2.  Disminución de la masa eritrocitaria y de
la concentración de Hb circulantes en el
organismo por debajo de los valores
normales tomando en cuenta
genero, edad, condiciones
medioambientales y estado fisiológico.

3.  CRITERIOS DE LA OMS:
 Hb <13 g/dL en varón adulto.
 Hb <12 g/dL en mujer adulta.
 Hb <11 g/dL en embarazo.
 El parámetro de 11 en 1°y 3° T, cifra de 10.5
en el 2°T.

4.  La disminución ligera en las
concentraciones de Hb durante el
embarazo se da por una expansión
relativamente mayor del vol. Plasmático
en comparación con el vol. Eritrocitario.
 Al final del embarazo la expansión del
plasma cesa mientras que la Hb sigue
aumentando.

5.  Después del parto la concentración de
Hb va fluctuando a un grado bajo y va
aumentando hasta las cifras que se
observan en ausencia del emb.
 La magnitud del aumento en etapas
tempranas en el puerperio dependen
de la cantidad de Hb añadida durante
el emb y la cantidad de sangre que se
pierde en el parto.

6.  1. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA:
Centrales
o
Periféricas
INDICE DE RETICULOCITOS:
Reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad
regenerativa de una anemia.

7.  2. CLASIFCIACION MORFOLOGICA:
Es la mas utilizada
Clasifica a las anemias en función al
tamaño del hematíes (VCM).
Permite subdividirlas en:
 MICROCITICAS: VCM <80
 NORMOCITICAS: VCM 80-100
 MACROCITICAS: VCM >100

8.  MICROCITICA: CAUSAS
 DEFICIT DE HIERRO
 ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDADES
CRONICAS Y TALASEMIA.

9.  NORMOCITICA: CAUSAS
 ANEMIA SECUNDARIA A ENF.
CRONICA, HEMOLITICA, APLASICA O
POR INFILTRACION MEDULAR Y
HEMORRAGIA AGUDA.

10.  MACROCITICA: CAUSAS
 DEFICIT DE VIT B12
 DEFICIT DE AC. FOLICO
 HIPOTIROIDISMO
 ENF. HEPATICA

11. HIPOPROLIFER HIPERPROLIFE
ATIVAS RATIVAS
(INSUF. (RESP.
MEDULAR) MEDULAR
ADECUADA)
MICROCITICAS NORMOCITICAS MACROCITIC HEMOLISIS HEMORRAGIA
AS AGUDA
DEFICIT DE HIERRO, ENF. CRONICAS MEGALOBLASTI AUTOINMUNE ORIGENES
ENF CRONICAS, DEFICIT DE HIERRO CA HEREDITARIA MULTIPLES
TALASEMIAS, INFUF. RENAL (DEFICIT DE B12, HEMOGLOBINOPATI
TIROTOXICOSIS, HEPATOPATIAS AC. FOLICO, AS
SIDEROBLASTICAS, ENDOCRINOPATIA CONGENITAS.) MACRO-MICRO
ALUMINOSIS S ETILISMO ANGIOPATICAS
ALT. MEDULAR FARMACOS ENZIMOPATIAS
PRIMARIA ALT. MEDULAR INFECCIONES
INFECCIONES PRIMARIA

12.  La frecuencia depende del consumo
de complementos de hierro
 Al final con un consumo
VALOR: 12.7 g/100 ml
 Al final sin un consumo
VALOR: 11.2 g/100 ml

13.  Según la OMS la anemia contribuye
al 40% de muertes maternas en
países tercer mundistas.
 Mujeres indigentes

14. I. ADQUIRIDAS
 ANEMIA POR DEFICIT DE HIERRO
 ANEMIA CAUSADA POR PERDIDA AGUDA DE
SANGRE
 ANEMIA PROPIA DE INFLAMACION O ENFERMEDAD
MALIGNA
 ANEMIA MEGALOBLASTICA
 ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA
 ANEMIA APLASICA O HIPOPLASICA

15. II. HEREDITARIAS
 TALASEMIAS
 HEMOGLOBINOPATIAS DE CELULAS FALCIFORMES
 ANEMIAS HEMOLITICAS HEREDITARIAS

16.  Principales causas de anemia durante el
embarazo y el puerperio son:
 DEFICIENCIA
DE HIERRO
 PERDIDA AGUDA DE SANGRE

17.  En una gestación única típica la
necesidad materna de hierro es de 800
mg, divididos 300 mg para el feto y la
placenta y 500 mg para la expansión de
la masa de Hb materna.
 Excreción de 200 mg por intestino, orina y piel. Al
llegar a unos 1000 mg excede considerablemente
las reservas de hierro y da este tipo de anemia.

18.  La expansión rápida de sangre durante
el 2°T ésta anemia suele manifestarse
por disminución apreciable de la Hb, por
lo que en el 3° T es necesario hierro
adicional para el aumento de Hb
materna y así favorecer el transporte al
feto.

19.  EVALUACION INICIAL
 POR LABS.
• Concentración sérica de ferritina baja
No hay tinción de hierro en médula ósea
• HB
• Hto
• Indices eritrocitarios
• Medición de hierro y ferritina séricos
• Ferritina disminuye por si sola en embarazo PERO CONCENTRACION
MENOR A 15 mg/L CONFIRMAN EL DIAGNOSTICO.

20.  Cuando la Px recibe terapia adecuada se detecta una
respuesta hematológica mediante un recuento alto de
reticulocitos.
 CORRECCION DE ANEMIA Y RESTITUCION
DE RESERVAS DE HIERRO PUEDEN LOGRARSE
CON COMP. DE HIERRO SIMPLE :
SULFATO, FUMARATO O GLUCONATO
FERROSO VO, proporcionan 200mg /día de
hierro elemental.
 Seguimiento por 3 meses mas aun cuando se haya corregido
la anemia

21.  Transfusiones de eritrocitos o
de sangre rara vez están
indicadas a excepción de
que haya HIPOVOLEMIA
(perdida de sangre o un
procedimiento Qx URGENTE)
en Px con anemia GRAVE.

22.  En etapas tempranas:
 CAUSADO POR:
Aborto
Emb. Ectópico
Mola hidatiforme

23.  Después de que se ha superado la
hipovolemia y se ha logrado hemostasia
la anemia residual se maneja con
HIERRO
 Px con anemia moderada presenta una
estabilidad hemodinámica con valores
de Hb >7g/100 puede ambular sin
síntomas adversos.
 Administrar de hierro al menos por 3 meses.

24.  Debilidad
 Perdida de peso
 Palidez
PRESENTADAS COMO PRINCIPALES
CARACTERISTICAS DE LA ENF.

25. C
A 

Insuficiencia renal
Cáncer
U  Quimioterapia
S  Infección por VIH
 Inflamación crónica
A
S:

26.  Varias enfermedades pueden producir
anemias como:
 Enfermedad renal crónica
Por deficiencia de eritropoyetina
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 LES
 Infecciones Granulomatosas
 Neoplasias malignas
 Artritis Reumatoide

27.  La anemia crónica se intensifica
conforme el volumen plasmático se
expande fuera de proporción con la
expansión del volumen de los eritrocitos.

28.  Caracterizadas por anormalidades en
sangre y médula ósea por alteraciones en
la síntesis del DNA.
 DADA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FÓLICO:
 El no consumo de vegetales
verdes, legumbres y proteínas de origen
animal dará una deficiencia de folatos y la
anemia y la anorexia se hacen intensas y
agrava la deficiencia de la dieta.

29.  El consumo excesivo de etanol es la
causa de deficiencia de folatos o
contribuye a la misma

30. NO EMBARAZO:
Requiere de 50-100mg/día
EN EL EMBARAZO:
Se recomiendan 400 mg/día

31.  Por lab.  AL AGRAVARSE EL
CUADRO SE
 Hipersegmentación PRESENTA:
de neutrófilos
 Examen de médula  Trombocitopenia
ósea REVELA  Leucopenia
ERITROPOYESIS
MEGALOBLASTICA

32.  Ac. Fólico
 Dieta nutritiva
 Hierro
1 mg VO 1 vez al día
Al 4° o 7° día de Tx hay corrección de la
leucopenia y trombocitopenia

33.  Deficiencia de cianocobalamina
 Enfermedad autoinmunitaria rara
 Comienzo de la enf. En mujeres > 40 años
 Suele presentarse cuando la paciente
después de una resección gástrica, Sx. De
Crohn, resección ileal,
 Crecimiento bacteriano excesivo en el ID

34.  Las concentraciones de B12 suelen
presentarse mas bajas que las que se
observan en ausencia del emb.

35.  La hemolisis típicamente es leve que se
resuelve con la supresión y se previene
con la evitación del mismo.
 Los mecanismos de acción casi siempre
se deben a lesión inmunitaria de los
eritrocitos mediada por fármacos.

36.  La gravedad de los  La hemolisis inducida
síntomas depende del por los fármacos se
grado de hemolisis, la relaciona mucho
suspensión del más a menudo con
fármaco revierte los una alteración
síntomas. enzimática
congénita de
eritrocitos como DEF.
DE GLUCOSA 6
FOSFATO
DESHIDROGENASA

37. Esta anemia inexplicable durante el emb. Es una entidad
patológica infrecuente pero separada en la cual aparece
hemólisis grave al principio del embarazo y se resuelve meses
después del parto.
Dado que el feto-lactante también puede mostrar hemolisis
transitoria se sospecha de una causa inmunitaria.
El tratamiento: CORTICOESTEROIDES PREDNISONA

38.  Es una enfermedad grave e  Es adquirida
impredecible.
 En el embarazo se presentan
complicaciones en hasta  Surge a partir de la
75% de las mujeres
afectadas clonación anormal de
las células de manera
 Mortalidad materna de 10 a muy parecida a una
20% neoplasia.
 Se caracteriza por la
formación de
plaquetas, granulocitos y
eritrocitos con alteraciones.

39. Puede iniciarse por:
 TRANFUSIONES
 INFECCIONES
 INTERVENCION QUIRURGICA
Complicaciones (puerperio)
 50% de los Px presentan TROMBOSIS VENOSA
(anticoagulación profiláctica) , DISFUNCION
RENAL, HIPERTENSION.

40.  SOBREVIVENCIA: 10 años después del
diagnóstico.
 TRATAMIENTO DEFINITIVO: Transplante de
médula ósea.

41.  La fragmentación o la hemólisis
microangiopática con trombocitopenia
es relativamente mas frecuente en la
preeclampsia grave y la eclampsia.
 Su diagnóstico: síndrome de hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas y recuento plaquetario
bajo. (HELLP)

42.  La anemia hemolitica adquirida mas
fulminante encontrada durante el emb.
Es originada por la exotoxina de
Clostridiun perfringens o por
estreptococos hemoliticos B.

43.  Ambas cadenas β son anormales.
 Un gen codifica cadenas βs y otro para
cadenas βc.
 Así la HbA esta ausente

44.  HbS sustitución del acido glutámico por
valina en la sexta posición en la hélice
A3 de la cadena β (β6 [A3] GluVal)
 HbC se sustituye al acido glutámico por
lisina en la misma posición que la HbS,
sexta posición en la hélice A3 de la
cadena β (β6 [A3] GluLis)

45.  Se observa una rigidez del eritrocito con
tensión de O2 menor de 50 mm Hg.
 Además de la forma falciformde de los
eritrocitos también se encuentran
cristales intracelulares de HbC.

46.  Los síntomas son similares a la anemia de
células falciformes leve, caracterizada
por vasooclusion de la microvasculatura,
infecciones y secuestro esplénico
prominente.
 Anemia normocitica normocromica, de
leve a moderada.
 Hb entre 10 a 114 gr/dl

47.  Las pacientes embarazadas mantienen
una hamatopoyesis constante para
compensar la vida reducida de sus
eritrocitos.
 Cuando una mujer presenta síntomas
tales como dolor o anemia es por que la
paciente esta pasando por una crisis de
células falciformes.

48.  Las pacientes que presentan una crisis
de celulas falciformes se caracteriza por
dolor de forma aguda generalmente al
final del embarazo, en el trabajo de
parto y parto y en el puerperio.

49.  El dolor es provocado por el secuestro
de eritrocitos de forma aguda y como
hay afectación de la medula ósea el
dolor óseo es frecuente e intenso.

50.  Para su manejo se ha empleado el uso
de opioides y oxigeno.
 Hay presencia de bactenuria y
pielonefritis.
 Neumonia por S. Pneumoniae es
frecuente.

51.  Hasta el 40% de las mujeres presenta
síndrome torácico agudo que se
caracteriza por dolor torácico
pleurítico, fiebre, tos, infiltrado
pulmonares, tos e hipoxia.
 La mayoría de las pacientes tolera bien
el embarazo, sin embargo las
complicaciones como preclampsia
severa o infecciones pueden dar como
resultado insuficiencia ventricular.

52.  Debido a la restricción de crecimiento y
mortalidad perinatal se recomienda una
monitorización seriada apoyada con
USG a partir de la semana 32 a 34.
 Después de varios estudios se concluyo
que la crisis de células falciformes no
afectan el flujo sanguíneo umbilical y
por ende el fetal.

53.  Idéntico a las pacientes con cardiopatía
 Analgesia epidural durante el trabajo de
parto
 Analgesia regional en parto quirúrgico
 Tener disponible sangre compatible
 Hematocrito <20% transfundir
concentrados eritrocitarios
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

54.  Disminuyen la morbilidad
 El tratamiento debe ser individualizado
 Representan un riesgo notable
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

55.  Inducción de hemoglobina F mediante
fármacos
 Hidroxiurea en pacientes con pocas crisis
 Decitabina en caso de no respuesta
 Oxido nítrico inhalado en crisis
vasooclusivas agudas
 Trasplante de células hematopoyéticas
 Trasplante de médula ósea
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

56.  Como consecuencia debilidad
crónica, complicaciones del embarazo y
el acortamiento predecible de la vida de
mujeres con anemia de células
falciformes la anticoncepción y quizá la
esterilización sean consideraciones
importantes.
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

57.  Dx prenatal por amniocentesis
 Biopsia de vellosidades coriónicas
 Detección previa a la implantación
 El rasgo de células falciformes no debe
considerarse un disuasivo para el
embarazo con base en el aumento de los
riesgos para la madre
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

58.  Hemoglobina C y Talasemia C-β
 La sustitución de la cadena β única de
acido glutámico por lisina en la posición
6 da por resultado producción de
hemoglobina C
 Relativamente benigna
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

59.  Hemoglobinopatías genéticamente
determinadas , caracterizadas por
alteraciones de la producción de una o
mas de las cadenas peptídicas de globina
normales.
 Eritropoyesis ineficaz
 Hemolisis
 Grados variables de anemia
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

60.  Cuatro genes codifican la proteína 
 El grado de alteración de la síntesis de
cadenas de globina  va de la mano
con la clínica.
 Dado que estas cadenas constituyen la
hemoglobina fetal, el feto esta
afectado.
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

61.  Consecuencia de alteraciones en las
cadenas de globina β o inestabilidad en
las cadenas 
 Talasemia β mayor o anemia de Cooley
 Talasemia β menor
 El dato característico es un alta
concentración de hemoglobina A
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

62.  Quelación de hierro con deferoxamina
 Transfusiones
 Se recomienda embarazo solo si hay
función cardiaca materna normal e
hipertransfusión prolongada para
mantener la Hb en 10g/dl
 Vigilancia fetal continua
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

63.  La eritrocitosis excesiva durante el
embarazo se relaciona con hipoxia
crónica debido a cardiopatía congénita
o a un trastorno pulmonar
 Si esta es grave la probabilidad de un
resultado exitoso en el embarazo es baja
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

64.  La policitemia verdadera se caracteriza
por la producción excesiva de
precursores eritroides, mieloides y
megacariociticos
 Es infrecuente
 Medición de eritropoyetina sérica
radioinmunovaloración diferencia entre
policitemia verdadera (valores bajos y
secundaria (valores altos)
 Tx ácido acetilsalicílico
Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill

66. Se entiende por "trombocitopenia" al déficit de
plaquetas. Estas son las células encargadas de la
coagulación de la sangre cuando se rompe un vaso
sanguíneo.
La falta de plaquetas puede conllevar a una
alteración de la coagulación y una mayor tendencia
a la hemorragia.
Niveles normales 150.000 y 450.000/µl
Leve 100.000-150.000
Moderada 50.000-100.000
Severa debajo de 50.000

67.  Anticuerpos IgG cruzan la placenta y
pueden originar trombocitopenia en el
feto-recién nacido.
 Muerte fetal por hemorragia.
 El feto tiene de hemorragia
Intracraneal en TP y Parto (poco común)

68. La disminución de las plaquetas se debe a la
hemodilución de la sangre propia del
embarazo ( plasma con respecto
al volumen de células sanguíneas) y a un
supuesto atrapamiento de las plaquetas por
parte de la placenta.
La madre suele estar asintomática y es muy
raro que los niveles plaquetarios por
debajo de 70.000/µL.

69. Tampoco se han descrito repercusiones
fetales ni del RN.
El parto puede ser vaginal, evitando la
anestesia epidural y la monitorización interna
cuando las plaquetas están por debajo de
100.000/µL.
La trombocitopenia suele desaparecer tras
el parto, aunque a veces se mantiene los
primeros meses de puerperio.

70. Aparece en situaciones extremas,
asociándose a un aumento de la TA,
hinchazón de pies y aumento de los niveles
de enzimas hepáticas (transaminasas),
conformando un cuadro llamado
"Síndrome de HELLP".

71. Ante esta situación, debe ingresarse y realizarle
una cesárea urgente para salvar la vida de la
madre y del feto.
Si el feto no ha alcanzado la madurez pulmonar
(menor 34 sem), deben administrarse 2 dosis IM
de corticoides a la gestante antes de realizar la
cesárea.
Además, deben transfundirse plaquetas a la
embarazada antes de la cesárea para evitar
sangrado masivo.

72. Alteración inmunológica en la que la
madre no reconoce sus propias plaquetas
y crea anticuerpos contra ella para
destruirlas.
Esos anticuerpos son del tipo IgG y
atraviesan la placenta llegando al feto y
destruyendo también las plaquetas fetales.

73. En la madre, suele haber más tendencia al
sangrado gingivorragias, epistaxis además
mucosas y piel pudiendo aparecer
hematomas y petequias.
Esta situación requiere tratamiento con
corticoides y a veces con
inmunoglobulinas IV

74. En el feto, hemorragias cerebrales.
El parto podrá ser vaginal si el nivel de
plaquetas están por encima de 50.000/µL,
Con un nivel de plaquetas de
50.000/µL se realizará un cesárea con
transfusión previa de plaquetas a la
madre.

75. Alteración inmunológica en la que la madre
crea anticuerpos antiplaquetas fetales.
La madre ataca a las plaquetas de su hijo
porque las reconoce como extrañas, ya que
tienen unos antígenos en la membrana de la
plaqueta que no existen en la membrana
plaquetaria materna.

76. Los niveles de plaquetas en la madre son
normales y permanece asintomática.
El feto tiene niveles de plaquetas, que se
pueden sospechar intraútero ante un
hemorragia cerebral de origen desconocido.
Lo más frecuente es que el embarazo y el parto
transcurran normalmente y cuando nace el
recién nacido, aparezcan hematomas o
petequias en el cuerpo que alarmen a los padres

77. “Trombicitemia” recuento plaquetario que
persisten en números mayores de 450.000 U
Causas frecuentes:
 Deficiencia de hierro
 Infecciones
 Enf Inflamatorias
 Neoplasias malignas

78. Plasmaféresis
Transfusiones de eritrocitos (corregir
anemia)
Prednisona 200mg/dia

79.  Hemofilia, defecto de coagulacion que
cursa con una deficiencia de los
factores de coagulacion
 Hemofilia A.- Enf. ligada al X, hay
deficiencia de factor antihemofílico
(factos VIII)
 Hemofilia B.- Deficiencia del factor IX

83.  El riesgo de hemorragia se reduce al
evitar desgarros, minimizar la episiotomía
y maximizar las concentraciones.
 Un feto afectado puede presentar
hematomas en el parto vaginal o
cesárea.

85.  Ya sea Hemofilia A o B presentan estos
anticuerpos debido al tx previo del
factor VIII y IX
 Tx transfusiones de sangre y plasma

86.  Grupo heterogéneo de alteraciones, a
distintos niveles, como factor común la
disminución del factor de von
Willebrand, asociado al factor VIII.
 Facilita la adhesión plaquetaria del vaso
lesionado.
 Participa el la agregación plaquetaria
 Proteina portadora del factor VIII

87.  Epistaxis
 Equimosis
 Hematomas
 Gingivorragia
 Alveolorragia
 Menorragia
 Hemorragia postpato

88.  Control de la
hemorragia, compresión, frio.
 DDAVP: 0.4mg/kg en una
dosis, repitiendo alas 24hrs y al 5
día, actuando como vasoconstrictor y
liberador del factor VIII, factor vW.
 Crioprecipitado: rico en VWF y
plaquetas
 Concentrados plasmáticos de FVIII

89.  Proteínas reguladoras que inhiben la
coagulación.
 Antitrombóticas inhibiendo sitios
estratégicos de la cascada de
coagulación
 Pueden relacionarse con
tromboembolias se denomina
“Trombofilias”
 Antitrombina III, proteína C, proteína S.