Este documento describe los mecanismos subyacentes a las arritmias cardiacas. Las arritmias pueden deberse a alteraciones en la formación del impulso, como automatismo anormal o actividad desencadenada, o a alteraciones en la conducción del impulso, como bloqueo o reentrada. El documento explica en detalle los potenciales de acción de las células cardiacas y los canales iónicos involucrados, así como los diferentes tipos de arritmias causadas por alteraciones en el automatismo normal o la conducción del impulso.

1. Medicine. 2013;11(38):2281-7 2281
Arritmias
M. Rodríguez-Mañero, A.X. Fernández López, J. García-Seara, L. Martínez-Sande
y J.R. González-Juanatey
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS).
Santiago de Compostela. La Coruña. España.
Resumen
Las células cardiacas o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conduc-
ción de los impulsos eléctricos como de la contracción mecánica. Alguno de los miocitos presenta
la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana que son propa-
gados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarización del resto de las células cardía-
cas y, en consecuencia, el ritmo de contracción. Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo si-
nusal normal se conoce como arritmias. Los mecanismos de las mismas pueden dividirse en tras-
tornos de la formación del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la
conducción del impulso (bloqueo y reentrada), y podrán presentarse en forma de arritmias lentas
(bradiarritmias) o rápidas (taquiarritmias). Los métodos diagnósticos para llegar al origen y trata-
miento de los mismos vendrán dados principalmente por el electrocardiograma y el estudio elec-
trofisiológico. En el presente artículo trataremos de abordar estos aspectos de la forma más deta-
llada y didáctica posible.
Abstract
Arrhythmias
Cardiac cells or cardiac myocytes are highly specialized cells responsible for both conduction of
electrical impulses and mechanical contraction. Some myocytes have the ability to generate
rhythmic depolarization of its cell membrane potencial. This impulse is conveyed in all directions,
leading to coordinated depolarization and contraction of the heart, and consequently setting the
rate of heart contraction. Arrhythmias are an abnormality in heartbeat pattern different from a
normal sinus rhythm. The mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are generally divided
into two broad categories: enhanced or abnormal impulse formation (automaticity and triggered
activity) and conduction disturbances (block and reentry) and can affect the heart rate causing
irregular rhythms, such as slow (bradyarrhythmia) or fast heartbeat (tachyarrhythmia). The
diagnosis of the underlaying cause and subsequent treatment is based mainly on the
electrocardiogram and electrophysiological study. All these elements will be treated in this chapter
in an in-depth and educational manner.
Palabras Clave:
- Potencial de membrana
- Arritmias
- Automatismo
- Actividad desencadenada
- Reentrada
Keywords:
- Membrane potencial
- Arrhythmias
- Automaticity
- Triggered activity
- Reentry
ACTUALIZACIÓN
Introducción
Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco
diferente del ritmo sinusal normal. El mecanismo de forma-
ción de las mismas veremos a continuación que puede ser
diverso (tabla 1), fundamentalmente alteraciones en la for-
mación y en la conducción del estímulo. Abordaremos estos
mecanismos de forma detallada más adelante, pero antes es
necesario entender el mecanismo básico de la electrofisiología
celular.
Las células cardiacas o miocitos son células especializadas
que se encargan tanto de la conducción de los impulsos eléc-

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tricos como de la contracción mecánica. Alguno de los mio-
citos presenta la capacidad de sufrir una despolarización
diastólica espontánea e iniciar un impulso eléctrico en ausen-
cia de estímulos externos1
. Esto es lo que se conoce como
automaticidad.
Lospotencialesdeacción(PA)originadosespontáneamen-
te se propagan a través de los miocitos. Ello es posible gracias
a estructuras de membrana especializadas formadas por múl-
tiples canales: las uniones “gap”. Cada célula expresa diferen-
tes tipos de canales, presentando por tanto diferencias regio-
nales en los PA (fig. 1). En condiciones normales, el nódulo
sinoauricular es el marcapasos principal del corazón, con un po-
tencial de membrana en reposo de aproximadamente –60 mV.
La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un
flujo de entrada neto de sodio (Na+) y,por lo tanto,a un aumen-
to del potencial de membrana. Cuando este alcanza –40 mV
se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T– y
tipo L ICa,L) que son los transportadores iónicos predomi-
nantes durante la fase de ascenso del PA de las células mar-
capasos (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan
las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las co-
rrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a cau-
sa del flujo de salida de K+, el principal ión repolarizante del
corazón. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el
ciclo se repite continuamente una y otra vez2
. Por su parte,
el potencial de membrana de reposo de las células muscula-
res es de –90 mV. La entrada de cargas eléctricas positivas
(Ca2+ y Na+) a través de las uniones gap hace que el voltaje
aumente y se aproxime al umbral (aproximadamente –65 mV),
y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+,
lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero
transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rápida-
mente, tras lo cual se produce una corriente de salida de K+
que inicia la repolarización (fase 1). Durante la fase de mese-
ta del PA (fase 2), la ICa,L desempeña un papel importante,
al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal vía
de entrada de Ca2+ y desencadena la liberación de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico, con lo que se inicia la contracción del
miocito. La activación de los canales de K+ rectificadores
tardíos y la inactivación de los canales de Ca2+ dan lugar a la
interrupción de la fase de meseta e inician la repolarización
tardía (fase 3). Por último, los canales de salida de K+ com-
pletan la fase de repolarización final (fase 4)3
.
Tras la contracción existe un periodo en el que los mio-
citos no pueden ser despolarizados y por lo tanto la célula es
inexcitable (“periodo refractario”) y es debido en parte a la
falta de disponibilidad de una corriente despolarizante (que
es la de Na+ en las células musculares).
Mecanismos de las arritmias
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse
en trastornos de la formación del impulso (automatismo y
actividad desencadenada) y trastornos de la conducción del
impulso (bloqueo y reentrada) (tabla 1). Detallaremos breve-
mente cada uno de estos mecanismos.
Trastornos de la formación del impulso
Automatismo
El automatismo o formación espontánea del impulso es la
propiedad de una célula cardiaca para sufrir una despolariza-
ción espontánea y generar un PA en ausencia de estimulación
eléctrica externa. Dicha propiedad está presente en condicio-
nes fisiológicas en ciertos grupos de células especializadas del
corazón, como son las células marcapasos del nodo sinusal y
de los marcapasos subsidiarios. Esto es lo que conocemos
como automatismo normal, mientras que la aparición de ac-
tividad automática en células sin esta capacidad en condicio-
nes normales se denomina automatismo anormal.
Automatismo normal alterado. La supresión o potencia-
ción del automatismo de las células especializadas del cora-
TABLA 1
Mecanismos de las arritmias
1. Anomalías en la formación del impulso
Actividad desencadenada
Automatismo
Alteración del automatismo normal
Automatismo anormal
2. Conducción anormal del impulso
Bloqueo de la conducción con escape de marcapasos subsidiarios
Bloqueo unidireccional y reentrada
Reentrada anatómica
Reentrada funcional
3. Anomalías del automatismo y la conducción
Parasistolia
Fig. 1. Representación del potencial de acción cardiaco. A. Potencial de ac-
ción de la célula muscular. B. Potencial de acción del nódulo sinusal.
0
mVA
B
–45
–90
–60
–30
0
0
4
0
1
1
2
2
3
3
4

3. Medicine. 2013;11(38):2281-7 2283
ARRITMIAS
zón puede derivar en arritmias clínicas. Dichas alteraciones
pueden ser debidas a una modulación nerviosa, alteracio-
nes metabólicas, hipoxia y alteraciones electrolíticas.
En primer lugar, respecto a la modulación nerviosa, el siste-
ma nervioso autónomo (SNA) controla la actividad de marca-
pasos. El SNA parasimpático reduce la frecuencia de descarga
de las células marcapasos (fig. 2) al liberar acetilcolina (Ach) e
hiperpolarizar las células mediante un aumento de la conduc-
tancia de los canales de K+. El efecto supresor de la Ach se
emplea frecuentemente en la práctica clínica con fines tanto
diagnósticos como terapéuticos. En las taquicardias debidas al
aumento de automatismo normal, es esperable una reducción
transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vaga-
les (que fomentan la liberación de Ach), con una vuelta pro-
gresiva a la situación basal tras una transitoria aceleración al
cesar la maniobra (fenómeno denominado “taquicardia pos-
vagal”)4
. Por el contrario, la liberación de catecolaminas con
la activación del SNA simpático aumenta la permeabilidad de la
ICa-L incrementando la corriente de entrada de Ca2+ aumen-
tando de esta manera la frecuencia sinusal.
Las alteraciones metabólicas, como la hipoxia o la hipopo-
tasemia, pueden potenciar la actividad automática normal,
debido a la inhibición de la bomba de Na/K, reduciendo las
corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de re-
polarización diastólica de la fase 44
.
Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de
conducción cardiaco pueden causar supresión de las células
marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o in-
cluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede mani-
festarse como consecuencia de la supresión del automatismo
sinusal.
La característica distintiva del automatismo normal es la
supresión por sobreestimulación (overdrive suppression)5
. Este
fenómeno, mediado por la hiperactividad de la bomba de in-
tercambio de Na/K, condiciona una hiperpolarización tran-
sitoria de las células con automatismo intrínseco cuando son
hiperpolarizadas de forma repetitiva por estímulos externos
a una frecuencia superior a la propia. Una vez finalizada la
sobreestimulación, se produce un retorno gradual a la fre-
cuencia de descarga intrínseca que se denomina periodo de
calentamiento (fig. 3). El grado de supresión y el tiempo de re-
cuperación son proporcionales a la frecuencia y la duración
de la sobreestimulación aplicada6
. La ausencia de supresión por
sobreestimulación puede indicar que la arritmia se debe a un me-
canismo distinto del aumento de automatismo normal. Lo contra-
rio no siempre es cierto, dado que un automatismo normal
alterado puede no responder a la sobreestimulación a causa
de un bloqueo de entrada7
.
Arritmias cardiacas causadas por alteración del automatis-
mo normal. Son las siguientes:
1. Ritmos sinusales inapropiados: bradicardia sinusal, ta-
quicardia sinusal inapropiada por ejemplo.
2. Ritmos ectópicos de escape: en condiciones patológi-
cas, el deterioro de la función sinusal permite que un marca-
pasos subsidiario comande la formación del impulso.
3. Ritmos ectópicos acelerados, debido al aumento del
automatismo de los marcapasos subsidiarios.
4. Parasistolia: es un foco ectópico que se descarga a una
frecuencia fija y que actúa a modo de marcapasos sin co-
nexión con el resto de fenómenos eléctricos del corazón, lo
que supone que esté protegido por un bloqueo de entrada.
Es por tanto este un fenómeno debido tanto a la alteración
en la formación como en la conducción del impulso.
Automatismo anormal. Las células miocárdicas no marca-
pasos de las aurículas y ventrículos que en condiciones nor-
males no muestran actividad espontánea pueden presentar
propiedades de automatismo. Este automatismo anormal
Fig. 2. Representación de la actividad desencadenada. A. Pospotencial precoz.
B. Pospotencial tardío.
mVA
B
Postpotenciales
precoces
*
* *
*
* * *
0
-90
mV Postpotenciales
tardíos
0
-90
Fig. 3. Representación esquemática de la reentrada anatómica: el obstáculo
central establece dos vías. Cuando el impulso llega al circuito, se produce
un bloqueo unidireccional y la conducción lenta a través de la otra vía per-
mite que se inicie la reentrada.
Área
de tejido
inexcitable
Bloqueo
unidireccional
Conducción
lenta

4. 2284 Medicine. 2013;11(38):2281-7
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
puede aparecer en los casos de potasio extracelular elevado,
pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Ejemplos
clínicos: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventri-
cular acelerado, taquicardia ventricular (TV) en la fase aguda
de isquemia y reperfusión.
Actividad desencadenada
Un postpotencial es una oscilación anormal del potencial de
membrana que si llega a alcanzar un cierto umbral puede dar
lugar a otro PA. Este a su vez genera otros postpotenciales
que pueden conducir a respuestas repetitivas propagadas. Es-
tas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada
actividad desencadena (AD), que se distingue del automatis-
mo en que siempre necesita un potencial previo que la des-
encadena, mientras que las respuestas automáticas se inician
espontáneamente. Clásicamente se distinguen dos tipos de
postpotenciales: precoces (si ocurren en la fase 2 o 3) y tar-
díos (durante la fase 4).
Precoces. Son aquellos que se inscriben en la porción des-
cendente del potencial de acción transmembrana, la apari-
ción de los mismos se ha relacionado con el incremento en
las corrientes de entrada (Na o Ca principalmente) o dismi-
nución en las corrientes de salida (K). Clínicamente podría
ser el caso de fármacos que prolongan el QT (quinidina, pro-
cainamida o sotalol), y también por hiperpotasemia, hipoxia,
concentraciones elevadas de catecolaminas o aumento de la
PCO2. Asimismo, se ven favorecidos por bradicardia mien-
tras que la taquicardia podría abolirlos. El clásico ejemplo de
taquicardia mediada por postpotenciales precoces es la TV
en torsión de puntas asociadas al síndrome de QT largo.
Tardíos. Un postpotencial tardío (PPT) es una oscilación
del voltaje de membrana que se produce tras haberse com-
pletado la repolarización (durante la fase 4). Estas oscilacio-
nes las causan diversas alteraciones que elevan la concentra-
ción del Ca2+ intracelular diastólico, lo que da lugar a
oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar
un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulación.A medida
que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la amplitud y la
frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que
la iniciación de arritmias desencadenadas por PPT ocurra
cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma es-
pontánea o mediante maniobras de estimulación). De hecho,
la amplitud y el número de respuestas desencadenadas guar-
da relación directa tanto con la frecuencia como con la dura-
ción de la sobreestimulación (por lo tanto, son más fáciles de
inducir mediante estimulación continua). Con la sobreesti-
mulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se termina,
pero cuando no es lo suficientemente rápida para interrum-
pir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleración
por sobreestimulación, a diferencia de la supresión por so-
breestimulación que se observa en los ritmos automáticos.
Algunas situaciones relacionas con la aparición de PPT son la
intoxicación digitálica (debido a la inhibición de la bomba de
Na/K, lo cual fomenta la liberación de Ca2+ por el retículo
sarcoplásmico), la hiperadrenergia (al producir una sobrecar-
ga de Ca2+ intracelular a través de un aumento de la ICa-L
y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+) y la isquemia.
Asimismo, la función anormal del retículo sarcoplásmico
(por ejemplo, debido a mutaciones en el receptor de rianodi-
na) puede conducir también a una sobrecarga de Ca2+ intra-
celular, lo cual facilita arritmias clínicas como la TV poli-
mórfica catecolaminérgica8
.
Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la du-
ración del PA. Un PA más prolongado se asocia a una mayor
sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. Así pues, los fármacos
que prolongan el PA (como los antiarrítmicos de clase IA)
pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.
La respuesta a la adenosina también es útil para el diag-
nóstico, al inhibir los PPT inducidos por catecolaminas, con-
secuencia de la reducción de entrada de calcio al bloquear
directamente la formación de AMPc.
Ejemplos clínicos son: taquicardia auricular, taquicardia in-
ducida por toxicidad digitálica, ritmos ventriculares acelera-
dos en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas
formas de TV monomórficas repetitivas, arritmias inducidas
por reperfusión, TV del tracto de salida ventricular derecho,
TV inducida por ejercicio (por ejemplo, TV polimórfica ca-
tecolaminérgica).
Trastornos de la conducción del impulso
En condiciones normales, el frente de despolarización de un
ciclo cardiaco se termina cuando ha llegado a todo el tejido
miocárdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que
finalice su periodo refractario. Debido a determinadas circuns-
tancias que detallaremos a continuación, si una determinada
zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperar su refrac-
tariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente
de propagación. Es lo que conocemos como reentrada, excita-
ción reentrante, movimiento circular, latidos recíprocos o ecos
o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagación
repetitiva de la onda de activación que regresa a su lugar de
origen para volver a activar la zona ya activada9
.
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales:
reentrada anatómica o clásica, en la que el circuito está deter-
minado por estructuras anatómicas, y reentrada funcional,
que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada fun-
cional se caracteriza por carecer de límites anatómicos. Am-
bas formas pueden coexistir en el mismo contexto. La reen-
trada es el mecanismo que participa en la génesis de la mayor
parte de las taquiarritmias.
Para que se produzca una reentrada son necesarias una
serie de condiciones:
1. Un circuito anatómico, con un área central de tejido
inexcitable que implica la existencia de dos vías de conducción.
2. Propiedades electrofisiológicas diferentes en ambas
vías que permitan el bloqueo unidireccional de la conduc-
ción (bien fijo o bien funcional).
3. Una zona de conducción lenta.
4. Un desencadenante.
Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito
anatómico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso
reentrante. La longitud del tejido miocárdico repolarizado y
excitable que queda en el circuito detrás del frente de repolari-
zación y antes de la llegada del frente de despolarización se

5. Medicine. 2013;11(38):2281-7 2285
ARRITMIAS
denomina intervalo o gap excitable. Su presencia posibilita ade-
más que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante
maniobras de estimulación externas y explica los fenómenos de
reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment) e interrup-
ción de la taquicardia mediante la estimulación eléctrica.
Tipos de reentrada
Reentrada anatómica/reentrada clásica. La reentrada ana-
tómica clásica es aquella definida, por un obstáculo anatómi-
co no excitable rodeado por una vía circular en la que el
frente de onda puede “reentrar” y crea circuitos de reentrada
fijos y estables. El obstáculo anatómico determina la presen-
cia de dos vías. Cuando el frente de onda encuentra el obstá-
culo, avanza por una de las vías (bloqueo unidireccional) y se
propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el
circuito de reentrada. Ejemplos clínicos: taquicardia de reen-
trada auriculoventricular (AV) asociada a una vía accesoria,
taquicardia de reentrada del nódulo AV, flúter auricular, TV
de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
Reentrada funcional. En la reentrada funcional, el circuito
no está determinado por obstáculos anatómicos, sino que lo
definen las heterogeneidades dinámicas de las propiedades
electrofisiológicas del tejido involucrado, generalmente son
pequeños e inestables. Los circuitos de reentrada funcionales
pueden deberse a diferentes mecanismos que enumeramos a
continuación.
Reentrada funcional pura; circuito guía (leading circle).
En ausencia de un obstáculo anatómico definido, en este mo-
delo la reentrada se produce alrededor de una zona de pe-
queño tamaño, normofuncionante en condiciones normales
pero que puede tornarse eléctricamente inerte por el cons-
tante bombardeo eléctrico desde el frente de activación, que
gira a gran velocidad a su alrededor. El circuito guía se defi-
nió como “el circuito más pequeño posible en que el impulso
puede continuar circulando”10
.
Reentrada por anisotropía. La conducción anisotrópica hace
referencia a la dependencia de la velocidad de propagación del
impulso con la dirección en que lo hace en el músculo cardiaco11
y depende de la estructura y la organización de los miocitos.Esto
incluye la orientación de las fibras y la distribución no uniforme
de las uniones gap, con un mayor número de canales capaces de
propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo
transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conduc-
ción y repolarización del tejido anisotrópico puede dar lugar a un
bloqueo de los impulsos y una conducción lenta que permite la
reentrada incluso en circuitos anatómicos pequeños12
. Ejemplos
clínicos son: reentrada anisotrópica en el músculo auricular y
ventricular que puede ser causa de algunas TV originadas en el
tejido que sobrevive a un infarto de miocardio.
Reentrada “en ocho”. Dos frentes de onda concomitantes
que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) al-
rededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se
fusionan en una vía común central. Un ejemplo clínico es la
TV relacionada con el infarto.
Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que
se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el im-
pulso se desplaza en ambas direcciones por la misma vía, en
situaciones en que la conducción está muy alterada.
Rotor. Se trata de una reentrada con un frente de onda de for-
ma espiral alrededor de un centro formado por tejido que se
caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja
amplitud que se mantiene sin estimular debido a la pronuncia-
da curvatura de la espiral, corta duración y baja frecuencia de
despolarización, con capacidad para migrar2
. Es un tipo de re-
entrada funcional que se ha puesto en boga recientemente
como uno de los posibles mecanismos que podrían estar im-
plicados en la génesis de la fibrilación auricular (FA)13
.
Clasificación
Las arritmias pueden ser clasificadas según varios algoritmos,
el más clásico es aquel que las divide en lentas (bradiarrit-
mias) frente a rápidas (taquiarritmias).
Bradiarritmias
Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos:
1. Fallo en la generación del impulso. Ocurre cuando las cé-
lulas marcapasos no son capaces de generar los impulsos
eléctricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa
con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Un
ejemplo clínico es la disfunción sinusal.
2. Fallo en la propagación del impulso. El fallo en la propaga-
ción del impulso se refiere a la falta de conducción normal de
los impulsos eléctricos generados por las células marcapasos a
través del sistema de conducción. Este mecanismo implica una
anomalía de la velocidad de conducción y/o un estado refrac-
tario en el sistema de conducción, y puede causar bloqueo AV
(BAV) cardiaco a diversos niveles: a) BAV de primer grado que
es una prolongación anormal del tiempo de paso del impulso
eléctrico a través del sistema de conducción (intervalo PR >
200 msg); b) BAV de segundo grado, conducción intermitente
del impulso auricular a los ventrículos, en el de tipo I Wenc-
kebach se produce un alargamiento progresivo hasta que se
bloquea y generalmente es debido a un trastorno a nivel del
nodo AV, mientras que en el de tipo II se producen sin pro-
longación, generalmente debido a un trastorno infranodal y
c) BAV de tercer grado que es una interrupción completa de
la conducción de los impulsos auriculares a los ventrículos.
Taquiarritmias
Taquiarritmias auriculares
Taquicardia sinusal. Dentro de este grupo distinguimos:
1. La taquicardia sinusal fisiológica corresponde a una
potenciación de descarga del nódulo sinusal en respuesta al
estrés fisiológico, y se caracteriza por un aumento de la pen-
diente de la despolarización de la fase 4 en las células del
nódulo sinusal.

6. 2286 Medicine. 2013;11(38):2281-7
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
2. La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el
que la frecuencia sinusal está aumentada de forma continua o en
un modo desproporcionado para el grado de estrés fisiológico14
,
y se debe a un aumento del automatismo normal.Ante la sospe-
cha, se debe descartar una taquicardia automática originada en
las proximidades del nódulo sinusal y el circuito de reentrada
sinoauricular. Asimismo, obliga siempre a descartar causas sub-
yacentes como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.
Taquicardia auricular focal. Las taquicardias auriculares pue-
den deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada.
Flúter auricular. El flúter auricular puede clasificarse, a su
vez, en típico o atípico. El típico es aquel en el que el frente
de onda circula por la aurícula derecha alrededor del anillo de
la válvula tricúspide en sentido antihorario u horario. El flú-
ter auricular típico es el ejemplo más frecuente de circuito de
macrorreentrada, en el que obstáculos anatómicos y funcio-
nales crean el sustrato. El flúter auricular atípico es aquel en
el que el istmo cavotricuspídeo no está implicado. El obstá-
culo suele estar relacionado con intervenciones realizadas
anteriormente que crean barreras anatómicas grandes (cica-
triz de atriotomía, líneas de sutura o ablación por radiofre-
cuencia) o facilitan una zona de conducción lenta que posi-
bilita la reentrada (por ejemplo, flúter auricular izquierdo
relacionado con una ablación de FA previa).
Fibrilación auricular. La FA es la arritmia sostenida más frecuen-
te en la práctica clínica. La génesis de la misma continúa siendo
objeto de controversia, probablemente corresponda a una com-
pleja interacción entre estímulos que causan su iniciación y el
sustrato anatómico auricular necesario para su perpetuación2
.El
origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las
venas pulmonares, y puede corresponder a formas variables de
automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de
microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas
bajo una intensa influencia del sistema autónomo15
.
Taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular.
Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxística se pro-
duce por el mecanismo de reentrada clásico. La presencia de
dos vías en el nódulo AV que presentan diferentes propiedades
electrofisiológicas hace posible que, en respuesta a un estímulo
prematuro, el estímulo se bloquee en la vía rápida a causa de un
periodo refractario más largo y se propague por la vía lenta. Si
la conducción es lo suficientemente lenta, la vía rápida previa-
mente bloqueada puede tener tiempo para recuperarse, lo que
hace posible que se cree un circuito de reentrada que se tradu-
ce en una taquicardia del nódulo AV cuando se perpetúa.
Taquicardia de la unión auriculoventricular. Las taquicar-
dias de la unión AV se producen de forma característica en el
contexto de un aumento del tono adrenérgico o efecto de un
fármaco en pacientes con disfunción del nódulo sinusal, a los
que previamente se ha practicado una intervención o que pre-
sentan toxicidad digitálica. Pueden estar relacionadas con un
aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD.
Taquicardia de reentrada auriculoventricular a través de
una vía accesoria. La vía accesoria típica posee una conduc-
ción rápida y un periodo refractario más largo que el del
nódulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada según el
principio generalmente del “todo o nada”. La arritmia rela-
cionada con vías accesorias más frecuente es la taquicardia
ortodrómica, en la que el nódulo AV actúa como brazo ante-
rógrado y la vía accesoria como vía retrógrada.
Taquicardias ventriculares
Las TV pueden ser debidas a multitud de características y
comportamientos diferentes, como automatismo anormal, la
AD y la reentrada.
Se clasifican normalmente como:
1. TV sin cardiopatía estructural (idiopáticas) (tablas 2 y 3):
tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo; TV fas-
cicular y TV adrenérgica.
2. TV con cardiopatía estructural: isquémica y no isqué-
mica (displasia arritmogénica del ventrículo derecho y taqui-
cardias ventriculares rama-rama –macroreentrada estableci-
da entre las ramas derecha e izquierda del haz de His–).
Asimismo, es preciso apuntar que las TV pueden y deben
ser clasificadas a su vez como monomórfica o polimórfica,
según mantenga la misma morfología durante la taquicardia
o varíe latido a latido. Estas últimas pueden ser idiopáticas (ta-
quicardia polimórfica y fibrilación ventricular idiopática)
o ser debidas a las clásicas anomalías genéticamente determi-
nadas que predisponen a la TV polimórfica: síndrome de
QT largo, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto, TV
polimórfica catecolaminérgica.
TABLA 2
Maniobras utilizadas en el diagnóstico diferencial del mecanismo de las arritmias
Automatismo Actividad desdencadenada Reentrada
Iniciación mediante EEP No Sí Sí
Interrupción mediante EEP No A veces Sí
Morfología del primer latido Idéntico a los siguientes Diferente a los siguientes Diferente a los siguientes
Primer intervalo al inicio Largo, calentamiento Corto (igual o más corto que el resto) Largo (más largo que los siguientes)
Adenosina Enlentecimiento transitorio Interrupción Ausencia de respuesta o bloqueo AV
Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje o pausa compensatoria Reciclaje o interrupción Reciclaje o interrupción
Reciclaje con fusión No No Sí
Respuesta a la estimulación continua durante
la taquicardia
Supresión por sobreestimulación
(si automatismo normal aumentado)
Aceleración o interrupción Encarrilamiento o interrupción
Encarrilamiento con fusión No No Sí
AV: auriculoventricular; EEP: electroestimulación programada.

7. Medicine. 2013;11(38):2281-7 2287
ARRITMIAS
Métodos diagnósticos
En primer lugar, el electrocardiograma (ECG) de superficie
puede orientar respecto al mecanismo de la arritmia. El
ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos patológicos de
los que se sabe que se asocian a tipos específicos de arritmias:
a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio pre-
vio indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT
prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una “onda
delta” hace que la reentrada por una vía accesoria sea un me-
canismo plausible, d) las ondas épsilon o ECG de displasia
orientan hacia mecanismos de reentrada y e) la presencia de
diferentes intervalos PR durante el ritmo sinusal puede
orientar a la presencia de doble vía nodal.
El diagnóstico certero lo encontraremos generalmente en
el estudio electrofisiológico (tabla 2), aunque es esta una cues-
tión complicada en la que en ocasiones es difícil identificar el
mecanismo exacto que sustenta una arritmia, más aún si tene-
mos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un meca-
nismo pero perpetuarse luego por otros (por ejemplo, la FA)2
.
Las arritmias automáticas no pueden ser iniciadas o inte-
rrumpidas de una manera reproducible por estimulación eléc-
trica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimula-
ción externa puede dar lugar a supresión por sobreestimulación
o no producir efecto alguno. La iniciación puede facilitarse
con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un
periodo de calentamiento y el primer latido de taquicardia es
idéntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la ta-
quicardia sea más lenta, pero generalmente no la interrumpe.
Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulación
programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las
arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y general-
mente la estimulación eléctrica externa puede interrumpir-
las. El primer latido suele ser el extraestímulo o latido pre-
maturo, así que es diferente de los siguientes. Estas arritmias
se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina.
Las taquicardias por reentrada responden a la estimula-
ción externa y muestran la característica distintiva de recicla-
je y encarrilamiento con fusión. La adenosina puede inte-
rrumpir una taquicardia de reentrada en la que participe el
nódulo AV, pero no influirá en las células dependientes del
sodio de las aurículas y los ventrículos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
Importante Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. Peters N, Cabo C, Wit A. Arrhythmogenic mechanisms: auto-
maticity, triggered activity and reentry. Philadelphia: Saunders; 2000.
p. 345-55.
✔2. Gaztañagaa L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las
arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174-85.
✔3. Jalife J, Delmar M, Davidenko, Anumonwo J, Berenfeld O, Anu-
monwo KJ. Basic cardiac electrophysiology for the clinician. Oxford:
Blackwell Publishing; 2009.
✔4. García Civera R. Electrofisiología cardiaca clínica y ablación. Ma-
drid: McGraw-Hill; 1999.
✔5. Di Francesco D. Funny channels in the control of cardiac rhythm
and mode of action of selective blockers. Pharmacol Res. 2006;53:
399-406.
✔6. Tomaselly G, Roden D. Molecular and cellular basis of cardiac
electrophysiology. En: Sanjeev S, editor. Electrophysiological disor-
ders of the heart. Nueva York: Elsevier; 2005;1-28.
✔7. Paavola J,Vitaasalo M, Laitinen-Forsblom PJ, Pasternack M, Swan
H,Tikkanen I, et al. Mutant ryanodine receptors in catecholaminer-
gic polymorphic ventricular tachycardia generate delayed afterdepo-
larizations due to increased propensity to Ca2+ waves. Eur Heart J.
2007;28:1135-42.
✔8. Zipes DP. Mechanisms of clinical arrhythmias. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2003;14:902-12.
✔9. Allesie MA, Bonke FJ, Schopman FJ. Circus movement in rabbit
atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III.The “leading circle”
concept. A new model of circus movement in cardiac tissue without
the involvement of an anatomical obstacle. Cir Res. 1976;39:168-77.
✔10. Valderrábano M. Influence of anisotropic conduction properties
in the propagation of the cardiac action potential. Prog Biophys Mol
Biol. 2007;94:144-68.
✔11. Kleber AG, Rudy Y. Basis mechanisms of cardiac impulse propa-
gation and associated arrhythmias. Physiol Rev. 2004; 84:431-88.
✔12. Jalife J, Berenfeld O, Mansour M. Mother rotors and fibrillatory
conduction: a mechanism of atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 2002;
54(2):204-16.
✔13. Morillo CA, Guzmán JC. Taquicardia sinusal inapropiada: actua-
lización. Rev Esp Cardiol. 2007;60Supl3:10-4.
✔14. Arora R, Verheule S, Scott L, Navarrete A, Katari V, Wilson E,
et-al. Arrhythmogenic substrate of the pulmonary vein assessed by
high resolution optical mapping. Circulation. 2003;107:1816-21.
✔15. Lerman BB, Stein KM, Markowitz SM. Ventricular arrhythmias
in normal hearts. Cardiology Clin. 18:265-91.
TABLA 3
Características de las taquicardias ventriculares
Tracto de salida VD-VI
(sensible a adenosina)
TV adrenérgica
(sensible a propranolol)
TV fascicular
(sensible a verapamil)
Morfología Bloqueo de rama derecha o izquierda con eje inferior Bloque de rama izquierda Bloqueo de rama derecha y eje superior
Características clínicas Sostenida. Inducida con ejercicio Incesante. Inducida con ejercicio Suele ser incesante
Origen Tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo Ventrículo derecho o izquierdo Fascículos del haz de His
Mecanismo Mediada por AMPc. Pospotenciales Automatismo Reentrada
Respuesta a adenosina Termina Supresión transitoria Ausencia de efecto
Respuesta a propranolol Termina Termina/supresión transitoria Variable
Respuesta a verapamil Termina No efecto Termina
Inducción Estimulación programada +/- catecolaminas Catecolaminas Estimulación programada +/- catecolaminas
Adaptada de Lerman BB, et al15
.
AMPc: adenosín monofosfato cíclico; TV: taquicardia ventricular; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.