El documento describe las propiedades fisiológicas del músculo cardiaco, incluyendo su cronotropismo, dromotropismo e inotropismo. Explica los mecanismos del potencial de acción cardiaco y cómo este dispara la contracción a través del acoplamiento excitación-contracción. También describe los factores que afectan la fuerza y velocidad de la contracción cardiaca como la irrigación coronaria y los requerimientos metabólicos del miocardio.

1. FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR

2. LA FUNCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO CONSISTE EN DESARROLLAR TENSIÓN Y
ACORTAMIENTO A UNA FRECUENCIA ACORDE CON LAS DEMANDAS DEL CUERPO
PROPIEDADES FISIOLÓGICAS:
Cronotropismo
• Ejecutada de
manera primordial
en el nodo SA y en
menor grado en el
nodo AV
Dromotropismo
• Rapidísima en el
haz de His y red
de Purkinje, siendo
lenta en el nodo
auriculoventricular
Inotropismo
• Mejor en el
musculo
ventricular

4. • LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO DEBE
SER PRECEDIDA POR UN POTENCIAL DE ACCIÓN, EL
CUAL INICIA LOS EVENTOS CARDIACOS E IÓNICOS
QUE CULMINAN CON LA SÍSTOLE VENTRICULAR
• LA RED DE PURKINJE PERMITE RÁPIDA CONDUCCIÓN
DEL IMPULSO, DE MODO QUE LAS FIBRAS
MUSCULARES VENTRICULARES SON EXCITADAS
SINCRÓNICAMENTE

5. • EN LAS CÉLULAS CARDIACAS OCURREN ALTERACIONES TRANSITORIAS DE LA
PERMEABILIDAD A CIERTOS IONES LO QUE CAUSA UNA ALTERACIÓN ELÉCTRICA EN LA
SUPERFICIE Y EN EL INTERIOR DE LA CÉLULA GENERANDO UN POTENCIAL DE ACCIÓN
Automáticas
• Potencial de reposo de –60mV
• El potencial gradualmente se va haciendo más positivo
• La irregular y lenta despolarización diastólica es señal
de actividad espontánea
Excitables
• Potencial de reposo de –80mV
• Se despolarizan por acción de un estimulo
• Las células musculares de las aurículas y ventrículos
son excitables, pero normalmente no poseen
capacidad automática o de marcapaso

6. • LAS FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN ESTÁN RELACIONADAS AL MOVIMIENTO DE IONES
A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR
• LA FASE DE DESPOLARIZACIÓN ES RELACIONADA AL MOVIMIENTO DE SODIO AL INTERIOR
CELULAR POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCTANCIA DE LA MEMBRANA A ESTE ION Y
ASOCIADA A UN TRANSITORIO DESCENSO DE LA CONDUCTANCIA AL K+

7. • LA BOMBA DE CALCIO ES MUY IMPORTANTE, PUES CONTROLA EL PAPEL DEL MISMO EN
LA INICIACIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
• LA CONDUCTANCIA AL CALCIO ES INACTIVADA MÁS LENTAMENTE QUE LA CONDUCTANCIA
AL SODIO, Y ESTO DETERMINA LA DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
• EL CALCIO EXTRACELULAR ES REQUERIDO PARA LA CONTRACCIÓN CARDIACA, LA
EXCITACIÓN ELÉCTRICA DE LA MEMBRANA Y LA ACTIVACIÓN MECÁNICA DEL PROCESO
CONTRÁCTIL

8. • EXISTE MAYOR FRECUENCIA EN LA CHISPA DE LAS CÉLULAS SINOAURICULARES QUE EN
OTROS POTENCIALES MARCAPASOS, LOS CUALES NORMALMENTE ACTÚAN COMO UN
RÁPIDO SISTEMA DE CONDUCCIÓN. SÓLO CUANDO HAY DETERIORO EN LA CONDUCCIÓN
AURICULAR O AURICULOVENTRICULAR, LLEGA A SER IMPORTANTE LA CAPACIDAD DE
MARCAPASO DE LA UNIÓN AV O FIBRAS DE PURKINJE

9. • NODO SINOAURICULAR A TRAVÉS DE LAS AURÍCULAS
(0.5M/S)
• CÉLULAS DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR (0.2M/S)
• HAZ DE HIS Y MÚSCULO VENTRICULAR (0.8 A 1M/S)
• TEJIDO DE PURKINJE (5 M/S)

10. RELACIÓN ENTRE LOS EVENTOS ELÉCTRICOS Y
MECÁNICOS DE LA CONTRACCIÓN
• DURANTE LA DESPOLARIZACIÓN Y LA FASE INICIAL DE LA REPOLARIZACIÓN, LA CÉLULA SE
ENCUENTRA EN ESTADO REFRACTARIO INCAPAZ DE RESPONDER A ESTÍMULOS, YA QUE SU
VOLTAJE NO ES SUFICIENTEMENTE NEGATIVO PARA INICIAR EL PRÓXIMO POTENCIAL DE ACCIÓN
Periodo refractario absoluto
Cuando el voltaje intracelular
es mayor de –50 mV, no
importa cuán intenso sea el
estímulo, no iniciará un
nuevo potencial de acción,
pues la célula es inexcitable
Periodo refractario relativo
Si el voltaje llega a ser más
negativo se requieren
estímulos más fuertes que el
normal para originar una
respuesta

11. EL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO DISPARA LA CONTRACCIÓN MECÁNICA A
TRAVÉS DE UN PROCESO LLAMADO ACOPLAMIENTO– EXCITACIÓN–CONTRACCIÓN
EN EL MÚSCULO CARDIACO, DOS MECANISMOS SON RESPONSABLES DE LA ELEVACIÓN DE
LOS NIVELES DE CALCIO INTRACELULAR:
1. EL CALCIO ES LIBERADO DESDE UN COMPARTIMIENTO DE ALMACENAMIENTO
INTRACELULAR LLAMADO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
2. EL CALCIO EXTRACELULAR SE DIFUNDE DENTRO DE LA MEMBRANA CELULAR DURANTE
LA FASE DOS DEL POTENCIAL CARDIACO DE ACCIÓN

13. Tetanos
• No es posible en el corazón,
debido a que el potencial de
acción es tan largo como el
meanismo contráctil con un
largo periodo refractario que
impide fenómenos de
sumación durante el proceso
contráctil
Variaciones en la fuerza de
contracción del miocardio
• Estas se presentan como
resultado de cambios en la
longitud de las fibras
musculares, y la velocidad de
acortamiento depende de la
tensión

14. • LA CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA O ISOVOLUMÉTRICA ES CUANDO LA PRESIÓN EN LOS
VENTRÍCULOS CONTINÚA ELEVÁNDOSE SIN OCURRIR ACORTAMIENTO MUSCULAR
• LA FUERZA DE LA CONTRACCIÓN VENTRICULAR DISMINUYE HASTA EL PUNTO DONDE LA
PRESIÓN INTRAVENTRICULAR CAE POR DEBAJO DE LA PRESIÓN AÓRTICA Y PULMONAR,
OCURRIENDO UN FLUJO RETRÓGRADO QUE PRODUCE CIERRE ABRUPTO DE LAS
VÁLVULAS SEMILUNARES A LO QUE SE CONOCE COMO PROTODIÁSTOLE

15. • INFLUENCIADA DE DOS MANERAS
• A TRAVÉS DEL LLENADO DIASTÓLICO, QUE EN UN PROCESO INTRÍNSECO DE
REGULACIÓN, DEBIDO A CAMBIOS EN LA LONGITUD DEL MÚSCULO
• POR ALTERACIONES DEL INOTROPISMO O CONDICIÓN CONTRÁCTIL, LO CUAL ES UN
PROCESO EXTRÍNSECO DE REGULACIÓN, USUALMENTE LLEVADO A CABO POR INFLUENCIA
HUMORAL O NEURAL.

16. • 3 MECANISMOS:
• LLENADO DIASTÓLICO (LEY DE STARLING).
• EFECTO DEL INTERVALO–ESTIRAMIENTO. ÉSTE ES UN FACTOR INTRÍNSECO QUE PUEDE
PRODUCIR INCREMENTO TEMPORAL DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA
• AUTORREGULACIÓN HOMEOMÉTRICA. UN INCREMENTO EN LA POSCARGA CAUSARÁ UNA
DISMINUCIÓN EN LA FUERZA, VELOCIDAD Y DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN DEL
MÚSCULO CARDIACO ESTO ES UNA “AUTORREGULACIÓN HOMEOMÉTRICA “PUES OCURRE
SIN CAMBIOS EN LA LONGITUD DE LA FIBRA

17. • FACTORES QUE AFECTAN:
• FACTORES NEUROHORMONALES  DEBIDOS A INFLUENCIAS DEL SISTEMA SIMPÁTICO Y
PARASIMPÁTICO O A ACCIÓN DE CATECOLAMINAS
• FACTORES CLÍNICOS Y FARMACOLÓGICOS  SON LOS CAMBIOS CONTRÁCTILES DEBIDOS
PRINCIPALMENTE A ALTERACIONES SANGUÍNEAS DEL EQUILIBRIO HIDROELÉCTRICO
• FACTORES PATOLÓGICOS  SON DEBIDOS A ISQUEMIA POR OCLUSIÓN CORONARIA O
EFECTOS TÓXICOS RESULTANTES DE BACTERIAS O AGENTES QUÍMICOS

18. • LA IRRIGACIÓN DEL MIOCARDIO
OCURRE DESDE EL EPICARDIO HACIA
EL ENDOCARDIO DE AHÍ, LA MAYOR
SUSCEPTIBILIDAD DEL ENDOCARDIO A
LA HIPOXIA Y AL INFARTO
• EL CORAZÓN DE UN ADULTO NORMAL
TIENE UN FLUJO SANGUÍNEO
CORONARIO DE 70 A 80 ML/100 G/MIN
O SEA, UN FLUJO TOTAL DE 250
ML/MIN, QUE ES APROXIMADAMENTE
EL 5% DEL GASTO CARDIACO.

19. Factores mecánicos
• El flujo es directamente
proporcional a la presión
de perfusión e
inversamente
proporcional a la
resistencia ofrecida por
los canales vasculares
Factores metabolicos
• el mecanismo primario de
control de la perfusión
coronaria es influenciado
por la regulación entre el
aporte y las demandas de
oxígeno ya que un
incremento en la
demanda de oxígeno por
el miocardio lleva a un
aumento del flujo
sanguíneo coronario con
una mayor entrega de
oxígeno
Control neural
• En el corazón latiendo la
estimulación simpática
incrementa la FC,
contractilidad miocárdica
y presión sanguínea
• La estimulación vagal
produce bradicardia,
hipotensión y disminución
de la contractilidad
miocárdica

20. Requerimiento de oxigeno
Tensión de la pared intraventricular.
Frecuencia cardiaca.
Velocidad de acortamiento miocárdico
• EL CONSUMO DE OXÍGENO DEL
CORAZÓN EN REPOSO ES CERCA
DE 8 ML/100 G/MIN, DEL CUAL,
CERCA DE UNA CUARTA PARTE ES
PARA MANTENIMIENTO BÁSICO Y EL
RESTO ES PARA TRABAJO DE
CONTRACCIÓN.

21. Vasopresina
• potente
vasoconstrictor
coronario
Prostaglandinas
• potente vasodilatador
coronario