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PARALISIS CEREBRAL INFANTIL
R1P Fernanda Anivarro Castillo
PCI
 Es un grupo de transtornos motores crónicos
persistentes secundario a un daño cerebral no
progresivo ocurrida en los primeros años de vida (RN-3
años)
 Durante el proceso de maduración del SNC
es una causa
frecuente de
discapacidad
en la infancia
• Afecta tono, postura y movilidad
• Prevalencia de 2/1000 nacidos es
una causa frecuente de
discapacidad en la infancia
80% tiene un origen
prental
Etiología
Forma clínica
Espástica (70%) Discinética (15%)
◦ Lesión de la vía
piramidal
◦ Sx motoneurona
superior
◦ Hipertonía, Babinski
positivo, hiperreflexia,
clonus
◦ Lesión de los ganglios
basales (extrapiramidal)
◦ Típica del encefalopatía
hipóxico isquémica y del
kernicterus
◦ Hipotonia, movimientos
involuntarios, corea
atetosis, distonias
Forma clínica
Ataxica (10%) Hipotonica (5%)
◦ Lesion en cerebelo
◦ Hipotonía
◦ Ataxia
◦ Dismetría
◦ Incoordinación
◦ Poco frecuente
◦ Hipotonía muscular
◦ Hiperreflexia
osteotendinosa persiste
más allá de los 2-3 años
PCI DISCINETICA
a) forma coreoatetósica (corea, atetosis, temblor)
b) Forma distónica
c) Forma mixta, asociada con espasticidad.
PCI ATAXICA
a) diplejía atáxica
b) ataxia simple
c) síndrome de desequilibrio
Hallazgos anatómicos:
• Hipoplasia o disgenesia del vermis o de hemisferios
cerebelosos
• Lesiones clásticas
• Imágenes sugestivas de atrofia, hipoplasia pontocerebelosa.
PCI ESPÁSTICA
Tetraplejía espástica Diplejía espástica
• más grave.
• evidente desde los primeros
meses de vida.
• malformaciones cerebrales
• lesiones por infecciones
intrauterinas
• lesiones clásticas como
encefalomalacia multiquística.
• más frecuente.
• Prematuridad
• leucomalacia
periventricular.
PCI ESPASTICA
Hemiplejía espástica
• etiología prenatal
• lesiones cortico-
subcorticales de un
territorio vascular
• displasias corticales
• leucomalacia
periventricular unilateral
Afecciones neurologicas
 Retraso mental (50%)
 Trastornos del comportamiento (25%)
 Epilepsia (25%)
 Incapacidad para hablar (25%)
 Trastornos del sueño (20%)
 Ceguera (10%)
 Sordera (5%)
Afecciones no neurologicas
• Deformidad en aparato locomotor:
• Luxacion de la cadera, contractura, escoliosis, osteopenia
• Vejiga neurógena
• Alteraciones en la deglución
• Babeo
• Necesidad de sonda
• Gastrostomia
• Reflujo gastroesofágico
• Estreñimiento
• Alteraciones respiratorias.
• Infecciones pulmonares
Diagnóstico
 Sospecha ante niño que no alcanza los hitos del
desarrollo a una edad adecuada
 Reflejos primitivos mas allá de la edad determinada
 Alteraciones del tono muscular (hipo/hiper)
Signos
precoces de
parálisis
cerebral
• ausencia de reacciones de
enderezamiento
• pulgar incluido en palma
• hiperextensión de ambas EEII al
suspenderlo por axilas
• asimetrías (en la hemiplejia)
• anomalías del tono muscular:
hipertonía / hipotonía (*)
• hiperreflexia, clonus, signo de
Babinski.
• persistencia de los
reflejos arcaicos
– RTA > 3 meses
– marcha automática
> 3 meses
Signos precoces de parálisis cerebral
Hipertonía Hipotonía
◦ • hiperextensión cefálica,
hiperextensión de tronco
◦ • espasmos extensores
intermitentes
◦ • opistótonos en los casos más
severos
◦ • “retracciones” de hombros
◦ • actividad extensora de brazos
◦ • hiperextensión de las EEII “tijera”
◦ • pataleo en “bloque”, sin disociar
◦ • tono postural bajo,
escasa actividad,
◦ • hipermovilidad articular,
◦ • posturas extremas “en
libro abierto”
◦ • (con ROT vivos,
clonus...)
Tratamiento
• Multidisciplinar
• Nivel motor preservar funcionalidad y evitar deformidad
(alteraciones osteotendinosas)
• Fisioterapia, uso de ortesis (evitar posturasanomalas)
Tratamiento
Farmacologico para espasticidad ( para disminuir todo
muscular) con:
• Benzodiacepinas
• Dantroleno
• Baclofeno
• Complicación grave es: luxacion de la cadera, que
requiere tx qx
Bibliografía:
• Parálisis cerebral infantil. Pilar Póo Argüelles
Servicio de Neurología. Hospital Sant Joan de Dèu,
Barcelona. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de
la AEP: Neurología Pediátrica
• Manual de Exploración Neurológica para Niños
Menores de Cinco Años en el Primer y Segundo
Nivel de Atención
¿Cómo se encuentra mi
paciente?
NEUROLOGICO:
 POBRE SOSTEN CEFALICO
 EMPUÑAMIENTO DE PULGARES
 FIJACION Y SEGUIMIENTO VISUAL INTERMITENTE
 NULA SONRISA SOCIAL¿?
 TUVO…ESPASTICIDAD ES EVIDENTE AL GRADO DE
CAUSAR DOLOR INTENSO A LA PACIENTE, POR LO
CUAL SE SOLICITÓ VALORACION POR NEURLOGIA
A NIVEL MOTOR:
 CUADRIPARESIA ESPASTICA
 POSICION DE OPISTOTONOS
 MOVILIZA POCO EXTREMIDADES
 REM ++++
 CLONUS AGOTABLE BILATERAL
 BABINSKI POSITIVO.

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Paralisis cerebral infantil

  • 1. PARALISIS CEREBRAL INFANTIL R1P Fernanda Anivarro Castillo
  • 2. PCI  Es un grupo de transtornos motores crónicos persistentes secundario a un daño cerebral no progresivo ocurrida en los primeros años de vida (RN-3 años)  Durante el proceso de maduración del SNC
  • 3. es una causa frecuente de discapacidad en la infancia • Afecta tono, postura y movilidad • Prevalencia de 2/1000 nacidos es una causa frecuente de discapacidad en la infancia 80% tiene un origen prental
  • 5.
  • 6. Forma clínica Espástica (70%) Discinética (15%) ◦ Lesión de la vía piramidal ◦ Sx motoneurona superior ◦ Hipertonía, Babinski positivo, hiperreflexia, clonus ◦ Lesión de los ganglios basales (extrapiramidal) ◦ Típica del encefalopatía hipóxico isquémica y del kernicterus ◦ Hipotonia, movimientos involuntarios, corea atetosis, distonias
  • 7.
  • 8. Forma clínica Ataxica (10%) Hipotonica (5%) ◦ Lesion en cerebelo ◦ Hipotonía ◦ Ataxia ◦ Dismetría ◦ Incoordinación ◦ Poco frecuente ◦ Hipotonía muscular ◦ Hiperreflexia osteotendinosa persiste más allá de los 2-3 años
  • 9. PCI DISCINETICA a) forma coreoatetósica (corea, atetosis, temblor) b) Forma distónica c) Forma mixta, asociada con espasticidad.
  • 10. PCI ATAXICA a) diplejía atáxica b) ataxia simple c) síndrome de desequilibrio Hallazgos anatómicos: • Hipoplasia o disgenesia del vermis o de hemisferios cerebelosos • Lesiones clásticas • Imágenes sugestivas de atrofia, hipoplasia pontocerebelosa.
  • 11. PCI ESPÁSTICA Tetraplejía espástica Diplejía espástica • más grave. • evidente desde los primeros meses de vida. • malformaciones cerebrales • lesiones por infecciones intrauterinas • lesiones clásticas como encefalomalacia multiquística. • más frecuente. • Prematuridad • leucomalacia periventricular.
  • 12.
  • 13. PCI ESPASTICA Hemiplejía espástica • etiología prenatal • lesiones cortico- subcorticales de un territorio vascular • displasias corticales • leucomalacia periventricular unilateral
  • 14.
  • 15.
  • 16. Afecciones neurologicas  Retraso mental (50%)  Trastornos del comportamiento (25%)  Epilepsia (25%)  Incapacidad para hablar (25%)  Trastornos del sueño (20%)  Ceguera (10%)  Sordera (5%)
  • 17. Afecciones no neurologicas • Deformidad en aparato locomotor: • Luxacion de la cadera, contractura, escoliosis, osteopenia • Vejiga neurógena • Alteraciones en la deglución • Babeo • Necesidad de sonda • Gastrostomia • Reflujo gastroesofágico • Estreñimiento • Alteraciones respiratorias. • Infecciones pulmonares
  • 18. Diagnóstico  Sospecha ante niño que no alcanza los hitos del desarrollo a una edad adecuada  Reflejos primitivos mas allá de la edad determinada  Alteraciones del tono muscular (hipo/hiper)
  • 19.
  • 20. Signos precoces de parálisis cerebral • ausencia de reacciones de enderezamiento • pulgar incluido en palma • hiperextensión de ambas EEII al suspenderlo por axilas • asimetrías (en la hemiplejia) • anomalías del tono muscular: hipertonía / hipotonía (*) • hiperreflexia, clonus, signo de Babinski. • persistencia de los reflejos arcaicos – RTA > 3 meses – marcha automática > 3 meses
  • 21. Signos precoces de parálisis cerebral Hipertonía Hipotonía ◦ • hiperextensión cefálica, hiperextensión de tronco ◦ • espasmos extensores intermitentes ◦ • opistótonos en los casos más severos ◦ • “retracciones” de hombros ◦ • actividad extensora de brazos ◦ • hiperextensión de las EEII “tijera” ◦ • pataleo en “bloque”, sin disociar ◦ • tono postural bajo, escasa actividad, ◦ • hipermovilidad articular, ◦ • posturas extremas “en libro abierto” ◦ • (con ROT vivos, clonus...)
  • 22. Tratamiento • Multidisciplinar • Nivel motor preservar funcionalidad y evitar deformidad (alteraciones osteotendinosas) • Fisioterapia, uso de ortesis (evitar posturasanomalas)
  • 23. Tratamiento Farmacologico para espasticidad ( para disminuir todo muscular) con: • Benzodiacepinas • Dantroleno • Baclofeno • Complicación grave es: luxacion de la cadera, que requiere tx qx
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. Bibliografía: • Parálisis cerebral infantil. Pilar Póo Argüelles Servicio de Neurología. Hospital Sant Joan de Dèu, Barcelona. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica • Manual de Exploración Neurológica para Niños Menores de Cinco Años en el Primer y Segundo Nivel de Atención
  • 31. ¿Cómo se encuentra mi paciente?
  • 32. NEUROLOGICO:  POBRE SOSTEN CEFALICO  EMPUÑAMIENTO DE PULGARES  FIJACION Y SEGUIMIENTO VISUAL INTERMITENTE  NULA SONRISA SOCIAL¿?  TUVO…ESPASTICIDAD ES EVIDENTE AL GRADO DE CAUSAR DOLOR INTENSO A LA PACIENTE, POR LO CUAL SE SOLICITÓ VALORACION POR NEURLOGIA
  • 33. A NIVEL MOTOR:  CUADRIPARESIA ESPASTICA  POSICION DE OPISTOTONOS  MOVILIZA POCO EXTREMIDADES  REM ++++  CLONUS AGOTABLE BILATERAL  BABINSKI POSITIVO.