Son las expresiones clínicas producto de una descarga anormal de un grupo de neuronas en el cerebro.
Son fenómenos anormales súbitos y transitorios que pueden incluir alteraciones de la conciencia , motoras sensoriales autonómicas o psíquicas, percibidas por el paciente o por un observador.
Un promedio del 1 al 3 % de la población tendrá una convulsión alguna vez en su vida.
La tasa de prevalencia es de 5 a 8 por 1000 habtts. En los paises desarrollados y de 5 a 57 en los otros
2. CRISIS EPILEPTICAS
• Son las expresiones clínicas producto de una descarga
anormal de un grupo de neuronas en el cerebro.
• Son fenómenos anormales súbitos y transitorios que
pueden incluir alteraciones de la conciencia , motoras
sensoriales autonómicas o psíquicas, percibidas por el
paciente o por un observador.
• Un promedio del 1 al 3 % de la población tendrá una
convulsión alguna vez en su vida.
• La tasa de prevalencia es de 5 a 8 por 1000 habtts. En los
paises desarrollados y de 5 a 57 en los otros.
3. ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS
• En diferentes regiones han detectado historias de crísis
epilépticas en 3 a 10 de cada 1000 habtts.
• Siendo la décima causa de consulta en estos últimos.
• Los tipos son: crísis generalizadas, crísis parciales simples
• crísis parciales complejas y crísis mixtas, de los cuales,
aproximadamente 60% de la población adulta presenta
crísis parcial y en niños es de 40 - 50%.
• La CPC de origen del lóbulo temporal son las más
comunes con 70%.
• El 30% restante es de origen de cualquier lóbulo.
4. CRISIS PARCIAL COMPLEJA
• No todas las crísis de origen del lóbulo temporal tienen
características psicomotoras, algunas tienen síntomas
psíquicos sin signos motores y otras tienen signos motores
sin síntomas psíquicos.
• Suele apreciarse : desorientación, confusión ansiedad,
despersonalización, pensamiento forzado, risa inmotivada,
agresividad, palabras si sentido, ilusiones, alucinaciones
visuales, auditivas y conducta delictiva en discusión.
• La mayoría de crísis del lóbulo temporal empieza en la
estructura temporal mesial.
5. CPC LOBULO TEMPORAL
• la mayoría de ellas comienza con un aura , usualmente una
sensación visceral , las auras también ocurren como crísis
parcial simple en forma aislada.
• El complejo lóbulo temporal permite un polimorfismo
sintomatológico por los síntomas variados dentro de un
mismo paciente y de un pcte. A otro.
• Tempranamente en las crísis ocurre automatismos orales
que consiste en chupeteo de labios, masticar, rechinar de
dientes o degluir.
• Pueden desarrollar conducta motora repetititva.
6. FACTORES GENÉTICOS
• se describe en 1969 la trasmisión genética de la
disposición para sufrir convulsiones febriles.
• El 30% de casos de ELT son secundarios a convulsiones
febriles
7. AUSENCIAS TEMPORALES
• Alteraciones de la conciencia
• mirada fija por varios minutos
• desviación ocular o rotación de la cabeza
• automatismos simples o complejos
• para establecer el Dx diferencial del petit mal, tener en
cuenta el tiempo de la crísis, EEG, pérdida de la
conciencia, inicio de hiperventilación
8. CRÍSIS DE CONDUCTAS AUTOMATICAS
• Brusca detención de la actividad y fijeza de la mirada
• automatismos orales, gestuales, aplausos , rascado.
• Ambulatorios: caminar, manejar bicicleta , fugas
epilépticas, verbales.
9. CRISIS PSIQUICAS
• Ilusiones, alucinaciones, cambios en la percepción, en el
pensamiento, en el estado de ánimo, risa compulsiva, crísis
de llanto, de placer, de dolor, de terror o de ansiedad.
• Emisión de palabras en forma inarticulada y estereotipadas
con componentes afásicos transitorios.
• Taquicardia, dilatación pupilar, sudoración, dolor
abdominal, cefalea, migraña infantil, vómitos intensos y
que a veces se repiten a intervalos.
• Crísis de giro sobre si mismo hasta caer.
10. EPILEPSIAS REFLEJAS
• crísis inducidas por estímulos sensoriales específicos, 6%
de epilépticos padecen crísis reflejas, generalmente con
neuroimágen normal.
• Provocadas por esttímulos simples: intensidad del estímulo
(luminoso)
• provocadas por estímulos complejos: calidad del estímulo
como lectura, música,etc.
• Epilepsia fotogénica o fotosensitiva que son crísis inducida
por tv, video juegos.
• Epilepsia fotosensible: crísis espontáneas ante Es. Lumin.
11. EPILEPSIAS CON CRISIS INDUCIDAS POR ESTÍMULOS
INTELECTUALES COMPLEJOS
• EPILEPSIA DE LA LECTURA: Sd. Clasificado en las epilepsias
focales idiopáticas, variante mioclónica, clonías en la musculatura
buco-laringo-faringea en el momento de leer en voz alta, si continua
puede acabar en crísis convulsiva secundaria generalizada
• epilpsia del lenguaje: lectura, escritura.
• epilepsia con crisis inducida por toma de decisión espacial: epilepsia
aritmética, crísis inducida por el pensamiento, epilepsia generalizada
idiopática de inicio en la adolescencia, se presenta jugando cartas,
ajedrez, damas, actividades de cálculo
• crísis generalizxada como ausencia o mioclónicas.
• Epilepsia de alimentación, relacionada con la comida o alimenmtación
al inicio, durante o al final de la ingesta.
12. EPILEPSIAS CON CRISIS INDUCIDA POR ESTIMULOS
INTELECTUALES COMPLEJOS
• Epilepsia de la música: son poco frecuentes, desencadenados por
escuchar determinado tipo de música con componente emocional
• epilepsia inducidas por estímulos emocionales.
• PSIQUIATRIA Y EPILEPSIA
• según Gibbs y col. Alta variedad de problemas psiquiátricos
relacionados a ELT
• la frecuencia de esquizofrenia en la epilepsia psicomotora es de 4
veces más que en cualquier otra.
• Muchos St. Y comportamientos durante las convulsiones psicomotoras
son similares a neurosis, psicosis y trast. De personalidad.
13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN PACIENTES AFECTADOS POR
EPILEPSIA
• Trastornos de atención y del aprendizaje
• trast. Del lenguaje.
• Retraso mental
• trast. De conducta
• TGD
• depresión
• psicosis
14. EPILEPSIA Y RETRASO MENTAL
• 1/3 de niños con RM tienen hia. De epilepsia
• los niños con epilepsia criptogénica parciales y generalizadas el CI es
menor que en idiopáticas.
• En épilepsias parciales la afectación depende de:
• lugar específico del foco, si es temporal afecta el lenguaje, conducta e
hiperactividad, si es centrotemporal afecta los procesos perceptivos y
sensoriales.
• Descargas subclínicas o intercríticas producen alteración transitoria de
la funcionalidad del cerebro.
• Esta asociado a diversos Sd e infecciones congénitas como el down
,ret, de cromosoma X frágil, toxoplasmosis congénita.
15. AREAS COMPROMETIDAS
• Trast. De comportamiento asociado: pobre concentración,
distraibilidad, somnolencia.
• Memoria reciente: pequeñas displasias corticales focales en LT
• déficit de atención: TDAH
• respuesta lenta en niños con politerapia
• entre los factores responsables tenemos el estado premórbido del
cerebro, efectos de las decargas subclínicas sobre la función cognitiva,
politerapia
• Sd benignos: no producen grave deterioro cognitivo, si esta asociado a
otros Sd. Los resultados son desvastadores para la función cognitiva.
16. CONCLUSIONES
• las alteraciones Nps. Se deberían a trast. Ligados que tienen origen en
las alt. Cerebrales que son capaces de causar la epilepsia
• la importancia de Tx. Y la calidad de control de la epilepsia juega un
papel modulador
• la maduración cerebral y la plasticidad de la organización cortical
desempeña un papel primordial.
• La plasticidad cerebral en los diferentes estadios del desarrollo influye
en la respuesta a la lesión supliendo o minimizando los déficit
funcionales de las diferentes áreas.
• El déficit cognitivo transitorio es frecuente y puede ser causa del
fracaso escolar (aproix. 50%) y problemas psicosociales.
• El trast. Subjetivo de memoria es frecuente
17. CONCLUSIONES
• Practicamente todos los medicamentos farmacológicos pueden tener
efectos Nps. Negativos en especial las benzodiazepinas y los
barbitúricos.
• La epilepsia no produce cambios Nps. Mayores si esta bien controlada
y no esta ligada a encefalopatía, daño estructural o crísis
incontrolables.
• Se recomienda el uso de pruebas específicas de memoria, funciones
linguísticas y de otros procesos parciales con la finalidad de reflejar
déficits hemisféricos específicos