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- 1. FISIOLOGIA ARRITMIAS A R M E N TA A N G E L Y O K Z I R E S I D E N T E D E L P R I M E R A Ñ O U R G E N C I A S M E D I C O Q U I R U R G I C A S
- 2. OBJETIVOS. Conocer el concepto de arritmias y conceptos elementales de electrofisiología celular. Abordaje los mecanismos básicos de las arritmias, que corresponden a alteraciones electrofisiológicas a nivel celular y tisular. Identificar la Etiologia de las de las arritmias. Clasificaciòn de las arritmias.
- 3. DEFINICIÒN DE ARRITMIA Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología, Volumen 65, Issue 2, February 2012, Pages 174-185 Alteraciones automatismo Actividad desencadenda Reentrada
- 4. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS Trastornos de la formacion del impulso Trastornos dela conducciòn del impulso Excitabilidd Automatismo Conductividad Refractariedad Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología . Volumen 65, Issue 2, February 2012, Pages 174-185
- 5. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología, Volumen 65, Issue 2, February 2012, Pages 174-185
- 6. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS EXCITABILIDAD Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología, Volume 65, Issue 2, February 2012, Pages 174-185
- 7. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS EXCITABILIDAD Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología ,
- 8. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS EXCITABILIDAD Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 9. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS EXCITABILIDAD Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 10. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS REFRACTARIEDAD Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología Volumen 65, Issue 2, February 2012, Pages 174-185
- 11. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CONDUCTIVIDAD Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 12. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CONDUCTIVIDAD Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 13. Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 14. AUTOMATISMO Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 15. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 16. MECANISMO DE LAS ARRTIMIAS Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 17. FISIOLOGIA DE LAS ARRITMIAS Automatimso normal alterado -Nodo Sinoauricular. -Nodo Auriculo-ventricular. -Sistema de Purkinje Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 18. AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO • La frecuencia de descarga: 1.- Potencial diastolico maximo, 2.- Potencial umbral al que se inicia el PA 3.- Rapidez o pendiente de la despolarizacion de la fase 4. Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 19. AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO Sistema Nervioso Autonomo Simpatica Trastornos degenerativos Anomalias metabolicas *Hipoxia e Hipopotasemia Las catecolaminas aumentan la permeabilidad de la ICa-L, incrementando la corriente de entrada de Ca2+. Inhibición de la bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de repolarización diastólica de la fase 4 Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 20. AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO AUTOMATISMO NORMAL SUPRESION POR ESTIMULACION FASE 4 CALENTAMIENTO FRECUENCIA CARDIACA Y DURACION DE LA SOBRE ESTIMULACION INHIBIR LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS DE MARCAPASOS SUBSIDARIOS Fisiologia de arritmias AUSENCIA DE SUPRESIÒN POR ESTIMULACIÒN MECANISMO DISTINTO DEL AUMENTO DEL AUTOMATISMO NORMAL - Ritmos acelerados A y V. - Taquicardia sinusal - Ritmos de la uniòn AV. Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 21. AUTOMATISMO ANORMAL Celulas miocardiacas no MARCAPASOS A y V AUTOMATISMO POTENCIAL DIASTOLICO MAXIMO SE ELEVA HASTA EL POTENCIAL UMBRAL FRECUENCIA INTRINSECA : + PA + FA+ * K ELEVADO * PH INTRACELULAR BAJO * EXCESO DE CATECOLAMINAS EJEMPLOS CLINICOS: - Extrasistoles, Taquicardia auriculas, TV. Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 22. ACTIVIDAD DESENCADENDA Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 23. ACTIVIDAD DESENCADENDA • Los pospotenciales unicamente pueden producirse en presencia de PA previo Iniciaciòn del impulso causado por pospotenciales • Pospotenciales precoces (PPP) • Pospotenciales tardios Funciòn a su relaciòn temporal • Durante la fase 2 o 3 del PA • Despuès de completar la fase de repolarizaciòn Se producen Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 24. ACTIVIDAD DESENCADENDA POR POSPOTENCIALES TARDIOS • Tras haberse completado repolarizaciòn. • Calcio intracelular diastolico. OSCILACION DE VOLTAJE DE MEMBRANA • Desencadenar un nuevo PA si alcazan el umbral de estimulaciòn OSCILACIONES CAUSADAS POR CA • Reducciòn del ciclo cardiaco la amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta. PPT Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 25. ACTIVIDAD DESENCADENDA POR POSPOTENCIALES TARDIOS Digitàlicos Inhibiciòn de la bomba Na/K Liberaciòn de Ca+ por RS Taquicardia fascicular bidireccional Terapeutico: aumenta fuerza de contracciòn. -Efecto toxicos. Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 26. ACTIVIDAD DESENCADENDA POR POSPOTENCIALES TARDIOS FACTORES QUE PUEDEN CAUSAR PPT CATECOLAMINAS Sobrecarga de Ca+ intracelular + intercambio Na-Ca+ IsquemiaLisofosfogliceridos DURACIÒN PA Farmacos antiarrimicos clase Ia SOBRECARGA DE Ca+ ADENOSINA Reduce la corriente de entrada de Ca+ Ejemplos clinicos: - Taquicardia inducida por toxicidad de digitalicos, ritmos ventriculares acelerados como IAM, arritmias por Fisiologia de arritmias
- 27. ACTIVIDAD DESENCADENDA POR POSTENCIALES PRECOCES - Fase de meseta del PA Reporalizaciòn Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 28. ACTIVIDAD DESENCADENDA EKG Prolongacion de intervalo QT Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 29. ACTIVIDAD DESENCADENDA POR POSTENCIALES PRECOCES Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 30. ACTIVIDAD DESENCADENDA POR POSTENCIALES PRECOCES Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 31. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO Velocidade de conduccion del impulso Propiedades activas y pasivas de la membrana Eficacia estimuladora del impulso Excitabilidad del tejido al que se trasmite el impulso Uniones gp Bloqueo a frecuencias rapidas Recuperacion incompleta de Periodo refractario. REENTRADAS BLOQUEOS Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 32. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 33. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 34. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 35. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA Un sustrato: Tejido miocardico con diferentes caracteriscias Electrofisiologicas,y propiedades de conducciòn y refractariedad Una zona de bloqueo Bloqueo de conducciòn unidireccional Un trayecto de conducciòn lenta que permita que se cree un retraso en la conduciòn Una masa critica para sostener los frentes de onda de reentrada circulante Un desencadenante que inicie. Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 36. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 37. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 38. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA ANATOMICA/REENTADA CLASICA Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 39. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA ANATOMICA/REENTADA CLASICA Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 40. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA ANATOMICA/REENTADA CLASICA Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 41. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA ANATOMICA/REENTRADA FUNCIONAL Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 42. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA DE ”CIRCUITO GUIA” Fisiologia de arritmias Impulso circulaba alrededor de un Nucleo central Matenia en estado refractario al ser bombeado constantemente por impulsos Desplazaba por un tejido parcialmente refractario Guia + pequeño posible en el impulso puede continuar circulando Menos vulnerable a interrupcion mediante maniobras de estimulaciòn Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 43. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA ANISOTROPICA. Fisiologia de arritmias Velocidad de propagaciòn del impulso en direcciòn del musculo cardiaco. Heterogeneidad de la velocidad de conducciòn y repolarizacion del tejido anisotropico. -Bloqueos de impulos y una conducciòn lenta, permitiendo la entrada de circuitos anatomicos pequeños. Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 44. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA EN OCHO Fisiologia de arritmias Dos frente de onda concomitantes Circular en sentido contrario ( horario y antihorario) Dos arcos funcionles fijos o fijos de bloqueo que se fusionan en una sola via TV relacionada con IM Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 45. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA REFLEJO Fisiologia de arritmias Segmento lineal Impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma via Conducciòn muy alterada Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 46. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO REENTRADA DE ONDA ESPIRAL Fisiologia de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología Amplia varidad de entornos en los que existe tejido exitable Representa una forma bidimensional de propagacion rotatoria de una onda Tres dimensiones “Scroll Waves” La activaciòn de la onda espiral se organiza alrededor de un nucleo,. Se mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura del espiral Trayectoria compleja e irradia. Diferentes patrones: Estacionarias, migrar a o desplazarse
- 47. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS BRADIARRITMIAS Clasificaciòn de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 48. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS Clasificaciòn de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 49. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS BRADIARRITMIAS Bradiarritmia s Fisiologia de arritmias Clasificaciòn de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 50. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS Fisiologia de arritmias Clasificaciòn de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 51. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS TAQUIARRITMIAS Taquiarritmias Fisiologia de arritmias Clasificaciòn de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 52. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS TAQUIARRITMIAS Fisiologia de arritmias Clasificaciòn de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 53. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS TAQUICARDIA DE REENTRADA DEL NODO AURICULO VENTRICULAR Fisiologia de arritmias Clasificaciòn de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 54. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS Clasificaciòn de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
- 55. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS Clasificaciòn de arritmias Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky Mechanisms of Cardiac ArrhythmiasRevista Española de Cardiología
Notas del editor
- automaticidad,la cual Se define como la capacidad de las celulas cardiacas de sufrir una despolarizacion diastolica espontanea e iniciar un impulso electrico en ausencia de estimulos externo
- La correcta propagacion del impulso cardiaco es posible gracias a las uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana especializadas formadaspor mu´ ltiples canales ionicos intercelulares que facilitan la comunicacion electrica y quımica entre las ce´lulas. Los PA cardiacos presentan diferencias regionales (fig. 1) debido a que cada tipo de ce´lula expresa diferentes tipos de canales ionicos y en diferente numero
- La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na+ ) y, por lo tanto, a un aumento del potencial de membrana. Cuando este alcanza –40 mV, se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T- y tipo L ICa,L), que son los transportadores ionicos predominantes durante la fase de ascenso del PA de las ce´lulas marcapasos4 (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+ ) y se inactivan las corrientes de Ca2+ . El potencial de membrana se reduce a causa del flujo de salida de K + , el principal ion repolarizante del corazo´n. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez
- Figura 3. Cambios en las permeabilidades iónicas asociados a las diferentes fases de potencial de acción cardíaco. En A y A´ se muestra una fibra rápida típica de cardiomiocitos. Y en B y B´ se muestra una fibra lenta, típica del nodo auricular. Los paneles superiores muestran el potencial de acción y los inferiores los cambios en la permeabilidad iónica asociados a cada fase.
- La correcta propagacion del impulso cardiaco es posible gracias a las uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana especializadas formadaspor mu´ ltiples canales ionicos intercelulares que facilitan la comunicacion electrica y quımica entre las ce´lulas. Los PA cardiacos presentan diferencias regionales (fig. 1) debido a que cada tipo de ce´lula expresa diferentes tipos de canales ionicos y en diferente numero
- La frecuencia de descarga de una célula marcapasos depende de la pendiente de despolarización diastólica, el nivel máximo del potencial diastólico y el nivel del potencial umbral.
- Nodulo sinoauricular poseen la frecuencia de descarga mas rapida, y las celulas de los denominados marcapasos «subsidiarios» descargan a una frecuencia inferior manteniendo la jerarquı´a normal.
- B aumento en el umbral en el voltaje--> C disminuciòn del potencial diastolico de membrana d aumento de la pendiente despolarizacion de la fase 4 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO CONTROLA LA ACTIVIDAD DE MARCAPASOS ANOMALIAS METABOLICAS, SUSTANCIAS ENDOGENAS O FARMACOLOGICAS PARASIMPATICO: ACETILCOLINA - HIPERPOLARIZAR LA CELULAS Y PRODUCE UN AUMENTO de la conductacia de los canales de K y Calcio
- Efecto parasimpatico en el potencial de acciòn ( reducciòn de la frecuencia cardiaca) Trastornos degenerativos: supresion de las celulas marcapasos sinusales Bradicardi sinusal o incluso parada sinusal
- DISMINUCION DE LA PENDIENTE AFECTACION DE LA BOMBA NA/K EL GRADO DE SUPRESION Y EL TIEMPO DE RECUPERACION SON PROPORCIONALES A LA FRECUENCIA ESTE MECANISO DESEMPEÑA UN PAPEL CRUCIAL EN EL MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL—> AL IHNIBIR DE FORMA CONTINUA LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS MARCAPASOS SUBSIDARIOS BLOQUEO DE ENTRADA-- PUEDE NO RESPONDER A LA SOBREESTIMULACION
- POTENCIAL DIASTOLICO MAXIMO: dan lugar a una corriente despolarizante y una reducciòn en la conductancia de potasio FOCO AUTONOMO ANORMAL - DEPENDE DEL POTENCIA DE MEMBRANA . CUANTO MAS POSITIVO MAS RAPIDA LA FRECIUENCIA AUTONOMA UNA DIFERENCIA ENTRE AL AUTOMATISMO ALTERADO Y ANORMAL- EL ANORMAL ES MENOS SENSIBLE A LA SUPRESION POR SOBREESTIMULACION
- INICIACION DE UN IMPULSO CAUSADO POR POSTPOTENCIALES ( OSCILACIONES DEL POTENCIAL DE MEMBRANA QUE SE PRODUCEN DURANTE O INMEDIATAMENTE DESPUES DEL PA PRECEDENTE.
- LAS ARRITMIAS DESENCADENADAS POR PPT OCURRE CUANDO AUMENTA LA FC
- INTOXICACION POR DIGITALICOS FUE LA PRIMERA CAUSA OBJETIVIZADA CAPAZ DE PRODUCIR PPT.
- FUNCION ANORMAL DEL RS --- INCREMENTO DE CALCIO A NIVEL INTRACELULAR - TV POLIMORFICA CATECOLAMINERGICA. INHIBIR ADENILATO CICLASA Y ADENOSIMONOFOSFATO CICLICO--> POR EFECTO DE CATECOLAMINAS PERO NO ALTERA BOMBA NA/K
- FASE DE MESETA ES UN PERIODO DE ALTA RESISTENCIA DE MEMBRANA Y BAJO FLUJO DE CORRIENTE PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA REPOLARIZACION O DESPOLARIZACION
- FALLA DE PROPAGACION DEL IMPULSO ELECTRICO
- Cuando un impulso llega a un tejido que todavı´a se encuentra refractario, la conduccio´n no se produce o se transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual que explica varios feno´menos como el bloqueo o la conduccio´n funcional so´lo por una de las ramas del haz de His de un latido prematuro, el feno´meno de Ashman durante fibrilacio´n auricular (FA) o la conduccio´n aberrante dependiente de la aceleracio´n.
- Todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en una fase de completamente refractaria el impulso se extingue Un grupo de fibras no se activa durane la onda inicial de despolarizacion , estas fibras pueden exitarse antes de que se exinga El el impulso, oor que aun estan en tiempo de despolarizarse - pueden ser como vinculo para exitar zonas previa,ente despolarizadas pero Que ya se han recuperado de la despolarizacion inicial PROPAGACION REPETITIVA DE LA ONDA DE ACTIVACION QUE VUELVE A SU LUGAR DE ORIGEN PARA VOLVER ACTIVAR LA ZONA YA ACTIVADA.
- mecanismo de reentrada clasico se basa en un obstaculo anatomico no excitable rodeado por una vıa circular en la que el frente de onda puede «reentrar» y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obsta´ culo anato´mico determina la presencia de dos vias Cuando el frente de onda encuentra el obstaculo, avanza por una de las vıas (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada. Se denomina intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el frente de la onda de reentrada y la cola de la onda preceden Este intervalo permite que la onda reentrante continue propagandose por el circuito. Su presencia posibilita adema´ s que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulacio´n externas y explica los feno´menos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupcio´n de la taquicardia mediante la estimulacio´n ele´ ctrica.
- V: VELOCIDAD DE CONDUCCIÒN
- Heterogeneidades dinamicas de las propiedades electrofisiologicas del tejido involucrado Bloqueos pequeños e inestables .
- ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN DE LOS MIOCITOS, FIBRAS Y LA DISTRIBUCION DE LAS UNIONES GAP UN NUMERO MAYOR DE CANALES CAPACES DE PROPAGAR EL IMPULSO LONGITUDINALMENTE QUE TRASVERSAL.
- ONDAS DE DESPLAZAMIENTO Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de propagacion de la espiral y causa conduccion lenta y bloqueo . A diferencia del modelo de circuito guı´a, en este tipo de reentrada sı´ que existe un intervalo plenamente excitable. La punta de la onda se desplaza a lo largo de una trayectoria compleja y puede irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina «rotura» —break-up— de la onda madre). FA Y VENTRICULAR Y TV POLIMORFICA
- Taquicardia auricular focal- automatismo o mecanismos de reentradda Fluter auricular tipico: el frente de onda circula por la AD alrededor del anillo de la valvul tricuspide en sentido antihorario y horario. ---> Circuito de macroentrada. Los obstaculos anatomicos y funcionales crean el sustrado. Atipico ccon intervencions realizadas anteriormente crea barreras. Fibrilacion auriculs- arritmia sostenida mas frecuente, EL ORIGEN DE SUS IMPULSO SE ENCUENTRA EN LAS VENAS PULMONARES Corresponde a AUTOMATISMO FOCAL ANORMLAL AD POR CIRCUITOS DE MICROENTRADA
- Mecanismo de reentrada clàsico. COMPLEJO AURICULAR PREMATURO Respuesta ante un estimulo prematuro, el estimulo puede bloquearse en la via rapida a causa de un periodo refractario mas largo y propagarse por la via lenta. Si la conduccion es suficiente lenta, la via rapida puede recuperarse CIRCUITO DE ENTRADA TAQUICARDIA DEL NODO AV CUANDO SE PERPETUA
- FORMADO POR EL SISTEMA ANTIDROMICA—COMPLEJO QRS ANCHO