado; degradación enzimática;
disminución síntesis hepática; fuga capilar.
3. Fibrinólisis alterada. Hiperfibrinólisis inicial.
Supresión rápida por incremento del PAI-1
4. Activación de la
inflamación.
Estimulación de la cascada inflamatoria.
Endotelio sintetiza citocinas proinflamatorias.

10. Manifestaciones clínicas
• Insuficiencia renal prerrenal.
• Síndrome de dificultad
respiratoria.
• Disfunción hepática.
• Alteraciones neurológicas.
• Necrosis de la piel, médula
ósea y huesos.
HEMORRAGIA 
Signo más común
- Petequias o
púrpura cutánea
severa.
Insuficiencia
orgánica debido a
la disminución del
flujo sanguíneo a
tejidos.
CID es síntoma
que advierte de
la presencia de
una patología
subyacente
SEPSIS:
Pirexia.
Neutrofilia.
Alteraciones del
ritmo cardíaco.
TROMBOSIS 
Síntoma más
precoz
- Explica la falla
multiorgánica.
ISQUEMIA CLÍNICA  En piel.
Dedos de manos y pies, nariz y
orejas, rodillas, mamas, muslos
y extremidades a fin de
identificar tempranamente el
inicio de áreas de
hipoperfusión, de acrocianosis
o de púrpura necrotizante.
¿Qué es la acrocianosis?

11. Complicación - MODS
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
(MODS)
Surge especialmente en pacientes con alto riesgo de muerte.
Afectación de dos o más sistemas orgánicos que no estaba
presente al momento de ingreso a UCI que puede ser
reversible o no. DEBIDO A LA ISQUEMIA.
- Presentación puede ser asintomática, siendo los
hallazgos de laboratorio los que sugieren CID.
- Desarrollo de tromboembolismo arterial o venoso o
endocarditis no infecciosa deben ser tenidos en cuenta
en el cuadro clínico.

12. Hallazgos de laboratorio
Son consecuencia de los
diferentes procesos que se
produce:
 Formación de
microtrombos.
 Consumo de plaquetas y
factores de coagulación.
 Aumento de la fibrinólisis.
<150 de fibrinógeno.
Plaquetopenia < 100,000 / mm3
Tiempo de protrombina (TP) Prolongado.
Tiempo de tromboplastina parcial
activado (TTPa)
Alargado.
Productos de la degradación de
plasmina de fibrinógeno y fibrina.
Elevados.
Dímero D. Elevado.
Anticoagulantes endógenos:
antitrombina y proteína C y S.
Disminuidos.
Niveles de complejo de plasmina y
plasmina-antiplasmina (PAP)
Elevados.

13. Diagnóstico
No existe ningún parámetro de
laboratorio ni prueba
complementaria que permita por sí
sólo el dignóstico de CID.
Es necesario la combinación de
clínica compatible, alteraciones de
laboratorio y enfermedad
subyacente relacionada.
1. Para diagnosticarla, primero pensarla.
2. Situación clínica (causa probable).
3. Aparición de plaquetopenia no
explicable, púrpura o hemorragia
(sangrado por 3 o más sitios
anatómicamente no relacionados:
babeo por heridas o sitios de punción,
equimosis en napa, bullas
hemorrágicas, hematomas en el tejido
celular subcutáneo).
4. Evidencia de trombosis microvascular:
cianosis o isquemia acral (dedos,
nariz, orejas), áreas parcheadas de
cianosis/lividez en muslos, mamas y
rodillas, púrpura necrótica, púrpura
fulminans.
5. Laboratorio compatible.

15. Bases del tratamiento siguen siendo
el manejo de la enfermedad
subyacente y la terapia de
reemplazo de los componentes
sanguíneos.
Tratamiento

16. TRATAMIENTO
PRINCIPAL PILAR SEGUNDO PILAR
Tratamiento de la causa subyacente,
eliminando los factores
desencadenantes implicados en el
proceso.
Terapia de reemplazo de la CID.
Transfusión de plaquetas si <
50,000 /mm3. No se recomienda
tranfusión de plaquetas profiláctica
en pacientes sin clínica hemorrágica.
Plasma fresco congelado si tiempo
de protrombina o TTPa es > 1.5
veces en rango superior de la
normalidad asociado a clínica
hemorrágica. Se suele realizar una
transfusión a 10-20 ml/kg.

17. TRATAMIENTO
ANTICOAGULACIÓN ANTROMBINA PROTEÍNA C FACTOR VII ACTIVADO
Pacientes con clínica
predominante de trombosis y sin
sangrado significativo.
CID por la excesiva formación de
trombina  disminuyen los
niveles de antitrombina.
Se han utilizado los concentrados
de antitrombina con la intención
de disminuir la microtrombosis.
Niveles de Proteína C
descienden en la sepsis grave y
en la CID.
Factor VII activado recombinante
podría estar indicado en
sangrado grave, que amenace la
vida, refractario a otras medidas.
Se haría con heparina no
fraccionada (UHF), en infusión
continua a dosis menores de 5-10
UI/kg/hora.
Limitar la formación de trombina
por inactivación de los factores
Va y VIIIa; así, inhibe la
coagulación por
retroalimentación negativa.
Mejora el control de la
hemorragia, pero no ha
demostrado disminuir la
mortalidad.
Contraindicada en pacientes con
lesión del sistema nervioso
central (SNC) o insuficiencia
hepática.
¿Cuál es el pilar del tratamiento de la CID?

18. CASO CLÍNICO
Paciente masculino, de 74 años de edad, raza negra, trabajador agrícola, ingresó en planta
el día anterior por cuadro fiebre de 40º C, acompañado de mialgias en miembros
inferiores, cefalea, escalofríos y malestar general de dos días de evolución.
Se transfirió a UCI por presentar cuadro de hematuria, ictericia y retención de azoados. Se
administró penicilina cristalina y medidas generales por sospecha de leptospirosis,
diagnóstico que se comprobó mediante ELISA, que mostró títulos elevados de IgM
frente a leptospira.
Al cuarto día de su estancia aparecieron lesiones de color violáceo en extremidades
inferiores y en tercer y cuarto dedos de la mano izquierda con marcada cianosis y
frialdad.
Se realizaron los siguientes estudios analíticos de la coagulación: a) conteo de plaquetas:
90, 000 µL, b) tiempo de protrombina: 34 seg., control 12 seg., c) fibrinógeno: 170
mg/dl, d) presencia de productos de degradación del fibrinógeno y de dímeros D
(cualitativo).
Ante la posibilidad diagnóstica de coagulación intravascular diseminada (CID) en el curso
de la sepsis se realizó biopsia de piel y se impuso tratamiento con heparina
endovenosa. Evolutivamente se evidenció mejoría clínica con resolución de las
alteraciones de la función hepática, renal y hematológica. El paciente fue egresado
sin otras intercurrencias de interés. La biopsia de piel mostró vasculitis con infiltrado
a predominio polimorfonuclear en la pared de pequeños y medianos vasos de tipo
venocapilar de dermis media y profunda, trombosis oclusiva de vasos medianos con
hemorragia y necrosis parcial de dermis y epidermis.
¿Cuál sería la función
de la heparina en la
CID?

19. Bibliografía
- Bartolomé, S. & Martín, G. Coagulación Intravascular Diseminada. México: Manual
de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos.
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Volumen 22 Número Extraordinario • XIII Congreso del Grupo CAHT: 37-43, 2018.
Disponible: en:
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Disponible en: https://remi.uninet.edu/2006/12/REMIC017.htm
- Zarate. C. [Telesalud Oaxaca] (2015). Coagulación Intravascular Diseminada CID
[Video]. YouTube: https://www.youtube.com/watch?v=722JnxKk-BE