Este documento describe el sistema de conducción cardíaco y los trastornos de ritmo y conducción. Explica que el sistema de conducción mantiene el ritmo cardíaco a través de estructuras como el nódulo sinusal y el nódulo auriculoventricular. Describe los mecanismos de las arritmias como la automatización anormal, la reentrada y la excitabilidad alterada. Finalmente, clasifica diferentes tipos de arritmias como la bradicardia sinusal, la taquicardia sinusal y el síndrome del nódu

1. TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN Y DEL
RITMO CARDÍACOS
Sánchez Cardel Alfonso

2. Introducción
• El músculo cardíaco es el único entre los otros músculos
capaz de generar y conducir con rapidez sus propios
impulsos eléctricos o potenciales de acción.

3. Sistema de Conducción del Corazón
• El sistema de conducción es el que mantiene la eficiencia de
la función de bomba del corazón.
• Las células especializadas de los marcapasos originan
impulsos, por ende el sistema de conducción es el que
controla el ritmo cardíaco.
• El sistema excitatorio especializado de conducción está
constituido por:
1. Nódulo sinoauricular (SA)
2. Vías internodulares
3. Nódulo auriculoventricular
4. Haz de His

6. • El nódulo SA tiene una velocidad intrínseca de
producción de impulsos entre 60-100 veces por minuto,
que mantiene una función de marcapasos.
• Esta constituido por fibras musculares fusiformes que
miden entre 10-20 mm de longitud y 2-3 mm de ancho.
• Localizadas en la pared posterior de la aurícula derecha.
• La irrigación sanguínea es provista por la arteria
circunfleja.

9. • Los impulsos que nacen en el nódulo SA atraviesan la
aurícula en dirección AV.
• Hay 3 vías internodulares entre el SA y el AV:
1. Bachmann, anterior
2. Wenckebach, intermedio
3. Thorel, posterior
Estas vías se anastomosan en un sitio proximal al nódulo
AV, la conducción interauricular parece producirse a través
del haz de Bachmann.

10. • El corazón tiene dos sistemas de conducción:
1. Controla la actividad de la aurícula
2. Controla la actividad del ventrículo
El nódulo AV conecta los dos sistemas y conduce los
estímulos entre las aurículas y ventrículos.
Es una estructura ovoide compacta que mide 1 x 3 x 5 mm.
Se localiza por debajo del endocardio de la aurícula
derecha, delante del seno coronario y encima de la
inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide.

12. • El nódulo AV se divide en 3 regiones:
1. AN o de Transición (entre la aurícula y el resto del
nódulo)
2. N, intermedia o nodal
3. NH o superior (donde se encuentra el sistema de
conducción)
En la porción AN del nódulo la fibras auriculares se unen
con fibras de conexión muy pequeñas, la velocidad de
conexión en estas es muy lenta.
Cuando este atraviesa la región nodular en dirección a la
zona NH se produce un retraso adicional.

13. Sistema de Purkinje
• Va dirigido hacia los ventrículos, consta de fibras largas que
permitan la conducción rápida de los impulsos y la
excitación de las masas ventriculares derecha e izquierda.
• Se originan en el nodo AV y forman el haz de His.
• Penetra en los ventrículos y se divide casi de formas
inmediata en las ramas izquierda y derecha.
• El tronco principal de la rama izquierda se extiende
alrededor de 1-2 cm antes de ramificarse a medida que
ingresa en el área septal y se divide en dos segmentos:
fascículos posterior y anterior izquierdo.

15. Potenciales de Acción
• Un estímulo desencadena un fenómeno denominado potencial de acción.
• las células cardíacas contienen una carga eléctrica negativa en su interior
en comparación con la carga positiva del exterior.
• En el estado de reposo la membrana es permeable al K y mucho menos
permeable al Na y Ca.
• Las cargas opuestas se alinean a lo largo de la membrana.
Polarizado Despolarizado

16. • La despolarización se produce cuando la membrana
celular adquiere una permeabilidad selectiva a los iones
como el Na, estos ingresan en la célula y causan un
aumento del potencial intracelular hasta transformarlo en
positivo.
• La repolarización es el restablecimiento del potencial de
membrana en reposo, comprende el flujo de cargas
eléctricas hacia el exterior y el retorno del potencial de
membrana a su estado de reposo.
• Aumenta la permeabilidad de la membrana al K y
atraviesa la membrana y salgan de la célula, eliminando
así cargas positivas del interior de la célula y regresando
a una carga negativa en su interior.

17. Potenciales de acción Cardíacos
• El músculo cardíaco tiene 3 modalidades de canales
iónicos de membrana que cooperan en los cambios de
voltaje: canales de sodio rápidos, canales de sodio
lentos y canales de potasio.
• El potencial de acción se divide en 5 fases:
1. Fase 0
2. Fase 1
3. Fase 2
4. Fase 3
5. Fase 4

18. Fase 0
• Es estimulada por la apertura de los canales de Na rápidos en el
músculo auricular y ventricular con un ingreso inmediato de Na.
• Los potenciales de acción originados en los nódulos SA y AV
están mediados por corrientes de calcio lentas.
• El punto en el cual se abren los canales de sodio se denomina
umbral de despolarización.
• Cuando la célula alcanza este umbral tiene lugar el ingreso rápido
de Na.
• El exterior adquiere entonces cargas negativas.
• El potencial de membrana cambia entonces de un valor de reposo
de alrededor de – 90 mV a +20 mV.

19. • Cuando una célula cardíaca es estimulada a
despolarizarse, se propaga una onda de despolarización
en todo el corazón, célula por célula.
Fase 1
• Se produce durante el pico del potencial de acción es la
inactivación de los canales de Na rápidos y un aumento
de la permeabilidad al Na.
• La disminución de la actividad intracelular reduce el
potencial de membrana a un nivel cercano a 0 mV, desde
el que se origina la meseta o fase 2.

20. Fase 2
• Representa la meseta del potencial de acción.
• La permeabilidad del K es baja lo que permite que la
membrana permanezca despolarizada durante la meseta.
• El ingreso de Ca contribuye al mantenimiento de la meseta.
• Los potenciales de acción del músculo cardíaco se prolongan
entre 3-25 veces más que los del músculo esquelético.
• La meseta coincide con el segmento ST del ECG.

21. Fase 3
• Refleja la repolarización rápida final y comienza con el
descenso del potencial de acción.
• Los canales lentos se cierran y cesa el ingreso de Ca y
Na.
• Se produce un aumento de la permeabilidad al K que
contribuye a movilizarlo fuera de la célula y restaurar el
potencial de membrana de reposo a -90 mV.

22. Fase 4
• Representa el potencial de membrana de reposo.
• La actividad de la bomba Na-K mantiene el potencial de
membrana mediante el transporte de Na fuera de la
célula y el paso del K hacia el interior.
• Esta fase se asocia con la diástole.

24. Respuesta rápida y lenta
• Respuesta rápida: se produce en las células
miocárdicas de la aurículas, los ventrículos y las fibras de
Purkinje, se caracterizan por la apertura de canales de
Na dependientes de voltaje (canales de Na rápidos).
• Los potenciales de acción cardíacos son conducidos
hacia las células miocárdicas que reaccionan
rápidamente para producir un cambio en el potencial de
membrana hasta alcanzar un nivel umbral.
• Una vez alcanzado los canales de Na se abren e inician
el ascenso rápido de la fase 1 del potencial de acción.

25. • Respuesta lenta: se produce en el nódulo SA y las fibras
conductoras del nódulo AV.
• La característica de estas células del marcapasos es su
despolarización espontánea durante la fase 4.
• La permeabilidad de la membrana celular permite el
ingreso lento de iones a través de los canales lentos.
• Este flujo continua hasta que se alcanza el umbral de
descarga.
• Su función principal es permitir el ingreso de Ca para el
mecanismo de excitación-contracción.

27. Períodos refractarios absoluto y relativo
• Período refractario: es aquella curva durante el potencial de
acción en el que ningún estímulo puede desencadenar otro
potencial de acción.
• Período refractario absoluto: abarca las fases 0,1 y 2 y parte
de la fase 3.
• Periodo refractario relativo: Cuando la repolarización ha
permitido que el potencial de membrana regrese por debajo del
umbral, la célula puede responder a un estímulo superior al
normal, se presenta durante la fase 3.
• Período excitatorio supernormal: durante el cual un estímulo
débil puede desencadenar una respuesta, se extiende desde el
final de la fase 3 al comienzo de la fase 4.

29. Electrocardiografía
• Es el registro grafico de la actividad eléctrica del corazón.
• Las corrientes eléctricas se diseminan a través del cuerpo
hacia la piel, donde pueden ser captadas.
• Onda P: representa el nodo SA y la despolarización auricular.
• Complejo QRS: representa la despolarización ventricular.
• Onda T: indica la despolarización del nodo AV, sus ramas y el
sistema de Purkinje.
• La repolarización auricular ocurre durante la despolarización
ventricular y queda oculta por el complejo QRS.

31. El eje horizontal del ECG mide el tiempo (segundos) y el eje vertical mide
amplitud del impulso (mV).
Cada línea vertical gruesa representa 0,2 segs y cada línea vertical
delgada representa 0,04 segs, cada línea horizontal gruesa representa
0,5 mV.

32. Derivaciones del ECG
• I
• II
• III
• AVR
• AVL
• AVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
BIPOLARES +/-
MONOPOLARES+
Los potenciales eléctricos registrados en
cualquiera de las extremidades deben ser iguales
sea cual fuere la parte de la extremidad donde se
coloca el electrodo.

33. Trastornos de la Conducción y del
Ritmo Cardíaco
Hay dos tipos de trastornos:
1. Los del ritmo
2. Conducción del impulso

34. Mecanismos de las arritmias y de los
trastornos de la conducción
• La capacidad de algunas células del sistema de
conducción para iniciar un impulso o un potencial de
acción espontáneamente se denomina automatismo.
• El nodo SA tiene una velocidad entre 60-100 veces por
minuto.
• Actúa como marcapasos del corazón porque alcanza un
umbral para la excitación antes de que las demás partes
del sistema de conducción se hayan recuperado lo
bastante como para despolarizase.

35. • Si el nodo SA desencadena impulsos mas lentos o su
conducción es bloqueada, otras estructuras son capaces
de reemplazarlo como:
I. Nódulo AV
II. Haz de His
III. Fibras de Purkinje
El nódulo AV emite impulsos a una velocidad de 40 a 60
veces por minuto.
Fibras de Purkinje emiten impulsos a una velocidad de 20
a 40 veces por minuto.

36. • Marcapasos ectópico: es un foco excitable localizado
fuera de un nódulo SA.
• Pueden acentuarse en estructuras del sistema de
conducción o en células musculares de las aurículas o de
los ventrículos.
• Estos inician contracciones prematuras, ya que no
respetan las vías de conducción normales y no se
acoplan con los procesos mecánicos del corazón.

37. • Excitabilidad: describe la capacidad de una célula de
responder a un impulso y de generar un potencial de
acción.
• Las células miocárdicas lesionadas o reemplazadas por
tejido cicatrizal carecen de excitabilidad normal.
• La conductividad es la capacidad de conducir impulsos
y la refractariedad es la extensión con la cual la célula
es capaz de responder a un estímulo aferente.

38. • El fenómeno de reentrada se da en áreas que conducen con lentitud el
estímulo y un bloqueo de conducción unidireccional.
• Pueden desarrollarse en cualquier sector del sistema de conducción.
• Los factores que contribuyen son la isquemia, el infarto y aumento de los
niveles séricos de K.

39. • Hay varias formas de reentrada:
1. Reentrada anatómica: la onda excitatoria que transcurre
por una vía específica.
Arritmias asociadas a este tipo de reentrada son:
a) Taquicardia supraventricular paroxística
b) Síndrome de Wolff-Parkinson-White
c) Fibrilación auricular
d) Aleteo auricular
2. Reentrada funcional: no depende de una estructura
anatómica del circuito, si no de las diferencias locales de la
velocidad de conducción. Se dice que son polimorfas y que
también pueden deberse a cortocircuitos.

40. Tipos de arritmias
• En un corazón sano conducido por las descargas del
nódulo sinusal la FC oscila entre 60-100 latidos por
minuto.
• En el ritmo sinusal normal una onda P preceda a cada
complejo QRS, y los intervalos RR, permanecen
relativamente constantes a lo largo del tiempo.
• Las alteraciones del nódulo SA ocasionan cambios de la
frecuencia cardíaca o del ritmo.

42. Bradicardia sinusal
• Es la frecuencia cardíaca menor a 60 latidos por minuto.
• La onda P precede a cada complejo QRS, la presencia de una onda P y
un intervalo PR (0,12-0,20 seg) normal indica que el impulso se origino en
el nodo SA.
• La estimulación vagal disminuye la frecuencia de descarga del nódulo SA
y la conducción a través del nódulo AV.
• Implica un mal pronóstico de Infarto de Miocardio.

43. Taquicardia sinusal
• Es la aceleración de la FC a más de 100 latidos por minuto que se
origina en el nódulo SA.
• Una onda P y un intervalo PR normales preceden a cada complejo
QRS.
• Existe un incremento del automatismo relacionado con la
estimulación simpática o la inhibición del tono vagal.
• Fármacos como la atropina, adrenalina.
• Puede asociarse con:
I. Insuficiencia cardíaca congestiva
II. Infarto de Miocardio
III. hipertiroidismo

44. Síndrome del nódulo sinusal enfermo
• Describe formas de alteración de la formación del impulso
cardíaco y de la conducción intraauricular y AV.
• Es el resultado de:
1. Destrucción total o subtotal del nodo SA
2. Discontinuidad entre el nódulo y la aurícula
3. Alteraciones inflamatorias o degenerativas de los
nervios que rodean al nódulo
4. Cambios anatomopatológicos en la pared auricular.

45. • Las arritmias asociadas con este síndrome se encuentran:
I. Bradicardia sinusal persistente
II. Pausas sinusales prolongadas
III. Combinación de las alteraciones de la conducción en
nódulos SA y AV con paroxismos alternados de
taquiarritmias auriculares rápidas regulares o irregulares y
períodos de frecuencias auricular y ventricular lentas.
Las manifestaciones son: confusión, mareos, síncope y
palpitaciones.
El tratamiento depende del problema y suele requerir el
implante de un marcapasos permanente.

46. Arritmias de origen auricular
• Los impulsos provenientes del nódulo SA atraviesan las vías de
conducción desde la aurícula al nódulo AV.
• Las arritmias de origen auricular son las contracciones auriculares
prematuras, la taquicardia supraventricular paroxística, aleteo auricular y
fibrilación auricular.

47. Extrasístoles auriculares
• Se originan en las vías de conducción auricular o en las células
musculares auriculares y se desarrollan antes del próximo impulso
originado en el nódulo SA, este impulso contráctil suele trasmitirse
al ventrículo y de regreso al nódulo SA.
• La trasmisión retrógrada hacia el nódulo SA suele interrumpir el
siguiente latido sinusal y determinar la aparición de una pausa
entre los 2 latidos conducidos normalmente.
• Se asocia con:
1. Infarto de miocardio
2. Intoxicación por digital
3. Hipoxia
4. Disminución de la concentración sérica de K

48. Taquicardia supraventricular paroxística
• Son las arritmias que se originan encima de la bifurcación
del haz de His.
• Comienzan y terminan de manera súbita.
• Pueden ser resultado de:
1. reentradas en el nódulo AV
2. síndrome de Wolff-Parkinson-White
3. Reentradas en el nódulo SA

49. Aleteo auricular
• Es una taquicardia ectópica auricular rápida, con una frecuencia
de 240 a 450 latidos por minuto.
• Hay dos tipos:
1. Tipo I o clásico: se debe a un mecanismo de reentrada en la
aurícula derecha y puede ser manejado e interrumpido con
técnicas de control auricular.
La frecuencia auricular oscila alrededor de 300 latidos por minuto.
2. Tipo II: su mecanismo se desconoce.
La frecuencia puede oscilar de 240-300 latidos por minuto.
El complejo QRS puede ser normal o anormal dependiendo de la
presencia de defectos de la conducción intraventricular o de la
conducción ventricular aberrante.

50. Fibrilación auricular
• Impulsos caóticos que se propagan en direcciones diferentes y producen
despolarizaciones auriculares desorganizadas sin una contracción
auricular efectiva.
• Se originan múltiples cortocircuitos de reentrada pequeños en la aurícula
en forma constante que colisionan, desaparecen y vuelven a surgir.
• Las células auriculares no pueden repolarizarse a tiempo para el
siguiente estímulo.
• En el ECG hay una actividad eléctrica auricular desorganizada, irregular
y sin ondas P discernibles.

51. • La fibrilación auricular es la única arritmia común en la
que la frecuencia ventricular es rápida y el ritmo es
irregular.
• La frecuencia auricular oscila entre 400 y 600 latidos por
minuto.
• La respuesta ventricular es por completo irregular y su
frecuencia varía de 80-180 latidos por minuto.
• Es la arritmia crónica más frecuente y su incidencia
aumenta con la edad.

52. • Los síntomas son variables, en algunos pacientes son
mínimos, pero pueden abarcar palpitaciones hasta
edema pulmonar agudo.
• El tratamiento de la fibrilación auricular depende de su
causa, en el momento en que se estableció y su
persistencia.
• Se pueden administrar anticoagulantes para evitar el
EVC.
• Betabloqueantes para controlar la frecuencia ventricular.

53. Trastornos de la conducción y del ritmo ventricular
• La interrupción de la conducción del impulso a través de
las ramas del haz se denomina bloqueo de rama.
• Estos en general no causan alteraciones del ritmo o de la
frecuencia del corazón pero interrumpen la progresión
normal de la despolarización y determinan la contracción
de un ventrículo antes que el otro.
• Esto se refleja en un complejo QRS más ancho que el
tiempo normal de 0,04 a 0,10 seg.

54. Síndrome del QT largo y torsades de pointes
• Se caracteriza por una prolongación del intervalo QT que
puede producir un tipo característico de taquicardia
ventricular polimorfa denominada torsades de pointes y
muerte súbita.
• Es causado por diversos factores y condiciones que
reducen el flujo de K hacia el exterior de la célula,
aumentan la entrada de Na y Ca hacia el interior.
• Existe un retraso en la repolarización de los ventrículos y
el desarrollo de pospotenciales despolarizantes que
desencadenan la arritmia.

55. • La presencia de un QT mayor a 440 mseg en los
hombres y mayor de 460 mseg en las mujeres se
relacionó con el síndrome de arritmia y muerte súbita.
• Se clasifica en:
1. Forma hereditaria: se debe a alteraciones de las
proteínas de membrana de los canales iónicos de Na y
de K.
2. Forma adquirida: se vínculo con abuso de cocaína,
desequilibrio electrolítico, bradicardia acentuada, infarto
de miocardio, neuropatía autonómica, fármacos como
el verapamilo (bloqueante de Ca).

56. Extrasístoles ventriculares
• Es causada por un marcapasos ventricular ectópico.
• El ventrículo no es capaz de repolarizarse para responder al
siguiente estímulo, este retraso suele denominarse pausa
compensatoria y se produce mientras el ventrículo logra
reestablecer su ritmo anterior.
• El volumen diastólico no basta para satisfacer las necesidades
del sistema arterial y por tanto la amplitud del pulso esta muy
disminuida.

57. Taquicardia ventricular
• Ritmo cardíaco que se origina distal a la bifurcación del haz de His o en el
sistema de conducción.
• Frecuencia ventricular de 70-250 latidos por minuto y una instalación
súbita o insidiosa.
• En el ECG los complejos QRS son anchos, espiculados y de aspecto
anormal que duran mas de 0,1 seg.
• Puede ser prolongada o desaparecer de forma espontánea.
• Produce una disminución del tiempo de llenado diastólico que puede
suprimir el volumen minuto cardíaco.

58. Aleteo y fibrilación ventricular
• El patrón electrocardiográfico muestra ondas sinusoidales
similares a oscilaciones grandes con una frecuencia de
150-300 latidos por minuto.
• El ventrículo tiembla pero no se contrae.
• Existe una desorganización evidente sin ondas ni
intervalos identificables.

59. Bloqueo AV de primer grado
• Se caracteriza por un intervalo PR prolongado que refleja un
retraso en la conducción AV, pero todos los impulsos auriculares
llegan a los ventrículos.
• Suele producirse un ritmo auricular y ventricular regular.
• Puede deberse a un retraso en el nódulo AV o en el sistema de
Purkinje.
• Se asocia con infarto de miocardio o por una infección como fiebre
reumática o miocarditis.
• En general no ocasiona síntomas.

60. Bloqueo AV de segundo grado
• Se caracteriza por un trastorno de conducción intermitente de
uno o más impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos.
1. Tipo Mobitz I o Wenckebach: hay un alargamiento de
intervalo PR hasta que un impulso es bloqueado y la
secuencia vuelve a comenzar.
2. Tipo Mobitz II: se produce un bloqueo intermitente de los
impulsos auriculares con un intervalo PR constante. Se
acompaña de infarto de la cara anterior del miocardio y
puede exigir un marcapasos temporal o permanente.

61. Bloqueo AV de tercer grado
• Es bloqueada la conducción del impulso desde el nódulo SA y las
aurículas hacia el nódulo AV, y la despolarización de las aurículas y
de los ventrículos queda bajo el control de marcapasos diferentes.
• La aurícula conserva su frecuencia normal, pero los ventrículos
desarrollan su propia frecuencia.
• Ocasiona una disminución del volumen minuto cardíaco con períodos
de síncope, denominados ataques de Stokes-Adams.
• La mayoría requiere un marcapasos cardíaco permanente.

62. Bibliografía
• C.M. Porth, Fisiopatología, Salud enfermedad: un
enfoque conceptual, Editorial Medica Panamericana, 7
edición, paginas 581 – 601.
• Guyton A C., Hall J. E. Tratado de Fisiología Médica,
Editorial ELSEVIER, Decimoprimera Edición.
• Ross M.H, Histología: Texto y atlas color con Biología
Celular y Molecular, Editorial Medica Panamericana, 5
Edición.