Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas, incluyendo bradicardia, taquicardia, arritmias sinusal, extrasístoles auriculares, taquicardia auricular y fibrilación/aleteo auricular. Explica sus etiologías, manifestaciones clínicas, diagnósticos electrocardiográficos y tratamientos.

1. ARRITMIAS
CARDIACAS
Grupo A7 – Medicina III
Docente: Dr. Roberto Mora

2. ARRITMIA CARDIACA
Bradicardia:
volumen/latido
supranormal, pero
con frecuencia baja
Taquicardia:
acortamiento de la
diástole que origina
una repleción
ventricular
insuficiente

3. Las que ocasionan un deterioro
hemodinámico, ya sea directa o
indirectamente.
Las que supongan per se un peligro para
la vida del enfermo.
Las que agraven o descompensen una
enfermedad preexistente.
ARRITMIAS
DE ALTO
RIESGO:

4. CRITERIOS
DE
INGRESO
• Arritmias sintomáticas con estabilidad hemodinámica, que
precisan cardioversión farmacológica urgente y monitorización
ECG, que no han revertido con tratamiento inicial.
• 2 Arritmias sintomáticas que precisan un control urgente de la
FV, que no se ha conseguido con tratamiento inicial.
• 3 Arritmias por fármacos, que no precisan UCI, deban ser
monitorizadas ECG y su duración se prevea menor a 24 h.
ÁREA DE
OBSERVACIÓN
DE URGENCIAS
• Arritmias inestables hemodinámicamente que han necesitado
cardioversión urgente, eléctrica o farmacológica, y que no
precisan vigilancia intensiva.
• 2 Arritmias que hayan descompensado una cardiopatía no
filiada.
• 3 Arritmias que precisan marcapasos IV provisional o definitivo.
• 4 Arritmias por fármacos, que no precisen UCI, deban ser
monitorizadas ECG y su duración se prevea mayor a 24 h.
SERVICIO DE
CARDIOLOGÍA
• Arritmias secundarias a IMA.
• 2 Arritmias secundarias a fármacos, que necesitan vigilancia o
UCI.
• 3 Arritmias hemodinámicamente inestables que han requerido
cardioversión urgente, eléctrica o farmacológica, y que precisan
vigilancia intensiva.
• 4 Arritmias que han generado una parada cardíaca, ya resuelta,
para los cuidados posreanimación.
UCI

5. DIAGNÓSTICO
Auscultación
cardíaca
Palpación del pulso
Electrocardiograma
(ECG)
• Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
• Pulsioximetría.
• Gasometría arterial
• Hematimetría con fórmula y recuento
leucocitarios.
• Bioquímica sanguínea
• Estudio de coagulación
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS

6. Ritmosinusal
normal
• Onda P positiva en DI, DII y aVF, y negativa en aVR.
• El intervalo PP es regular, aceptándose una variabilidad
de ± 10%.
• Cada onda P va seguida de un complejo QRS con un
espacio PR constante, que oscila entre 0,12 y
• 0,20 s, excepto que coexista un trastorno de la
conducción auriculoventricular (AV) (bloqueo AV o
• preexcitación).
• Frecuencia cardíaca, en adultos, entre 60 y 100 lat/min.

7. CLASIFICACIÓN

8. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
Estabilizar hemodinámicamente al paciente
Controlar la respuesta ventricular
Evitar las complicaciones que pudieran generar
la arritmia o el tratamiento antiarrítmico
Reversión urgente a ritmo sinusal, si estuviera
indicado
Controlar los síntomas

9. BRADIARRITMIA (ó
Bradicardia)Término Definición
Bradicardia Cualquier alteración del ritmo con
FC<60 lpm (ejemplo: Bloqueo AV
3er grado) o Bradicardia sinusal.
Cuando la bradicardia es la causa
de los síntomas la FC suele ser < 50
lpm.
Bradicardia sintomática FC es lenta
EI paciente tiene síntomas.
Los síntomas se deben a la lenta FC
Molestia o dolor torácico
Disnea
↓ Conciencia
Debilidad o Fatiga
Aturdimiento, Mareo
Presíncope o Síncope
Hipotensión ortostática
Diaforesis
Congestión pulmonar
ICC o edema pulmonar
Complejos ventriculares prematuros
frecuentes
Taquicardia ventricular
Signo
s
Síntomas

11. Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente
con Drum, y perfusión de suero glucosado al 5% a un ritmo
inicial de 7 gotas/min (21 ml/h).
Si SaO2 < 90% se administra oxígeno mediante mascarilla
Venturi
o con reservorio al 50%. Si no hay mejoría, administrar
ventilación mecánica no invasiva.
Monitorización continua del ritmo, frecuencia cardíaca, PVC y
SaO2.
Realización de ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo.
Medición de PA c/15 min, y antes y después de la realización
de una medida terapéutica.
MANEJO GENERAL
BRADIARRITMIAS + INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA

12. Término Definición
Taquicardia FC>100 lpm
FC>150 lpm (probable Taquicardia
inestable)
Bradicardia sintomática FC > 100 lpm
Síntomas debidos a la rápida FC
TAQUIARRITMIA (ó
Taquicardia)
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Hipotensión.
- Estado mental alterado
agudo.
- Signos de choque.
- Molestia torácica
isquémica.
- ICC.

14. MANEJO GENERAL
TAQUIARRITMIAS + INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente
con Drum, para medición de PVC, y perfusión de suero
glucosado al 5% a ritmo inicial de 7 gotas/min (21 ml/h)
Monitorización continua del ritmo, FC , PVC y SaO2
Si SaO2 < 90%, administrar O2 por mascarilla Venturi o con
reservorio, al 50%. Si no mejora, se aplica ventilación
mecánica no invasiva
Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo.
Medir PA c/15 min, y antes y después de la realización de una
medida terapéutica.
Sondaje vesical y medición de diuresis horaria

15. SINUSALES

16. Taquicardia Sinusal
Etiologia
• Fisiológica
• Niñez, Ejercicio,
Ansiedad, Emociones,
• Farmacológica
• Atropina, Adrenalina, Beta
agonistas
• Café, Tabaco, Alcohol
• Patológica
• Shock, Infecciones,
Anemia, Hipertiroidismo,
Insuficiencia Cardiaca
Clinica
• Palpitaciones, pausas
• Asociada a causa
desencadenante
• Empieza y acaba
abruptamente
• Examen físico
• Taquicardia
• Ruidos cardiacos con
intensidad constante

17. Taquicardia Sinusal
Diagnostico Electrocardiográfico
 Frecuencia sobre 100 lpm
 Ritmo regular
 Conexión A/V

18. Tratamiento
 Solo requiere tratamiento si es sintomatica
 Suprimir sustancias estimulantes, alcohol,
café, tabaco
 Corregir patologia de fondo
 Ansioliticos: Lorazepam 1mg sublingual
 Propanolon 10 mg C/. 8h. VO

19. Bradicardia Sinusal
Etiologia
• Fisiológica
• Atletas
• Cualquier persona durante
el sueño
• Farmacológica
• Digital
• Morfina
• Beta bloqueadores
• Patológica
• Estímulo vagal para el
vómito
• Hipotiroidismo
• Hipotermia
• IMA inferior en fase aguda
Clinica
• Normalmente es
asintomática
• Cuando se acentua
puede causar vértigo y
síncope
• Examen físico
• Bradicardia
• FC aumenta con el
ejercicio (Flexiones en
la cama)

20. Bradicardia Sinusal
Diagnostico Electrocardiográfico
 Frecuencia cardiaca por debajo de 60 lpm
 El ritmo regular
 Conducción A/V

21. Arritmia Sinusal
 Variación entre cada latido 0,12 sec.
 Normalmente tiene relación con la Arritmia
respiratoria
 Común en los niños
 No necesita tratamiento
 Raras veces no tiene relación con la respiración
 Puede ser manifestación de Enfermedad Degenerativa del
nodo sinusal (Síndrome de Seno Enfermo)

22. Arritmia Sinusal
Respiratoria
 Asintomática
 Variación de la FC con la
respiración
 Aumenta en la Inspiración
 Disminuye en la Expiración
 En el apnea la FC es regular
 Común en los niños
 No es patológica
 No necesita tratamiento

23. Paro Sinusal
Etiologia
 Personas con hipersensibilidad del seno
carotideo
 Asociada a arritmia sinusal
 Secundaria a fcos: digital, quinidina,
parasimpaticomimeticos
 Hiperpotasemia
 Cardiopatias: Miocarditis, IAM
 Iatrogenico: masaje al seno carotideo en
sujetos ancianos o con seno hipersensible

24. EKG
 Ritmo sinusal
 Intervalos PP irregulares por la presencia de
pausas

25. Tratamiento
 Tratar patología de fondo
 Atropina 0,5 – 1 mg bolo EV C/ 5 min. hasta
estabilizar
 Si no se estabiliza:
 Marcapasos transcutaneo

26. Extrasístoles
 Presencia de latidos prematuros que se
originan fuera del marcapaso sinusal
 Manifestaciones clínicas
 Asintomáticas
 Palpitaciones, “pausas”, “golpes en el pecho”
 Examen físico
 Latido prematuro normalmente sin onda del pulso
 Pausa extrasistolica Prolongada, latido post
extrasitolico de mayor intensidad
 El origen del extrasístoles sólo puede
identificarse por el ECG

27. AURICULARES

28. Extrasístolia Auricular
Diagnostico Electrocardiográfico
 Ritmo irregular
 Onda P de morfología diferente de la onda
P sinusal de los complejos precedentes
 Cuando se originan en el mismo foco tiene morfologia
semejante (El análisis debe hacerse en la misma
derivación)
 El complejo QRS es generalmente normal

29. Extrasistolia Auricular
 Común en las personas normales
 Desencadenado por la tensión
emocional, el café, tabaco, alcohol
 Eventualmente puede dar lugar a:
 Flutter auricular
 Fibrilación auricular
 Taquicardia Paroxística Supraventricular
 Tratamiento
 Retirar el café, el tabaco, el alcohol,
 Medicamentos cuando:
 Causa incomodidad importante
 Desencadenan arritmias más serias
 Betabloqueadores en dosis baja

30. Taquicardia Auricular unifocal
Etiologia
• Etiologia
• Cardiopatias:
reumatica,
isquemica,
hipertensiva,
prolapso de la
valvula mitral,
pericarditis
• EPOC, cor
pulmonale,
tirotoxicosis
• Intoxicacion digitalica
EKG
• Ondas P ectopicas o no
sinusales, usualmente de
misma morfologia
• Cada onda P puede
seguirse de un complejo
QRS de morfologia
normal o aberrante o sin
QRS
• Frecuencia auricular : 100
– 240 lpm
• Intervalos P-P regulares

32. Tratamiento
Inestabilidad
hemodinamica
• Cardioversion
electrica
• Amiodarona 5 –
7 mg/kg.
Estabilidad
hemodinamica
• Verapamilo 5mg.
EV
• Diltiazem 25 mg EV
en 10 min.
• Metoprolol 2,5 mg.
EV
• En ICC : Digoxina
0,25 EV C/ 2h.

33. Taquicardia auricular multifocal
 Etiologia
 EPOC, ICC descompensada
 Hipocalcemia, hipomagnesemia, embolia
pulmonar, HTA, hipoxia, intoxicacion por
metilxantinas, rara vez por digitalicos

34. EKG
 Alteraciones identicas al marcapasos migratorio
excepto la Frec auricular que oscila 100 – 180
lpm

35. Tratamiento
 Si hay inestabilidad se procede como la
unifocal
 Tratamiento de la patologia de fondo: ICC,
IRA, hipokalemia, hipomagnesemia
 Antiarritmicos: Verapamilo, diltiazem,
metoprolol
 Si no se pueden administrar los anteriores o
no son efectivos, Amiodarona

36. FIBRILACION/ALETEO
AURICULAR
 FISIOPATOLOGIA:
 Impulsos auriculares más rápidos que los del
nódulo sinoauricular.
 FA los impulsos toman múltiples vías
caóticas, aleatorias, a través de las aurículas.
 Aleteo auricular los impulsos adoptan una
trayectoria circular alrededor de las aurículas,
iniciando las ondas de aleteo.
 Mecanismo de formación de los impulsos:
reentrada

39. CRITERIOS DEFINITORIOS Y
CARACTERISTICAS POR ECG
 FRECUENCIA FA: amplio rango de RV a la
frecuencia auricular de 300-400 lpm
ALETEO AURICULAR: frecuencia auricular de
220-350 lpm. Respuesta ventricular depende
del bloqueo del nódulo AV o la conducción de
impulsos auriculares. Respuesta ventricular
rara vez mayor 150-180 lpm debido a los
límites de conducción del nódulo AV.

40. CRITERIOS DEFINITORIOS Y
CARACTERISTICAS POR ECG
RITMO:
 FA: Irregular (irregularmente irregular)
Aleteo auricular:
 Regular
 Ritmo ventricular a menudo regular
 Relación fija respecto del ritmo auricular, 2-1 ó
3-1

41. CRITERIOS DEFINITORIOS Y
CARACTERISTICAS POR ECG
ONDA P
 FA: sólo ondas caóticas de FA, genera
alteración basal.
 ALETEO AURICULAR: no se observan ondas
p verdaderas, es clásico el patrón de dientes
de sierra, de las ondas de aleteo.
 PR: no se puede medir.

42. CRITERIOS DEFINITORIOS Y
CARACTERISTICAS POR ECG
 QRS: Se mantiene ≤0.10-0.12 segundos, a
menos que el omplejo QRS resulte
siatorsionado por las ondas de
fibrilación/aleteo o por defectos de conducción
a través de los ventrículos.

43. MANIFESTACIIONES CLINICAS
 Los signos y los síntomas dependen de la RV
a las ondas de FA, “FA con RVR” disnea de
esfuerzo, disnea, edema agudo de pulmón.
 La pérdida de la “patada auricular” puede
hacer caer el volúmen cardiaco minuto y
disminuir la perfusión coronaria.
 El ritmo irregular a menudo se percibe como
palpitaciones.
 Puede ser asintomático.

44. ETIOLOGIAS COMUNES
 SCA, Enfermedad coronaria, ICC
 Patología de la válvula mitral, tricuspidea
 Hipoxia, TEP
 Inducida por fármacos
 hipertiroidismo

45. TRATAMIENTO
 ENFOQUE DE LA EVALUACIÓN
1. Paciente clínicamente inestable?
2. Disfunción cardiaca?
3. WPW?
4. Duración ≤48 h ó mayor de 48 h?

46.  ENFOQUE DEL TRATAMIENTO:
1. Tratar de manera urgente a los pacientes
inestables
2. Controlar la frecuencia
3. Convertir el ritmo
4. Indicar anticoagulación

47. CONTROL DE LA FRECUENCIA
 FUNCION CARDIACA NORMAL
 Calcio antagonistas: diltiazem
 Beta bloqueantes: metoprolol
 DISFUNCION CARDIACA
 Digoxina o Diltiazem o Amiodarona

48. CONVERTIR EL RITMO
 DISFUNCION CARDIACA
 Si es ≤ 48 horas: cardioversion electrica o
amiodarona.
 Si es mayor a 48 horas: anticoagulación por 3
semanas, después cardioversión eléctrica,
después: anticoagular por 3-4 semanas

49. CONVERTIR EL RITMO
 FUNCION CARDIACA NORMAL
 Si ≤ 48 horas: cardioversión electrica o
amiodarona
 Si es mayor a 48 horas: anticoagulación por 3
semanas, después cardioversión eléctrica,
después: anticoagular por 3-4 semanas

50. ARRITMIAS DE LA
UNIÓN
AURICULOVENTRICUL
AR
Plasencia Salini,

51. Contracciones nodales prematuras, extrasístoles nodales o
de la unión auriculoventricular
• Se relacionan con cardiopatías y son infrecuentes en individuos
sano
• Electrocardiograma
- Ondas P sinusales entre las que se intercalan con variable
frecuencia ondas P ectópicas (P’). Éstas son negativas en DII,
DIII y aVF, y positivas en aVR.
- Cada onda P’ puede preceder, superponerse o seguir a un
complejo QRS.
- Intervalos PP (o RR) intermitentemente irregulares y con pausa
compensadora.
- El intervalo de acoplamiento es constante para cada foco
ectópico.
- Pueden aparecer aisladas, presentar bigeminismo o
trigeminismo, estar acopladas o ser unifocales o multifocales.

52. Tratamiento: cuando presenten síntomas. Se basa en:
supresión de sustancias estimulantes, corrección de la
causa desencadenante y ansiolíticos, como lorazepam .
Si no cede, se administra propranolol.

53. Latido de escape de la unión
auriculoventricular y ritmo de escape de la
unión
• En individuos sanos que tienen bradicardia
sinusal.
• Cardiopatías o intoxicación por fármacos, que
produzcan ritmos lentos .
• El ritmo de escape de la unión (REU) actúa
como marcapasos subsidiario.

54. Electrocardiograma
Latidos de escape de la unión
- Son latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base.
- Ondas P sinusales entre las que se intercalan con ondas P’.
- Cada onda P’ puede preceder, superponerse o seguir, a un
complejo QRS.
- El intervalo de escape es constante para los latidos de escape
de la unión auriculoventricular (LEU) del mismo foco.

55. Ritmo de escape de la unión
- Secuencia rítmica de 6 o más LEU.
- La frecuencia cardíaca oscila entre 40 y 60
lat/min.
- Puede presentarse disociación AV si el
marcapasos sinusal tiene una frecuencia
similar a la nodal.

56. Tratamiento
• Está indicado cuando produce alteraciones
hemodinámicas, se constatan pausas de más
de 3 s o la frecuencia ventricular es inferior a
40 lat/min. Se basa en:
- El tratamiento de la enfermedad causante.
- Control de la frecuencia ventricular con
atropina, marcapasos, aleudrina o adrenalina,
como ya se ha reseñado.

57. Taquicardias de la unión auriculoventricular
Taquicardia no paroxística de la unión
auriculoventricular
Electrocardiograma
- Ondas P’ negativas en DII
- Los complejos QRS son rítmicos con una
duración normal
- Puede objetivarse disociación AV isorrítmica.

58. Tratamiento
• Se tratan las que originan síntomas per se, o
cuando la frecuencia ventricular es superior a
100 lat/min. Se basa en:
- El tratamiento de la causa subyacente.
- Si la etiología es desconocida, se administra
propranolol o metoprolol.

59. Taquicardia paroxística de la
uniónauriculoventricular o nodal paroxística
• Suele aparecer en individuos sanos.
• Cardiopatía: reumática, pericarditis aguda, prolapso
de la válvula mitral, IAM o síndromes de
preexcitación, etc.

60. Electrocardiograma
 Cumple los criterios del ritmo de escape de la
unión o de la taquicardia no paroxística de la
unión AV, pero con una frecuencia ventricular
de 160–250 lat/min.
 La duración de los complejos QRS es inferior a
0,12 s, excepto si hay aberración ventricular,
bloqueo previo de rama o síndrome de
preexcitación con conducción antidrómica, en
cuyo caso los complejos QRS son superiores
a 0,12 s.
 Se instaura y cesa de forma brusca. Comienza
a partir de una extrasístole de la unión AV.

61. Tratamiento
• Si presenta inestabilidad hemodinámica se trata como se ha
descrito en el tratamiento general de las taquiarritmias con
complejo QRS estrecho (< 0,12 s)
• Si no se observa inestabilidad hemodinámica, se aplican las
mismas medidas generales descritas en el manejo de la
taquiarritmia con estabilidad hemodinámica y el tratamiento
específico que se detalla a continuación:
1. Maniobras vagales
2. Si no revierte, se administra adenosina
3. Si no revierte , verapamilo o diltiazem. Con ambos fármacos
deben realizarse maniobras vagales entre cada una de las
dosis. La administración de estos fármacos por vía
intravenosa requiere monitorización ECG continua.
4. Sólo en el caso de que no revierta con los fármacos anteriores
o si éstos están contraindicados, se administra amiodarona.
5. En caso de crisis tirotóxica, se administra Propranolol.

62. ARRITMIAS
VENTRICULARES

63. Su pronóstico depende de que exista o no
cardiopatía estructural.

64. ETIOLOGÍA
• Individuos sanos
• Alteraciones hidroelectrolíticas y de ácido base
• Cardiopatías
• Sindrome de Brugada

65. Electrocardiograma
 Son latidos precoces que se intercalan sobre el ritmo
de base.
 Los complejos QRS tienen una duración superior a
0,12 s, con morfología de bloqueo de rama. No están
precedidos de onda P, aunque a veces pueden
seguirse de una onda P’, retrógrada (negativa en DII,
DIII y aVF), que corresponde a una captura auricular.
 El intervalo de acoplamiento es constante para las
contracciones ventriculares prematuras (CVP) del
mismo foco.
 La pausa postextrasistólica puede no existir o ser
compensador
 las CVP pueden aparecer aisladas, acopladas, en
bigeminismo o trigeminismo, uni o multifocales o muy
precoces (fenómeno R sobre T).

66. Latido de escape ventricular y ritmo de
escape ventricular o idioventricular
Latido de escape ventricular (LEV). Similar a la
de los LEU.
Ritmo de escape ventricular o idioventricular
(REV). Surge como ritmo de escape en presencia
de BAV completo. Las causas más frecuentes
son las mismas del BAV completo, aunque
también
aparece en el taponamiento cardíaco, la
hiperpotasemia grave, la hemorragia con
exanguinación y la situación preterminal. Debe
considerarse una arritmia grave.

67. Electrocardiograma
Latidos de escape ventricular
• Son latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de
base.
• Los complejos QRS tienen una duración superior a
0,12 s, con morfología de bloqueo de rama. Pueden
seguirse de una onda P’ retrógrada.
Ritmo de escape ventricular
• Es la sucesión de LEV de forma rítmica a una
frecuencia ventricular inferior a 40 lat/min.
• Si existen ondas P, éstas no tienen relación con los
complejos QRS
Tratamiento: cuando produce alteraciones
hemodinámicas, se basa en: el tratamiento de la
afección causante, control de la frecuencia ventricular

68. Ritmo idioventricular acelerado
Lo más frecuente es que aparezca en el IAM,
sobre todo en la fase de reperfusión espontánea,
o
después de trombólisis. Suele ser una arritmia
benigna y asintomática.
Electrocardiograma
• Ondas P sinusales.
• Hay disociación AV, con aparición de fusiones
al comienzo y al final de cada episodio.
• Complejos ventriculares anchos y atípicos de
la misma morfología.
• Frecuencia ventricular entre 60 y 110 lat/min.
Intervalos RR o PP regulares.

69. Tratamiento: no requiere tratamiento, excepto si va acompañado
de inestabilidad hemodinámica, en cuyo caso se trata como una
taquicardia ventricular (TV) sostenida.

70. Taquicardias ventriculares
Tres o más CVP consecutivas
 Desde el punto de vista clínico, las TV se
clasifican en: TV episódicas y TV recurrentes
 Por su duración se clasifican en: TV
sostenidas, con una duración superior a 30 s, y
TV no sostenidas, con una duración inferior a
30 s.

71.  Por el ECG se clasifican a su vez, en:
monomorfas (QRS prácticamente idénticos) y
polimorfas (QRS de distintas morfologías).

72. Taquicardia ventricular no sostenida
Tratamiento
Se tratan las que sean sintomáticas. Se basa en:
1 Corrección de las alteraciones que las causan.
2 Supresión de sustancias estimulantes (alcohol, tabaco, café, etc.).
3 Si después de lo anterior persistieran los síntomas relacionados con la
arritmia, y para prevenir las recurrencias, se administran, dependiendo de que
exista o no insuficiencia cardíaca, los siguientes
fármacos:
En ausencia de insuficiencia cardíaca:
• Bloqueadores beta
• Si el paciente no responde al tratamiento o si dichos fármacos estuvieran
contraindicados, se administra verapamilo
Si existe insuficiencia cardíaca, el tratamiento depende de su causa:
• En ausencia de IAM, se administran bloqueadores beta, como metoprolol
• En presencia de disfunción ventricular izquierda grave (fracción de eyección
del
ventrículo izquierdo [FEVI] < 40%) se administra amiodarona por vía oral en las
dosis ya citadas.
• En presencia de miocardiopatía hipertrófica, no está indicado el uso de
fármacos

73. TV recurrente sostenida monomorfa
Electrocardiograma
QRS superior a 0,12 s, regular, con una frecuencia cardíaca de entre 130 y 200
lat/min.
Es característica la existencia de disociación AV con capturas y fusiones.
Tratamiento
Requiere siempre tratamiento urgente.
 Si hay inestabilidad hemodinámica, se aplica el tratamiento descrito para las
taquiarritmias con complejo QRS ancho
 Si no hay inestabilidad hemodinámica, se procede de la siguiente manera:
En la fase aguda del IAM, se administra lidocaína
Fuera de la fase aguda del IAM, se administra procainamida
Si no es eficaz se procede a la cardioversión eléctrica, previa sedación con
midazolam, como se ha descrito con anterioridad.
Si la procainamida está contraindicada o si el paciente presenta insuficiencia
cardíaca se administra amiodarona por vía intravenosa en las dosis ya
indicadas.
En el caso de intoxicación digitálica se administran anticuerpos antidigital

74. Torsades de pointes (TV helicoidal)
Es una TV polimórfica.
Electrocardiograma
• Se presenta con una frecuencia ventricular que oscila entre 200 y 250 lat/min y
puede evolucionar a fibrilación ventricular.
• Fuera de las crisis, el ritmo de base suele ser lento, con un espacio QT corregido
(QTc) alargado generalmente superior a 0,50 s.
• Durante la crisis existe una disociación AV.
• El primer complejo de cada crisis suele ser de aparición tardía.
• Los complejos QRS son anchos, atípicos y polimorfos.
Tratamiento
El tratamiento se basa en:
a) Si existe inestabilidad hemodinámica, se trata como una taquiarritmia inestable (v.
cap. 19).
b) Si el paciente se halla hemodinámicamente estable, se realiza lo siguiente:
• La canalización de una vía venosa periférica, extracción de sangre para
determinación de iones, perfusión de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7
gotas/min, monitorización ECG continua y tener acceso rápido a un desfibrilador.
• Corrección de los factores desencadenantes.
• Administración de sulfato de magnesio
• Si no revierte, se administra lidocaína
• Si fuera de la taquicardia el paciente presentara un ritmo lento, isoproterenol.
Otra opción consiste es la administración de adrenalina.

75. BLOQUEOS
 Enlentecimiento
o detención del
impulso a través
de una zona del
sistema
específico de
conducción.
BSA
BA
ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE
LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

76. ETIOLOGÍA
↑ Tono
vagal
Hipersensibilid
ad del seno
carotídeo
IMA
inferior,
Miocarditis
agudas.
Enfermed
ad del
seno
Digital
Quinidina
βBloqueadore
s
Verapamilo
Diltiazem
↑K+
Sujetos Sanos
Intoxicación
Cardiopatías
BLOQUEOS SINOAURICULARES (BSA)

77. BSA
Mobitz II
• Ondas P de morfología constante.
• Cada onda P va seguida de un QRS con espacio PR normal.
• FC se reduce súbitamente (BSA 2:1, BSA 3:1, etc.) por no aparecer una o más
ondas P en el momento esperado.
• Dicha pausa puede ser del doble o triple (según grado de bloqueo) y es múltiplo de
un intérvalo RR normal.
• Intervalos RR regulares.

78. BAV de Primer Grado
• Ritmo sinusal.
• Cada onda P va seguida un
QRS.
• El espacio PR es superior a 0,20
s.
TRATAMIENTO
INTOXICACIÓN
POR
FÁRMACOS
OBSERVACIÓN
BLOQUEOS AURÍCULO VENTRICULARES (BAV)

79. BAV de Segundo Grado  ETIOLOGÍA
Cardiopatía
IMA de
cara
inferior
Intoxicación
Digitálicos
Infecciones
Fiebre
reumática
Escarlatina
Cardiopatía
IMA
anteroseptal
Iatrogenia
Cirugía
cardíaca
1
2TIPO
TRANSITORIO
IMA inferior
Antiarrítmicos
PERMANENTE
Congénito
IMA anterior
Esclero
degeneración de
S. de conducción
3

80. BAV de Segundo Grado
Mobitz I
• Ondas P, con
morfología
constante.
• Intervalos PP
constantes.
• Alargamiento
progresivo de
los espacios
PR, hasta que
una onda P no
se sigue de
complejo QRS
(se queda
bloqueada).
• Intervalos RR
progresivament
e más cortos.

81. BAV de Segundo Grado
Mobitz II
• Espacios PR constantes, que pueden ser normales o superiores a 0,20 s.
• Los intervalos RR que incluyen una onda P bloqueada son múltiplos de los
intervalos RR de los ciclos conducidos.

82. BAV de Tercer Grado
• A nivel auricular puede observarse cualquier ritmo (sinusal, fibrilación o flúter
auriculares, etc.).
• Aparece un ritmo de escape generado por un marcapasos situado por debajo
del bloqueo (de la unión AV o ventricular).
• Disociación AV (no hay relación entre el ritmo existente por encima del bloqueo
[auricular] y el ritmo que aparece por debajo de éste [de la unión AV o
ventricular]).

83. BLOQUEOS AURÍCULO VENTRICULARES (BAV)

84. Si se constatan
pausas de más
de 3 s
FV media < 40
lat/min (en
vigilia)
Controlar FV

85.  Transmisión del estímulo auricular a todos o a
alguno de los ventrículos, o viceversa, por vías
distintas de las habituales del sistema
específico de conducción.
SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

86. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
 Más frecuente en ♂ sanos > 30
años.
 Frecuente asociación con
taquiarritmias supraventriculares:
taquicardia paroxística de la
unión AV, FA y flúter auricular.

87. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Espacio PR corto (< 0,12 s).
• Complejo QRS ensanchado (> 0,12 s), a expensas de
un empastamiento inicial (onda delta).
• Trastorno secundario de la repolarización, con el
segmento ST isoeléctrico o discretamente
infradesnivelado, convexo hacia la línea de base, y
onda T negativa y asimétrica en las derivaciones que
tienen un complejo QRS predominantemente positivo.

88. Síndrome de Wolff-Parkinson-White

89. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
TRATAMIENTO GENERAL
 En períodos asintomáticos, el tratamiento
definitivo es la ablación de la vía accesoria.

90. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
 TAQUICARDIA NODAL
• Taquicardia con QRS estrecho por
conducción ortodrómica (el estímulo
llega a los ventrículos por la unión AV y
vuelve a las aurículas por la vía
accesoria).
• Taquicardia con QRS ancho:
• Por conducción antidrómica (el
estímulo llega a los ventrículos a
través de la vía accesoria y vuelve
a las aurículas a través de la unión
AV)
• Por conducción ortodrómica en
presencia de aberraciones de
conducción.

91. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
 TAQUICARDIA NODAL
QRS < 0,12 s
• Se trata igual
que la
taquicardia
nodal
paroxística
QRS > 0,12 s
• Corresponde a:
• Taquicardia
antidrómica
(rítmico).
• FA (arrítmico).
QRS
ancho
- Procainamida (Biocoryl®, viales de 10 ml con 1 g, cápsulas de 250
mg) en dosis inicial de 50 mg (0,5 ml) por vía intravenosa, que puede
repetirse, si es necesario, cada 5 min, hasta la reversión, la aparición
de efectos secundarios (hipotensión, insuficiencia cardíaca,
prolongación de la duración del QRS > 50%) o hasta alcanzar la
dosis máxima de 1 g. ó
- Flecainida (Apocard®, ampollas de 15 ml con 150 mg) en dosis de
1,5–3 mg/kg por vía intravenosa, equivalentes, para un paciente de
70 kg, a una ampolla del preparado comercial, que se diluye en 100
ml de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min.
- Si hay contraindicación o existe insuficiencia cardíaca, se administra amiodarona.
- Contraindicados los siguientes fármacos: adenosina, lidocaína, bloqueadores
beta,
antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) y digoxina
TAQUICARDIAS CON FRECUENCIA IRREGULAR
• Mal pronóstico por el alto riesgo de fibrilación
ventricular (especialmente cuando intervalo RR < 0,20
segundos).
• Paciente estable  Procainamida (alternativa:
Amiodarona).
• Paciente inestable (si fracasa el tratamiento anterior o
si FC > 250 lat/min)  Cardioversión eléctrica.

92. Síndrome de Long-Ganong-Levinge
PR corto
QRS normal
Sin onda delta

93. Síndrome de Long-Ganong-Levinge
TRATAMIENTO
 Similar al del síndrome de WPW.
 Casos extremos:
Ablación con radiofrecuencia del nodo.
Implantación de marcapasos externo.
Cardiodesfibrilador implantable.

94. ARRITMIAS MIXTAS
Salomón José Valencia Anaya

95. ENFERMEDAD DEL SENO
• Alteración básica: bradicardia sinusal marcada y sostenida (< 45 lat/min).
Si progresa, puede pasar a parada sinusal o a BSA.
• No responde a la atropina ni al isoproterenol, y el masaje del seno
carotídeo puede dar lugar a una parada sinusal (síncope carotídeo).
• Extrasístoles supraventriculares se siguen de pausa compensadora
incompleta.
• Frecuente asociación con FA, tanto episódica como crónica, generalmente
con respuesta ventricular lenta, que no se resuelve con cardioversión. No
obstante, la FA o el flúter auricular pueden tener una respuesta ventricular
rápida, alternando con períodos de bradiarritmia.