El documento aborda los síndromes bronquiales, incluyendo el asma bronquial, bronquitis y bronquiectasias, describiendo su fisiopatología, clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se detalla el asma como un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, y se presentan diferentes tipos, así como los factores que desencadenan los síntomas. También se analizan la bronquitis aguda y crónica, junto con el diagnóstico diferencial y los factores de riesgo asociados, como la exposición al humo de tabaco.

1. Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Núcleo Aragua
Br. Paola A. Torres C.
Marzo, 2016.
Profesora: Lennys Cadenas.

2. SÍNDROMES BRONQUIALES
Son todas aquellas afecciones que causen una disminución del calibre de
la luz bronquial que trae por consecuencia la dificultad para la entrada o
salida del aire.
Síndromes
Respiratorios
Síndromes
Bronquiales
Asma
Bronquial
Bronquitis
Bronquiectasia
s
EPOC
Síndromes
Pulmonares
Síndromes
Pleurales

3. ASMA BRONQUIAL
Es un trastorno inflamatorio crónico reversible, de base genética, de las
vías respiratorias que origina repetidos episodios de sibilancias, disnea, tos
y opresión torácica, a la que se asocia una intensa hiperrespuesta
bronquial frente a estímulos diversos.

4. ASMA BRONQUIAL
Clasificación (según GINA)
Síntomas
Diurnos
Síntomas
Nocturnos
FVE1 Variabilidad
PEF
PASO 1
Intermitente
< 1 vez a la
semana
Asintomático y
PEF normal
entre ataques
</= 2 veces al
mes
>/= 80% < 20%
PASO 2
Leve
Persistente
> 1 vez a la
semana pero
< 1 vez al día
> 2 veces al
mes
>/= 80% 20-30%
PASO 3
Moderado
Persistente
Diarios
Los ataques
afectan la
actividad
> 1 vez a la
semana
60%-80% > 30%
PASO 4
Grave
Persistente
Continuos
Actividad física
limitada
Frecuentes </= 60% > 30%
Abreviaturas: FEV1: Volumen Espiratorio Forzado en el premier segundo, PEF: Flujo Espiratorio
Pico

5. ASMA BRONQUIAL
Clasificación (según agente causal)
Asma Atópica: Es la clase más frecuente de asma y suele comenzar en
infancia. Alérgenos ambientales y alimentos. Respuesta cutánea
antecedentes familiares.
Asma No Atópica: Inflamación de la mucosa respiratoria a partir de
virus que reduce el umbral de los receptores frente a los irritantes.
hay respuesta cutáneo y pocos antecedentes familiares.
Asma por Fármacos: Varios productos farmacológicos pueden
asma. El asma sensible al ácido acetilsalicílico es un tipo que se da
personas con rinitis y pólipos nasales de repetición.
Asma Ocupacional: Es estimulada por vapores), polvos orgánicos y
gases y otras sustancias químicas. Cantidades pequeñas de estos
ataque, usualmente luego de una exposición repetida.

6. ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL
Fisiopatología
En la inflamación bronquial
intervienen células (eosinófilos,
linfocitos Th2 y mastocitos) y
mediadores químicos (histamina,
prostaglandina D2 y leucotrienos.
La atopia es una condición
hereditaria caracterizada por una
respuesta inmunológica excesiva,
frente a sustancias del medio
ambiente. Cromosoma 5.

7. ASMA BRONQUIAL
Fisiopatología
La hiperrespuesta bronquial se define como la tendencia del árbol
bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de
diversa índole.
Se evalúa mediante estímulos
químicos (histamina, monofosfato de
adenosina), físicos (ejercicio,
hiperventilación) y modificadores de
osmolaridad (manitol) del liquido
periepitelial bronquial.

8. ASMA BRONQUIAL
Interrogatorio
Interrogar Características
Comportamiento de los síntomas Diurnos, nocturnos, intermitentes,
continuos, asociados a factores
desencadenantes, provocan limitación en
la actividad física.
Factores desencadenantes
asociados
Infecciones de vía aérea, alérgicos,
cambios climáticos, irritantes químicos,
ejercicio, ingesta de medicamentos,
emociones.
Antecedentes familiares de atopia Asma, rinitis, dermatitis, alergia a
alimentos y personales.
Limitación en las actividades
físicas
Ausentismo escolar o laboral y limitación
en las actividades cotidianas incluyendo
ejercicio.
Gravedad de los síntomas Frecuencia de los síntomas, visitas a
urgencias y hospitalizaciones en el
último año.
Tratamiento Tratamientos previos.

9. ASMA BRONQUIAL
Signos y Síntomas
Síntoma Características Examen Físico
Sibilancias Presentes en todos los
pacientes mal controlados
durante la noche o crisis
Ausentes cuando el
paciente está o en caso de
obstrucción muy severa
Tos Puede aparecer o
agudizarse en la noche o
durante las crisis
Presente en las
agudizaciones, durante las
actividades físicas o
ejercicio
Disnea Se presenta durante las
crisis o asociada a esfuerzos
físicos en caso de asma no
controlado
Presente durante la crisis
Expectoración Densa, adherente, difícil de
expulsar
Puede aparecer o
incrementarse durante las
crisis
Opresión Torácica Subjetivo, se relaciona con
la gravedad de los otros
síntomas
Subjetivo, se relaciona con
la gravedad de los otros
síntomas

10. ASMA BRONQUIAL
Función Pulmonar y Alteraciones Gasométricas
La obstrucción parcial provoca disminución del FEV1, así como de otros
flujos. La disminución de la presión transpulmonar (PL) hace que su
equilibrio con la caja torácica se alcance a volúmenes más altos,
provocando que las TV ocurran a volúmenes pulmonares mayores y que
aumente la capacidad funcional residual (FRC).

11. ASMA BRONQUIAL
Función Pulmonar y Alteraciones Gasométricas
Para valorar la gravedad de una agudización asmática se debe realizar
una gasometría arterial y un balance acido básico. En el ataque asmático
la evolución de los gases arteriales puede dividirse en cuatro estadios:
Fases I II III IV
PaO2 Normal ↓ ↓↓ ↓↓↓
PaCO2 ↓ ↓ N ↑
pH ↑ ↑ N ↓

12. ASMA BRONQUIAL
Diagnóstico Diferencial
Más Frecuentes Menos Frecuentes
EPOC Sarcoidosis
Bronquiectasias Síndrome carcinoide
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
Bronquiolitis
Hiperreactividad bronquial
transitoria secundaria a
infecciones virales
Síndrome idiopático
hipereosinofílico
Disfunción de cuerdas vocales Aspergilosis broncopulmonar
alérgica
Insuficiencia cardiaca Deficiencia de α-1 antitripsina
Obesidad Fibrosis quística
Trastornos del sueño Deficiencia de IgG
Tuberculosis pulmonar Síndrome de Churg-Strauss

13. BRONQUITIS AGUDA
Es una inflamación aguda, difusa y autolimitada de la mucosa bronquial
que se traduce clínicamente en un cuadro agudo o subagudo de tos, con o
sin expectoración, que habitualmente dura menos de 3 semanas.
Entre el 50% y 90% de los
episodios de bronquitis aguda son
de origen viral (virus influenza,
parainfluenza, adenovirus y
rinovirus) y, poco común, por
otros agentes como M.
pneumoniae, S. aureus y H.
influenzae.

14. BRONQUITIS AGUDA
Fisiopatología
Refleja una respuesta inflamatoria frente a la infección del epitelio
bronquial que se traduce en la descamación de las células epiteliales, la
denudación de la mucosa hasta la membrana basal e infiltración linfocítica,
dando por resultado edema de la mucosa bronquial y producción de moco.

15. BRONQUITIS AGUDA
Cuadro Clínico
Cuadro catarral de vías aéreas superiores que cursa con fiebre, mialgias,
malestar general y tos seca, la cual a los 3-4 día pasa a ser productiva. En
la auscultación pulmonar se pueden detectar roncus, sibilancias,
alargamiento del tiempo espiratorio u otros signos de obstrucción
bronquial.

16. BRONQUITIS AGUDA
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, más es difícil de confirmar. La tos es muy
inespecífica y ni la apariencia del esputo es útil para diferenciar la etiología
vírica de la bacteriana. Al no disponerse de pruebas complementarias
definitivas, el enfoque se le da a descartar otras enfermedades semejantes
en vez de confirmar el diagnóstico.

17. BRONQUITIS AGUDA
Diagnóstico Diferencial
La bronquitis aguda y la neumonía pueden presentar una cuadro clínico
semejante, más una radiografía de tórax corroboraría el diagnostico de
neumonía. El asma, la bronquiolitis y determinadas afecciones
ocupacionales pueden confundirse con bronquitis aguda.

18. BRONQUITIS CRÓNICA
Se define en la clínica como la presencia de tos constante con producción
de esputo durante mínimo 3 meses al menos 2 años consecutivos, sin
ninguna otra causa identificable.
 Evolución a una EPOC.
 Dar lugar a un cor
pulmonale e insuficiencia
cardiaca.
 Provocar una metaplasia y
una displasia atípica del
epitelio respiratorio.

19. BRONQUITIS CRÓNICA
Mecanismo de Obstrucción (Patogenia)
El factor primordial parece ser una irritación mantenida por la inhalación de
sustancias, como el humo de tabaco y polvos de cereales, algodón y sílice.
Hay una hipersecreción de moco en las grandes vías respiratorias con
hipertrofia de las glándulas submucosas de la tráquea y de los bronquios.

20. BRONQUITIS CRÓNICA
Signos y Síntomas
El síntoma cardinal es la tos persistente productiva. A lo largo de muchos
años no se produce ninguna otra perturbación respiratoria funcional pero a
la larga parece una disnea de esfuerzo. Con el paso del tiempo otros
elementos característicos de la EPOC aparecen, como la hipercapnia,
hipoxemia y ligera cianosis.

21. BRONQUITIS CRÓNICA
Factores que Desencadenan la Descomposición del Paciente
El aumento acusado de las células caliciformes en las pequeñas vías
respiratorias que conduce a una producción excesiva de moco, lo que
favorece a la obstrucción de las vías respiratorias y a la proliferación de
virus y bacterias, en conjunto con disminución de la movilidad y de la
sobrevida de los macrófagos.

22. BRONQUITIS CRÓNICA
Diagnostico Diferencial
Más frecuentes Frecuencia media Menos frecuentes
EPOC Filariosis Cuerpos extraños
Colapso traqueal Bronquitis alérgica Micosis pulmonar
Insuficiencia mitral Bronquiectasia Neoplasias
Bronconeumonía
infecciosa
Tromboembolismos

23. BRONQUIECTASIAS
Se definen como dilataciones anómalas e irreversibles de los bronquios
cartilaginosos de tamaño mediano, que se acompañan de destrucción de
los componentes muscular y elástico de la pared bronquial.

24. BRONQUIECTASIAS
Etiopatogenia
Enfermedades que predisponen al desarrollo de bronquiectasias
Postinfecciosas Tuberculosis
Micobacteriosis no tuberculosa
Neumonía necrosante (S. aureus, P.
aeuuginosa, B. pertussis)
Tosferina Obstrucción bronquial
Bronquitis crónica
Tumores endobronquiales
Alteraciones de la Respuesta
Inmunitaria
Inmunodeficiencias primarias (déficit de
anticuerpos específicos)
Alteraciones de función fagocitaria
Inmunodeficiencias secundarias (VIH,
leucemia)
Alteraciones primarias de la escalera
mucociliar
Fibrosis quística
Síndrome de Young
Discinecia ciliar primaria
Neumonitis Inflamatorias Aspiración de contenido gástrico
Inhalación de tóxicos
Enfermedades congénitas Síndrome de Marfan
Síndrome de Ehlers-Danlos
Secuestro pulmonar intralobar
Respuesta hiperinmunitaria Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Otras enfermedades Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
Enfermedad de Crohn

25. BRONQUIECTASIAS
Cuadro Clínico

26. BRONQUIECTASIAS
Diagnóstico
Deben ser sospechadas en pacientes con tos y expectoracióm persistente
o infecciones respiratorias recurrentes. El diagnóstico se confirma con un
TC de alta resolución de tórax, la cual muestra con claridad las lesiones
estructurales de la pared bronquial.

27. EPOC
Se caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo, generalmente
progresivo y poco reversible, asociada a una reacción inflamatoria
exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en respuesta a la
inhalación de partículas y gases nocivos.

28. EPOC
Factores de Riesgo
La inhalación de gases y partículas nocivas es el principal factor de riesgo.
Destaca por su frecuencia la inhalación de tabaco, lo que incluye al
tabaquismo pasivo. Otras fuentes de exposición consideradas son la
hiperreactividad bronquial, bronquitis crónica, factores de predisposición
genética, otros.

29. EPOC
Patogenia
A partir de los 25 años aproximadamente el envejecimiento del parénquima
pulmonar induce una disminución progresiva de la función pulmonar a un
ritmo inferior a 20 ml/año (FEV1); en los fumadores que desarrollan EPOC,
esta velocidad de caída es muy superior (aproximadamente 60 – 100
ml/año).

30. EPOC
Patogenia
La inhalación de partículas y gases provoca una respuesta inflamatoria
pulmonar en todos los individuos, pero posiblemente por razones de
genética del individuo, la intensidad de esta respuesta esta aumentada en
los fumadores que desarrollan EPOC.

31. EPOC
Fisiopatología
La limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio es la
anomalía funcional que define la EPOC. Se debe tanto a las alteraciones
de la vía aérea (especialmente la de pequeño calibre) como a las del
parénquima alveolar (enfisema).

32. EPOC
Cuadro Clínico
El síntoma más característico de la EPOC es la disnea de esfuerzo que,
con el tiempo, puede ser de reposo (común a los 50-60 años de edad). Los
pacientes suelen acudir a la consulta médica cuando la disnea interfiere en
la actividad cotidiana, lo cual ocurre si existe ya pérdida de la función
pulmonar.

33. EPOC
Cuadro Clínico
Los pacientes con EPOC también pueden referir sibilancias, si bien la
disnea nocturna con sibilancias característica del asma y la insuficiencia
cardíaca es poco frecuente. En los estadios avanzados de la enfermedad
puede haber pérdida de peso no intencional, que conlleva mal pronóstico.

34. EPOC
Cuadro Clínico
Los hallazgos de la exploración física varían con la evolución de la
enfermedad. En estadios iniciales, la exploración física puede ser normal.
La inspección debe ir dirigida a documentar el grado de dificultad
respiratorio, hiperinsuflación y funcionamiento de la musculatura
respiratoria.

35. EPOC
Cuadro Clínico
Si existe hiperinsuflación pulmonar, la percusión torácica muestra aumento
simétrico del timpanismo de los campos pulmonares. En la auscultación, el
murmullo vesicular está disminuido y el tiempo espiratorio prolongado, es
frecuente auscultar roncus y sibilancias.

36. EPOC
Diagnóstico
El diagnóstico de EPOC se sospecha sobre la base de los antecedentes
de consumo de tabaco o la presencia de síntomas sugestivos (disnea, tos
y expectoración), pero se establece mediante espirometría forzada que
confirme la presencia de una alteración ventilatoria obstructiva (cociente
FEV1/FVC por debajo de 0,7).

37. EPOC
Diagnóstico Diferencial
Debe establecerse con otras enfermedades que también pueden cursar
con limitación al flujo aéreo, como asma bronquial, bronquiectasias y
bronquiolitis obliterante. Si bien algunos pacientes con EPOC pueden
asociar bronquiectasias, estas no constituyen el elemento fundamental del
cuadro clínico.

38. REFERENCIAS
 Kumar, V. Abbas, A. Fausto, N. y Aster, J. (2010). Robbins y Cotran.
Patología estructural y funcional. 8va ed. Barcelona: Elsevier.
 Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R; Global Initiative for Asthma (GINA)
Program. The global burden of asthma: executive summary of the GINA
Dissemination Committee report. Allergy. 2004 May;59(5):469-78.
 Ortega, J. y Fernández, M. (2009, Abril - Junio). Diagnóstico del asma
Versión electrónica. Neumología y Cirugía de Tórax. Recuperado el 07 de
Marzo, 2016, de http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-
2009/nts092f.pdf
 Rozma, C. y Cardellach, F. (2012). Farreras Rozman Medicina Interna.
17ma ed. Barcelona: Elsevier.
 Vargas, M. (2009, Abril - Junio). Fisiopatología del asma Versión
electrónica. Neumología y Cirugía de Tórax. Recuperado el 07 de Marzo,
2016, de http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2009/nts092e.pdf

39. ¡MUCHAS
GRACIAS!