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FIBRILACION AURICULAR
 Eduardo Reyna Martínez
 4to.
 Sección 15.
 Dr. Gabriel Ramírez.
 Cardiología
 Fecha de entrega: 18/06/13.
DEFINICION
 La fibrilación auricular se define
como la actividad eléctrica
auricular
irregular
y
desorganizada; las ondas P no
pueden identificarse y la línea
de base del electrocardiograma
muestra ondas, por lo general
de bajo voltaje, que cambian de
forma, amplitud y polaridad sin
que
se
observe
línea
isoeléctrica.
CLASIFICACION
Reciente
inicio

Paroxística
Autolimitada

Subtipos
clínicos

Permanente
Crónica

Persistente
No
autolimitada
CLASIFICACION
SUBTIPOS CLINICOS
Subtipo

Características

Paroxística

Se presenta con episodios de corta
duración (segundos, minutos u horas) que
finalizan de manera espontánea en
menos de 48 horas.

Persistente

Tiene una duración de días, meses o
años, pero con tratamiento puede
revertirse a ritmo sinusal.

Permanente

Se mantiene en forma crónica y ningún
tratamiento puede interrumpirla y revertirla
al ritmo sinusal.
EPIDEMIOLOGIA
 Arritmia clínica más común y significativa.
 Prevalencia: alrededor del 0.9% y aumenta en grado significativo con la
edad:

 2 – 3% entre los 40 – 60 años.
 6% por encima de los 65 años.
 No existen diferencias en sexos, sólo en la forma paroxística existe una
relación 4:1 entre hombres y mujeres.

 El subtipo paroxístico se presenta en individuos relativamente jóvenes,
con un promedio de 45 años (entre 25 y 60 años).
ETIOLOGIA
CAUSAS
Más frecuentes:

Menos frecuentes:

• Valvulopatías mitrales

• EPOC

• Hipertensión arterial

• Procesos pulmonares agudos

• Arteriosclerosis coronaria

• Hipertiroidismo

Secundaria a un trastorno genético

• Cardiomiopatías
• Pericarditis

• Alto consumo de alcohol.
ETIOLOGIA
CAUSAS DE LA FA PAROXISTICA
Frecuentes

Infrecuentes

Infarto del miocardio (5 -10%)

Miopericarditis

Cirugía cardíaca (hasta en un 40%)

Proceso broncopulmonar agudo
FISIOPATOLOGIA
Presencia de
circuitos múltiples
de reentrada de
ondas auriculares

Pérdida de la
sincronización
mecánica y
eléctrica de la
auricula
Penetración y
conducción
variable en el
nodo AV

Respuesta
ventricular
irregular
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 Factores que determinan la
persistencia de la FA:

 Masa y tamaño del tejido
auricular excitable.

 Longitud del frente de onda
eléctrico.

 Heterogeneidad eléctrica de
la onda.

 Factores que pueden actuar
como
perpetuadores
asegurando la persistencia
durante periodos largos de la
FA:

 Efecto de la remodelación
eléctrica
y
estructural
caracterizada por dilatación.

 Acortamiento y dispersión de
la refractariedad auricular.
ESTUDIOS RECIENTES…
 Existen nuevas evidencias tanto en estudios animales, como en humanos
que las venas pulmonares y la pared posterior de la aurícula izquierda
juegan un papel sustancial en el inicio y mantenimiento de la actividad
fibrilatoria.

 Estudios recientes apoyan la hipótesis de que el mantenimiento de la FA,
paroxística o persistente, puede depender de la actividad periódica de un
número pequeño de rotores que se encuentran en la región de la unión
de la pared posterior de la aurícula izquierda con las venas pulmonares.
CONSECUENCIAS
HEMODINAMICAS
 Obedecen a dos factores:
 La pérdida de la sístole
auricular puede deteriorar la
función ventricular en el
ventrículo no distensible
como en el caso de la
estenosis aórtica.

 Una frecuencia ventricular
rápida que disminuye el
periodo de llenado diastólico
del ventrículo izquierdo y el
tiempo de flujo diastólico en
las arterias coronarias.

Contracción
auricular
importante

Intervalo
diastólico
importante

Estenosis aórtica

Estenosis mitral

Miocardiopatía
hipertrófica

Cardiopatía
coronaria

HTA/Hipertrofia del
VI

Miocardiopatía
dilatada; ICC

Miocardiopatía
restrictiva

Síndrome de WolfParkinson-White

Miocardiopatía
dilatada; ICC

Aumento de la
conducción en el
nódulo AV
CLINICA
 El Interrogatorio permite sospechar el diagnóstico en casos de
palpitaciones rápidas e irregulares. En las formas paroxísticas, serán
de inicio brusco y fin progresivo con duración de minutos a horas.

 Forma crónica:
 Ataque al estado general.
 Disnea inexplicada.
 Mareo.
 Dolor torácico.
 Complicación embólica.
CLINICA
 Examen físico muestra de forma clásica:
 Ritmo rápido e irregular con disminución del pulso radial, con variación
en la intensidad del primer ruido.

 Amplitud variable del pulso arterial.
 El reforzamiento pre-sistólico del soplo de la estenosis mitral
desaparece.

 Si la respuesta ventricular es muy rápida, como puede ocurrir en
el síndrome de Wolff-Parkinson- White, el síndrome de Lown,
Ganon y Levine, el hipertiroidismo y los feocromocitomas, el
paciente puede presentar mareos, presíncope o síncope
ELECTROCARDIOGRAMA
 Las ondas P de origen sinusal desaparecen y son reemplazadas por
oscilaciones rápidas (400 a 600/min), irregulares, de diferente amplitud y
llamadas ondas f fibrilatorias que se observan mejor en la derivaciones
precordiales, V1 – V2.

ONDAS f

Amplias

Finas

Valvulopatías reumáticas

Hipertensión

Cardiopatías congénitas

Isquemia
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA

ECG de fibrilación auricular (arriba) y ritmo sinusal (abajo). La
flecha azulada indica una onda P, que se pierde en la fibrilación
auricular.
ELECTROCARDIOGRAMA
 La frecuencia ventricular es irregular y varía habitualmente entre 120 y
160/min, pero puede ser mucho más rápida como en los casos de
conducción nodal acelerada  Síndrome de preexcitación de WolffParkinson-White con conducción anterógrada en el fascículo accesorio.

 La frecuencia ventricular puede ser anormalmente lenta con intervalos
RR de aspecto regular situación que es posible en presencia de bloqueo
AV de alto grado asociado.
ELECTROCARDIOGRAMA
 La morfología del complejo QRS es habitualmente normal.
 Un QRS ensanchado puede aparecer de manera permanente en los
casos asociados con bloqueos de rama crónicos o en los casos de
bloqueo de rama derecha funcional también llamado aberrancia de
conducción de Ashman  Aparición de un RR anormalmente corto que
fue precedido de RR largo.
OTROS ESTUDIOS
 Se debe realizar una ecocardiografía para establecer la presencia de una
cardiopatía estructural.

 También es importante identificar y tratar la hipertensión lábil o
persistente y optimizar el tratamiento.
PRONOSTICO
 Frente a un paciente que tuvo un episodio de fibrilación auricular o que se
presenta con ella es obligatorio investigar si la arritmia está asociada con
enfermedad cardiaca estructural o no.

 La edad es un indicador fundamental de esta asociación.

 En los jóvenes y adultos jóvenes la forma habitual de presentación de la
fibrilación auricular es la paroxística.
PRONOSTICO
 A medida que avanza la edad la asociación con HTA, enfermedad
coronaria y valvulopatías cada vez es mayor.

 La fibrilación auricular paroxística puede evolucionar a la cronicidad en
alrededor del 30% de los casos en un tiempo variable (años), en especial
si no se instituyó el tratamiento antiarrítmico.

 En el estudio de Framingham, el riesgo de accidente cerebrovascular era
cinco veces mayor en los pacientes con fibrilación auricular crónica
teniendo en cuenta todos los factores de riesgo para ellos.
PRONOSTICO
 La presencia y el desarrollo de insuficiencia cardíaca durante la fibrilación
auricular fue mayor en las mujeres que en los hombres en el estudio de
Godtfredsen.

 Se comprobó que en un 70% de los casos la insuficiencia cardíaca había
progresado antes del comienzo de la arritmia.

 La fibrilación auricular fue causa de insuficiencia cardíaca en un 8% de
los casos.
TROMBOEMBOLIA
 La tromboembolia es la complicación más temida e importante de esta
arritmia, y aunque puede producirse en cualquier momento de su
evolución, su incidencia predomina en el momento de su conversión a
ritmo sinusal más allá del modo de terminación de la arritmia.

 La localización de los trombos en las aurículas muestra un predominio
franco de la aurícula izquierda.

 El riesgo de embolia en la fibrilación auricular está aumentado de manera
indiscutible, con una incidencia mayor si la arritmia esta asociada con
enfermedad valvular mitral, y de menor magnitud en otras patologías
(HTA, DM, enfermedad coronaria).

 El tratamiento anticoagulante es muy eficaz.
TROMBOEMBOLIA
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS:

1. Obtener control de la frecuencia cardiaca
2. Restablecer el ritmo Sinusal

3. Disminuir el riego de ECV
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 Se dirige de acuerdo a los distintos patrones de presentación.
 La cardioversión puede lograrse con choque eléctrico o fármacos, ambas
son eficaces, pero, se recomienda, como primera elección a la CEE, ya
que es más rápida, efectiva y segura que el tratamiento farmacológico.
Cardioversión eléctrica


Sedación:
 Propofol 1-2 ’ 5 mg/kg i.v en 10
segundos
o
si
inestabilidad
hemodiámica, Midazolam 3-15 mg i.v



Procedimiento:
 Emplazamiento de palas aplicando
presión, con gel conductor o sobre
unas compresas empapadas en
suero salino en posición paraesternal
derecha y apical.
 Liberación sincronizada de 1-3
choques de 360 J (monofásicos)
 Si fracaso: suministrar 1 choque con
una posición diferente de las palas
(paraesternal
derecha-posterior
izquierda)
CARDIOVERSION
FARMACOLOGICA
Fármaco

FLECAINIDA

Dosis inicial
Efectos adversos
200-300 mg (oral)
1’5-3 mg/kg i.v en 20 min
TA , Flutter A1:1

450-600 mg (oral)
1’5-2 mg/kg i.v en 20 min
PROPAFENONA

AMIODARONA

TA , Flutter A 1:1

5-7 mg/kg i.v en 30 min,
luego 1200 mg/día en
infusión contínua o
400mg/8h (oral)

TA, Taquicardia V TdP,
GI,hipo/hipertiroidismo
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
 El manejo de FA permanente consiste primero en la modulación de la
frecuencia ventricular para mejorar la función cardiaca prolongando el
tiempo de llenado diastólico ventricular, así como la anticoagulación para
prevenir el riesgo de tromboembolismo.

 Clásicamente se ha utilizado a la digoxina  Efectivo para el control de la
frecuencia cardiaca en reposo.

 En ausencia de cardiopatía orgánica, insuficiencia cardiaca controlada,
los calcio antagonistas (verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina.

 Los beta bloqueadores (atenolol, metoprolol, propanolol) pueden controlar
la frecuencia ventricular.
FARMACOS
Fármaco

Dosis de carga

Inicio

Dosis de
mantenimiento

Diltiazem

.25mg/Kg IV en 2 min

2-7min

Infusión de 5-15mg/h

Esmolol

.5mg/kg en 1min

5min

.05 a .2mg/kg/min

Metoprolol

5mg en bolo IV en 2 min

5min

ND

Propranolol

.15mg/kg IV

5min

ND

Verapamil

.15mg/kg IV en 2 min

3-5min

ND

Digoxina

.25mg cada 2hrs hasta 1.5mg

2h

.125 a .25mg/día
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
 Una de las causas de morbi-mortalidad relacionadas con la FA está
representada por la alta incidencia de eventos tromboembólicos.

 La anticoagulación con warfarina puede reducir el riesgo.

 Tratamiento antitrombótico (aspirina 100 a 325 mg/dl) es menos claro,
pero puede ser útil en pacientes de bajo riesgo.
FARMACOS
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
 Ablación con catéter, en este procedimiento se realiza el aislamiento
eléctrico completo de las inserciones del tejido auricular y las VPs.

 Técnicas:
 Aislamiento segmentario y separado de cada VP.
 Aislamiento en bloque de dos o aún las cuatro VPs.

 Ha sido usada cada vez más en la última década.
 La ablación del nodo AV combinada con el implante de un
marcapaso permanente únicamente en modo VVI-R es una estrategia
en el control de la frecuencia ventricular.
BIBLIOGRAFIA
 Ruesga Alejandro, et.al. Cardiología. Manual Moderno. México DF 2001.
Páginas 232 – 237.

 Bertolasi Carlos. Cardiologia 2000. S/E, S/L. Páginas 3467 – 3481.
 Roberts Rober, et al. Hurts the Heart. McGraw Hill. S/L. 2002. Páginas
845 – 851.

 Longo, Dan, et. Al. HARRISON Principios de Medicina Interna. China:
McGraw Hill 2012. Páginas 1881 – 1885.

 Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la fibrilación
auricular. Actualización 2011.
GRACIAS…
"El éxito no es definitivo, el fracaso no es fatídico. Lo que cuenta es el valor
para continuar.” Winston Churchill

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Fibrilacion auricular

  • 1. FIBRILACION AURICULAR  Eduardo Reyna Martínez  4to.  Sección 15.  Dr. Gabriel Ramírez.  Cardiología  Fecha de entrega: 18/06/13.
  • 2. DEFINICION  La fibrilación auricular se define como la actividad eléctrica auricular irregular y desorganizada; las ondas P no pueden identificarse y la línea de base del electrocardiograma muestra ondas, por lo general de bajo voltaje, que cambian de forma, amplitud y polaridad sin que se observe línea isoeléctrica.
  • 4. CLASIFICACION SUBTIPOS CLINICOS Subtipo Características Paroxística Se presenta con episodios de corta duración (segundos, minutos u horas) que finalizan de manera espontánea en menos de 48 horas. Persistente Tiene una duración de días, meses o años, pero con tratamiento puede revertirse a ritmo sinusal. Permanente Se mantiene en forma crónica y ningún tratamiento puede interrumpirla y revertirla al ritmo sinusal.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA  Arritmia clínica más común y significativa.  Prevalencia: alrededor del 0.9% y aumenta en grado significativo con la edad:  2 – 3% entre los 40 – 60 años.  6% por encima de los 65 años.  No existen diferencias en sexos, sólo en la forma paroxística existe una relación 4:1 entre hombres y mujeres.  El subtipo paroxístico se presenta en individuos relativamente jóvenes, con un promedio de 45 años (entre 25 y 60 años).
  • 6. ETIOLOGIA CAUSAS Más frecuentes: Menos frecuentes: • Valvulopatías mitrales • EPOC • Hipertensión arterial • Procesos pulmonares agudos • Arteriosclerosis coronaria • Hipertiroidismo Secundaria a un trastorno genético • Cardiomiopatías • Pericarditis • Alto consumo de alcohol.
  • 7. ETIOLOGIA CAUSAS DE LA FA PAROXISTICA Frecuentes Infrecuentes Infarto del miocardio (5 -10%) Miopericarditis Cirugía cardíaca (hasta en un 40%) Proceso broncopulmonar agudo
  • 8. FISIOPATOLOGIA Presencia de circuitos múltiples de reentrada de ondas auriculares Pérdida de la sincronización mecánica y eléctrica de la auricula Penetración y conducción variable en el nodo AV Respuesta ventricular irregular
  • 10. FISIOPATOLOGIA  Factores que determinan la persistencia de la FA:  Masa y tamaño del tejido auricular excitable.  Longitud del frente de onda eléctrico.  Heterogeneidad eléctrica de la onda.  Factores que pueden actuar como perpetuadores asegurando la persistencia durante periodos largos de la FA:  Efecto de la remodelación eléctrica y estructural caracterizada por dilatación.  Acortamiento y dispersión de la refractariedad auricular.
  • 11. ESTUDIOS RECIENTES…  Existen nuevas evidencias tanto en estudios animales, como en humanos que las venas pulmonares y la pared posterior de la aurícula izquierda juegan un papel sustancial en el inicio y mantenimiento de la actividad fibrilatoria.  Estudios recientes apoyan la hipótesis de que el mantenimiento de la FA, paroxística o persistente, puede depender de la actividad periódica de un número pequeño de rotores que se encuentran en la región de la unión de la pared posterior de la aurícula izquierda con las venas pulmonares.
  • 12. CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS  Obedecen a dos factores:  La pérdida de la sístole auricular puede deteriorar la función ventricular en el ventrículo no distensible como en el caso de la estenosis aórtica.  Una frecuencia ventricular rápida que disminuye el periodo de llenado diastólico del ventrículo izquierdo y el tiempo de flujo diastólico en las arterias coronarias. Contracción auricular importante Intervalo diastólico importante Estenosis aórtica Estenosis mitral Miocardiopatía hipertrófica Cardiopatía coronaria HTA/Hipertrofia del VI Miocardiopatía dilatada; ICC Miocardiopatía restrictiva Síndrome de WolfParkinson-White Miocardiopatía dilatada; ICC Aumento de la conducción en el nódulo AV
  • 13. CLINICA  El Interrogatorio permite sospechar el diagnóstico en casos de palpitaciones rápidas e irregulares. En las formas paroxísticas, serán de inicio brusco y fin progresivo con duración de minutos a horas.  Forma crónica:  Ataque al estado general.  Disnea inexplicada.  Mareo.  Dolor torácico.  Complicación embólica.
  • 14. CLINICA  Examen físico muestra de forma clásica:  Ritmo rápido e irregular con disminución del pulso radial, con variación en la intensidad del primer ruido.  Amplitud variable del pulso arterial.  El reforzamiento pre-sistólico del soplo de la estenosis mitral desaparece.  Si la respuesta ventricular es muy rápida, como puede ocurrir en el síndrome de Wolff-Parkinson- White, el síndrome de Lown, Ganon y Levine, el hipertiroidismo y los feocromocitomas, el paciente puede presentar mareos, presíncope o síncope
  • 15. ELECTROCARDIOGRAMA  Las ondas P de origen sinusal desaparecen y son reemplazadas por oscilaciones rápidas (400 a 600/min), irregulares, de diferente amplitud y llamadas ondas f fibrilatorias que se observan mejor en la derivaciones precordiales, V1 – V2. ONDAS f Amplias Finas Valvulopatías reumáticas Hipertensión Cardiopatías congénitas Isquemia
  • 17. ELECTROCARDIOGRAMA ECG de fibrilación auricular (arriba) y ritmo sinusal (abajo). La flecha azulada indica una onda P, que se pierde en la fibrilación auricular.
  • 18. ELECTROCARDIOGRAMA  La frecuencia ventricular es irregular y varía habitualmente entre 120 y 160/min, pero puede ser mucho más rápida como en los casos de conducción nodal acelerada  Síndrome de preexcitación de WolffParkinson-White con conducción anterógrada en el fascículo accesorio.  La frecuencia ventricular puede ser anormalmente lenta con intervalos RR de aspecto regular situación que es posible en presencia de bloqueo AV de alto grado asociado.
  • 19. ELECTROCARDIOGRAMA  La morfología del complejo QRS es habitualmente normal.  Un QRS ensanchado puede aparecer de manera permanente en los casos asociados con bloqueos de rama crónicos o en los casos de bloqueo de rama derecha funcional también llamado aberrancia de conducción de Ashman  Aparición de un RR anormalmente corto que fue precedido de RR largo.
  • 20. OTROS ESTUDIOS  Se debe realizar una ecocardiografía para establecer la presencia de una cardiopatía estructural.  También es importante identificar y tratar la hipertensión lábil o persistente y optimizar el tratamiento.
  • 21. PRONOSTICO  Frente a un paciente que tuvo un episodio de fibrilación auricular o que se presenta con ella es obligatorio investigar si la arritmia está asociada con enfermedad cardiaca estructural o no.  La edad es un indicador fundamental de esta asociación.  En los jóvenes y adultos jóvenes la forma habitual de presentación de la fibrilación auricular es la paroxística.
  • 22. PRONOSTICO  A medida que avanza la edad la asociación con HTA, enfermedad coronaria y valvulopatías cada vez es mayor.  La fibrilación auricular paroxística puede evolucionar a la cronicidad en alrededor del 30% de los casos en un tiempo variable (años), en especial si no se instituyó el tratamiento antiarrítmico.  En el estudio de Framingham, el riesgo de accidente cerebrovascular era cinco veces mayor en los pacientes con fibrilación auricular crónica teniendo en cuenta todos los factores de riesgo para ellos.
  • 23. PRONOSTICO  La presencia y el desarrollo de insuficiencia cardíaca durante la fibrilación auricular fue mayor en las mujeres que en los hombres en el estudio de Godtfredsen.  Se comprobó que en un 70% de los casos la insuficiencia cardíaca había progresado antes del comienzo de la arritmia.  La fibrilación auricular fue causa de insuficiencia cardíaca en un 8% de los casos.
  • 24. TROMBOEMBOLIA  La tromboembolia es la complicación más temida e importante de esta arritmia, y aunque puede producirse en cualquier momento de su evolución, su incidencia predomina en el momento de su conversión a ritmo sinusal más allá del modo de terminación de la arritmia.  La localización de los trombos en las aurículas muestra un predominio franco de la aurícula izquierda.  El riesgo de embolia en la fibrilación auricular está aumentado de manera indiscutible, con una incidencia mayor si la arritmia esta asociada con enfermedad valvular mitral, y de menor magnitud en otras patologías (HTA, DM, enfermedad coronaria).  El tratamiento anticoagulante es muy eficaz.
  • 26. TRATAMIENTO  OBJETIVOS: 1. Obtener control de la frecuencia cardiaca 2. Restablecer el ritmo Sinusal 3. Disminuir el riego de ECV
  • 28. TRATAMIENTO  Se dirige de acuerdo a los distintos patrones de presentación.  La cardioversión puede lograrse con choque eléctrico o fármacos, ambas son eficaces, pero, se recomienda, como primera elección a la CEE, ya que es más rápida, efectiva y segura que el tratamiento farmacológico.
  • 29. Cardioversión eléctrica  Sedación:  Propofol 1-2 ’ 5 mg/kg i.v en 10 segundos o si inestabilidad hemodiámica, Midazolam 3-15 mg i.v  Procedimiento:  Emplazamiento de palas aplicando presión, con gel conductor o sobre unas compresas empapadas en suero salino en posición paraesternal derecha y apical.  Liberación sincronizada de 1-3 choques de 360 J (monofásicos)  Si fracaso: suministrar 1 choque con una posición diferente de las palas (paraesternal derecha-posterior izquierda)
  • 30. CARDIOVERSION FARMACOLOGICA Fármaco FLECAINIDA Dosis inicial Efectos adversos 200-300 mg (oral) 1’5-3 mg/kg i.v en 20 min TA , Flutter A1:1 450-600 mg (oral) 1’5-2 mg/kg i.v en 20 min PROPAFENONA AMIODARONA TA , Flutter A 1:1 5-7 mg/kg i.v en 30 min, luego 1200 mg/día en infusión contínua o 400mg/8h (oral) TA, Taquicardia V TdP, GI,hipo/hipertiroidismo
  • 31. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  El manejo de FA permanente consiste primero en la modulación de la frecuencia ventricular para mejorar la función cardiaca prolongando el tiempo de llenado diastólico ventricular, así como la anticoagulación para prevenir el riesgo de tromboembolismo.  Clásicamente se ha utilizado a la digoxina  Efectivo para el control de la frecuencia cardiaca en reposo.  En ausencia de cardiopatía orgánica, insuficiencia cardiaca controlada, los calcio antagonistas (verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina.  Los beta bloqueadores (atenolol, metoprolol, propanolol) pueden controlar la frecuencia ventricular.
  • 32. FARMACOS Fármaco Dosis de carga Inicio Dosis de mantenimiento Diltiazem .25mg/Kg IV en 2 min 2-7min Infusión de 5-15mg/h Esmolol .5mg/kg en 1min 5min .05 a .2mg/kg/min Metoprolol 5mg en bolo IV en 2 min 5min ND Propranolol .15mg/kg IV 5min ND Verapamil .15mg/kg IV en 2 min 3-5min ND Digoxina .25mg cada 2hrs hasta 1.5mg 2h .125 a .25mg/día
  • 33. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  Una de las causas de morbi-mortalidad relacionadas con la FA está representada por la alta incidencia de eventos tromboembólicos.  La anticoagulación con warfarina puede reducir el riesgo.  Tratamiento antitrombótico (aspirina 100 a 325 mg/dl) es menos claro, pero puede ser útil en pacientes de bajo riesgo.
  • 35.
  • 36. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO  Ablación con catéter, en este procedimiento se realiza el aislamiento eléctrico completo de las inserciones del tejido auricular y las VPs.  Técnicas:  Aislamiento segmentario y separado de cada VP.  Aislamiento en bloque de dos o aún las cuatro VPs.  Ha sido usada cada vez más en la última década.  La ablación del nodo AV combinada con el implante de un marcapaso permanente únicamente en modo VVI-R es una estrategia en el control de la frecuencia ventricular.
  • 37. BIBLIOGRAFIA  Ruesga Alejandro, et.al. Cardiología. Manual Moderno. México DF 2001. Páginas 232 – 237.  Bertolasi Carlos. Cardiologia 2000. S/E, S/L. Páginas 3467 – 3481.  Roberts Rober, et al. Hurts the Heart. McGraw Hill. S/L. 2002. Páginas 845 – 851.  Longo, Dan, et. Al. HARRISON Principios de Medicina Interna. China: McGraw Hill 2012. Páginas 1881 – 1885.  Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular. Actualización 2011.
  • 38. GRACIAS… "El éxito no es definitivo, el fracaso no es fatídico. Lo que cuenta es el valor para continuar.” Winston Churchill