2. POLICITEMIA
CLÍNICA
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
• Hcto venoso >65%
• Hb venosa>22g/dl
• 1-5% de RN a nivel del mar
• Hasta 5% a gran altura
ETIOLOGÍA
Mecanismo activo
Eritropoyesis fetal
Mecanismo pasivo
Transfusión de GR
Policitemia
• Pinzamiento tardío
• Parto no controlado
• Hipoxia intraparto
• Transfusión gemelar
• Transfusión materno-fetal
Insuficiencia placentaria
• Preclampsia
• Otros Trast. Hipertensivos o vasculares
Hipoxemia materna
• Trastornos cardiacos o pulmonares
• Fármacos (propranolol)
• Tabaquismo
• Alta altitud
• Parto postérmino
Factores del RN
• PEG y GEG
• Mamá con DM
• Síndrome de Beckwith-Wiedemann
• Anomalías endocrinas
• Anomalías cromosómicas (T13, 18, 21)
Causa más común
en recién nacidos a
término
Hiperviscosidad
+/- hipervolemia
• Asintomáticos, además de quizá la plétora
• Cianosis
• Taquicardia
• Taquipnea
• Distensión abdominal
• Vómitos
• Succión débil
• Llanto anormal
• Letargo
• Apnea
• Temblores
• Hematuria
• Priapismo
• Trombosis de V. renal
• Calculos biliares
• Hepatomegalia
• Hipotonia
• Irritabilidad
• Convulsiones
• HTPP
Asintomático, >65<70%
Sintomático, >65<70%
Asin/sintomático, >70%
Expectante y control
ETP
(Hr-Hd) x VolSang x W
Hr
• Glicemia
• Hiperbilirrubinemia
3. ANEMIA DEL RN
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
• Hcto <45%
• Hb <15 g/dl
ETIOLOGÍA
• Anemia fisiológica
• Anemia de la prematuridad
Pérdida de sangre: Antes y durante el parto
• Hemorragia placentaria
• Hemorragia de cordón umbilical
• Hemorragia fetal: transfusión fetomaterna,
fetoplacentaria, fetofetal, iatrógena
Pérdida de sangre: Período neonatal
• Enfermedad hemorrágica del recién nacido
• Hemorragia intracraneal
• Cefalohematoma masivo, hemorragia
subgaleal o caput hemorrágico
• Retroperitoneal: renal o suprarrenal
• Rotura hepática o esplénica
• Gastrointestinal
• Umbilical
• Anemia iatrógena (extracciones múltiples,
sobre todo en el prematuro)
Aumento de la destrucción de hematíes
• Anemia hemolítica inmune
• Anemias hemolíticas congénitas
• Infecciones (sepsis bacterianas o víricas,
infecciones congénitas [TORCH])
• Alteraciones mecánicas de hematíes (CID,
hemangiomas)
• Carencia de vitamina E
• Metabolopatías (galactosemia,
osteopetrosis)
Anemia hipoplásica
• Anemia hipoplásica fisiológica: en el RN a
término (6.ª-12.ª semana de vida), en el RN
• prematuro (4.ª-10.ª semana de vida)
• Anemia aplásica congénita
• Anemia aplásica secundaria
• Signo más fr: palidez piel y mucosas
• Aguda🡪 FC↑, FR↑, PA↓, ↓perfusión
• Crónica 🡪síndrome anémico
• Hemolítica 🡪 ictericia, VMG
EXÁMENES
• Hb Hcto
• BT y fraccionadas
• Reticulocitos
• Lámina periférica
• Test de coombs
• Otros: Test de Kleihauer, test de
Apt, ECO, TORCH, médula ósea, etc
Prevención:
• Pinzamiento tardío de CU
Transfusión de PG:
• 10-20cc/kg/dosis
Eritropoyetina
4. PLAQUETOPENIA DEL RN
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA
EXÁMENES
• Plaquetas <150000/mm3
• Autolimitada y frecuentemente leve-moderada
• 1-2% de todos los RN lo tienen
• A ↓EG habrá ↑Plaquetopenia
• 70-80% de RN <32SEG o RNMBPN
• 30% en los RN en UCI
EPIDEMIOLOGÍA
Aumento de la destrucción o consumo de
plaquetas
Trombocitopenia inmune
Trombocitopenia aloinmune
Trombocitopenia autoinmune
Trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos
Secuestro y captura
hiperesplenismo
Síndrome de Kasabach-Merritt
Activación y consumo de plaquetas
Coagulación intravascular diseminada
Trombosis
Enfermedad de von Willebrand tipo 2B
Disminución de la producción de plaquetas.
Trombocitopenias congénitas
Supresión de la médula asociada a fármacos
Trastornos infiltrativos de la médula ósea
preeclampsia
Causas misceláneas
Infección: tanto la producción destructiva como la
disminución (es decir, supresión de la médula ósea)
pueden causar trombocitopenia neonatal.
Asfixia: mecanismo incierto
Dilución
• Petequias
• Equimosis
• Cefalohematoma
• Sangrado de CU
• Sangrado en sitios de punción
• Hemograma
completo
• Ótros
• La mayoría se resuelve en 1 semana
• Transfusión de plaquetas
• 10-15 cc/kg/dosis
5. CONVULSIÓN
NEONATAL
CLÍNICA
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLOGÍA
• En la vida, es +fr en neonatos
• +fr durante la 1° semana
• +fr a ↓EG y peso
• +fr son agudas (85%)
• Encefalopatía neonatal y EHI
• Lesiones cerebrales estructurales
• Alteraciones metabólicas
• Infecciones
• Epilepsia neonatal familiar benigna
• Encefalopatía mioclónica temprana
• Encefalopatía epiléptica infantil temprana.
Etiologías agudas
Etiologías sindrómicas
• Sutiles
• Clónicas
• Mioclónicas
• Tónicas
Tipo clínicos
VideoEEG
Fenobarbital
20mg/Kg/dosis 🡪10mg/Kg/dosis
Fenitoína
15-20mg/Kg/dosis
Midazolam 0.15mg/Kg/dosis
Diazepam 0.25-0.5mg/Kg/dosis
Lidocaína
A-B-C
Levetiracetam
20-40mg/Kg/dosis
¿Hay causa
metabólica
probables?
Dextrosa 10%
Gluconato de Ca
Sulfato de Mg
6. HEMORRAGIA INTRACRANEANA
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
• Es la variedad +fr de HIC-RN.
• Multifactorial: EG, antec maternos (cigarro, cocaína, etc).
• Se reporta hasta en un 40% de los RN < 1500 gramos y
50% de los RN < 1250 gramos.
HIV DESCRIPCIÓN POR ECO (VOLPE)
GRADO I Hemorragia en matriz germinal mínima
(<10% del área ventricular)
GRADO II Hemorragia del área ventricular 10-50%
GRADO III Hemorragia del área ventricular >50%
Hemorragia intracerebral u otra lesión
HIV DESCRIPCIÓN POR TEM (PAPILE)
GRADO I Hemorragia de la matriz germinal
GRADO II H. Con tamaño normal de ventrículos
GRADO III H. Con dilatación ventricular
GRADO IV H. Ventricular + parenquimatosa
Hemorragia de
matriz germinal
Progresión
Hemorragia IV
Hidrocefalia
hemorrágica aguda
Infarto
hemorrágico PV
Hemorragia
parenquimatosa
Resolución
Hidrocefalia
posthemorragia
Poroencefalia
Resolución
Hidrocefalia
interrumpida
Hidrocefalia
Progresiva
🡪atrofia
No tiene tratamiento específico, solo medidas de soporte
EXAMEN ECO-TF
7. LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
• Fase aguda
• Asintomática
• Paucisintomáticos
• Principal secuela es la
diplegia espástica, las
extremidades inferiores
son las mas afectadas,
también pueden haber
defectos cognitivos.
• Necrosis de la sustancia blanca PV
• Más frecuente en prematuros
ETIOLOGÍA
• Multifactorial
• Factores anatómicos
vasculares
• Regulación vascular
cerebral
• Vulnerabilidad
intrínseca
• Infección/inflamación
intrauterina
GRADOS HALLAZGOS
I Hiperecogenicidad periventricular (igual o superior a la
ecogenicidad de plexo coroideo) que persistente más de 15
días; generalmente se produce un aumento del tamaño
ventricular, de contorno irregular
II Evolución quística localizada en el ángulo externo del
ventrículo lateral
III Evolución quística que se extiende a las región
periventricular fronto-parietal y/o occipital
IV Evolución quística que se extiende a la región
cortico-subcortical
Prevención
EXAMEN ECO-TF
9. RN PREMATURO: ASPECTOS GENERALES
MEDIDAS
CLASIFICACIÓN
INCUBADORA
CALOR LOCAL
MAMÁ CANGURO
Control de fx vitales
• Medir🡪 c/4h
Controles
• Peso diario
• Curva de FENTON
Prevenir hipotermia
DIAGNÓSTICO
• 34-36 6/7 🡪 Pretermino tardío
• 32-34 🡪 Prematuro moderado
• <32 🡪 Muy prematuro
• <28 🡪 Ext prematuro
Score de EG
1° Capurro
12-24h🡪Ballard
Prevenir hipoGli
• HGT🡪 1h-3h🡪c/4h
Alimentación
• Dar Calostro. 34ss directo
• No Dx Ni FM
• CONTROL DE Hb/Hcto
• 1m-2m-6m-12m-18m
• ADMINISTRACIÓN DE Fe
• Si 1°sem <13g/dl
• Si 2°-4°sem <10g/dl
• Si 5°-8°sem <8g/dl
• Profilaxis >4ss: 2-3mg/Kg/día
• Terapeutica: 4-6mg/Kg/día
• VITAMINA E
• 25UI/día VO en <1500g hasta 40ss EGC o
2Kg
• VITAMINA A
• 1500UI/día VO hasta 40ss EGC
• RNPT<1000g:
• 0.5ml c/3h x SNG
• RNPT 1000-1499g:
• 1-2ml c/2h x SNG, vasito o jeringa
• RNPT 1500-2000g:
• 3-5ml c/2h x gotero, vasito,
jeringa, cucharadita o sección
(según EG)
CURVA DE FENTON
10. RN PREMATURO: ASPECTOS GENERALES
COMPLICACIONES
• Termorregulación: hipotermia.
• Metabólicos: ↓Glu, ↓Ca, ↓ph e ↑Glu
• Respiratorios: EMH, apneas, TTRN, asfixia.
• Infecciosos: sepsis, meningitis.
• Neurológicos: hemorragia IC, EHI, LPV.
• Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia, PCA, PCF
• Hematológicos: anemia y hemorragias.
• Renales: ↓Na, incapaz de manejar exceso de líquidos.
• Nutricionales: inmadurez enzimática del TGI
• Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante (NEC).
• Ictericia: hiperbilirrubinemia
• Malformaciones congénitas
• Trauma al nacer
• Disfunción del sistema
nervioso central (motora,
visual, auditiva y parálisis
cerebral).
• Displasia bronco pulmonar
• Patrones de crecimiento
alterado
• Retinopatía del prematuro
• Enfermedad metabólica ósea:
osteopenia
• Anemia
• Lesión del nervio auditivo
Complicaciones inmediatas Complicaciones mediatas
11. RETINOPATÍA DEL PREMATURO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGÍA
EG 1° Eval.
24 31 SEGC
25 31 SEGC
26 31 SEGC
27 31 SEGC
28 32 SEGC
29 33 SEGC
30 34 SEGC
31 35 SEGC
32 35 SEGC
33 35 SEGC
34 35 SEGC
35 35 SEGC
35
A
37
1°sem
O
al alta
• Cirugía láser
• Crioterapia
Grados de ROP
1° Línea de demarcación
2° Cresta de demarcación
3° Tejido fibrovascular
4° DR parcial
5° DR total
DESARROLLO
Prematuro
con FR de ROP
Fase 1
Vaso obliterante
O hiperóxica
IGF-1↓
VEGF↓
Stop del crecimiento de vasos
Fase 2
Vaso proliferativo
O de hipoxia
IGF-1↑
VEGF↑
Neovascularización anormal
Oftalmoscopía indirecta
13. APNEA EN NEONATOS
CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
• Apnea
• Pausa respiratoria
• Central
• Obstructiva
• Mixta
• Primaria, idiopática o del prematuro
• Secundaria
DIAGNÓSTICO
• Con la observación
• Monitor de apneas
• Estimulación
• VPP intermitente
• CPAP nasal
• CNAF
• VM
• Metilxantinas
• Citrato de cafeína 20mg/kg/b 🡪5-10 c/24h VO o EV
• Suspender: 32-34 semanas y este ☺
• Teofilina
• Aminofilina
• Transfusión de PG
17. PERIODO FETAL PERIODO DE NIÑEZ
INFANTIL POST-INF
NEONATAL POST
NEONATAL
Temprano Intermedio Tardío Precoz Tardío
M. PERINATAL I
M. PERINATAL II
M. PERINATAL III (NACIONAL)
MORTALIDAD PERINATAL
N° MF Tardias + Neonatal Precoz 1 año/N° MF Tardias + NV X 1000
TM PERINATAL I
Internacional
TM PERINATAL II
Ampliada
TM PERINATAL III
Nacional
N° MF Interm y Tardias + Neonatales 1 año/N° MF Intermedias y Tardias + NV X 1000
N° MF Interm y Tardias + Neonatal Precoz 1 año/N° MF Intermedias y Tardias + NV X 1000