informe cirrosis

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Calidad, Pertinencia y Calidez
UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
PPP – MEDICINA INTERNA
TEMA:
Cirrosis Hepática
ESTUDIANTES:
ESTEFANNY DÀVILA CUENCA
DANIELA GUZMÁN SÁRATE
DENNYS MÉNDEZ RIVERA
SEMESTRE:
DÉCIMO PRIMERO “A”
DOCENTE:
DRA. KARINA CRUZ
FECHA: 08 -02 -2021

2. Caso Clínico
DATOS DE FILIACIÓN
● APELLIDOS Y NOMBRE: NN
● EDAD: 65 años
● SEXO: Masculino
● ETNIA: Mestizo
● RELIGIÓN: católica
● ESTADO CIVIL: Casado
● OCUPACIÓN: Agricultor
● LUGAR DE RESIDENCIA: El Guabo
MOTIVO DE CONSULTA
● Ictericia
● Vómitos
● Alza térmica
● Dolor abdominal
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente con antecedentes de alcoholismo crónico por 30 años y dm por 10 años familiar refiere
presentar un cambio en la coloración de su escalera y piel hace +/- 22 días acompañado de náuseas y
vomito de tipo alimenticio, alza térmica no cuantificada, refiere que desde hace 8 días presenta dolor
abdominal en hipocondrio derecho en una escala de 7/10 que se irradia hacia epigastrio y flanco
derecho,además un aumento progresivo del perímetro abdominal durante los últimos 30
días,concomitantemente presenta astenia , pérdida de peso. Familiar refiere que los últimos 6 dias la
emesis se volvieron más frecuentes durante todo el día, el dolor abdominal no cede y presenta un
cuadro de confusión, por lo cual acude a servicio de emergencia de esta casa de salud.
Al momento el paciente se encuentra confuso e irritable.
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGI
● ALCOHOLISMO CRÓNICO 30 AÑOS
● DM - 10 AÑOS
● METFORMINA 850mg
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
● MADRE: HTA
● PADRE: DM
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
● APENDICECTOMÍA
HÁBITOS
NO TOXICOLÓGICOS
● Alimentación: 1 - 2 veces/día
● Micción: 2 veces/día
● Defecación: 1 vez/día
● Sueño: 4 horas/día (INSOMNIO)

3. TOXICOLÓGICOS
● Alcohol: +++ (85gr OMS) (+21 UBE/S/10) (30 años)
● Tabaco: +
● Drogas: no refiere
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES:
● FC: 119 lpm
● TA: 100/70 mmHg
● Tº axilar: 38,5 ºC
● FR: 16 rpm
● Sat O2: 95%
ANTROPOMETRÍA:
● IMC: 23,2kg/m2
EXAMEN SOMÁTICO GENERAL
APARIENCIA GENERAL: Regular
FASCIE: Ictérica
BIOTIPO: Pícnico
ESTADO NUTRICIONAL: Malo
ACTITUD: Decúbito supino
DEAMBULA: Si
EXAMEN FÍSICO:
PIEL Y FANERAS
PIEL:
Hipertérmica, turgencia disminuida, palidez
Telangiectasias en cara anterior del tórax
UÑAS: mal estado de conservación, llenado capilar 4’
PELO: Frágil y quebradizo
CABEZA
Normo cefálica
OJOS
Ictericia conjuntival
Xantelasmas en párpado izquierdo
OÍDOS
Conductos auditivos permeables
NARIZ
Fosas nasales permeables
BOCA
Mucosas orales secas
Halitosis
CUELLO
Móvil y simétrico, no se palpan adenopatías
REVISIÓN POR APARATOS Y SISTEMAS
RESPIRATORIO
● INSPECCIÓN: Expansibilidad conservada
● PALPACIÓN: Frémito normal
● PERCUSIÓN: claro pulmonar.
● AUSCULTACIÓN: Murmullo vesicular conservado
CARDÍACO
● INSPECCIÓN: No se visualiza choque de punta
● PALPACIÓN: No se palpa choque de punta

4. ● PERCUSIÓN: Matidez cardíaca
● AUSCULTACIÓN: R1 Y R2 de Tono normal y rítmicos, no se auscultan soplos
DIGESTIVO:
● INSPECCIÓN: Presenta cicatriz en fosa iliaca derecha, se observa distensión abdominal,
circulación colateral (cabeza de medusa)
● PALPACIÓN: globuloso doloroso a la palpación superficial y profunda en hipocondrio
derecho.
● Onda ascítica +
● No se podía palpar hígado ni bazo, ni tumoraciones.
● PERCUSIÓN: matidez cambiante.
● AUSCULTACIÓN: RHA disminuido
GENITO - URINARIO
● INSPECCIÓN: No se observan masas, ni lesiones
● PALPACIÓN: Puntos uretrales negativos
● PERCUSIÓN: Puño percusión negativa
● AUSCULTACIÓN: No se auscultan soplos
● TACTO RECTAL: No valorado
SOMA
INSPECCIÓN: extremidades móviles y simétricas, eritema palmar
PALPACION: Edema 1/3 distal en MI (GODET +)
MOTILIDAD
MOTILIDAD ACTIVA Y PASIVA
Conservado
FUERZA MUSCULAR
Disminuida
SISTEMA NERVIOSO
Confuso e Irritable
Glasgow: 14/15 (Verbal 4)
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
● Síndrome anémico
● Hipertensión portal
● Síndrome febril
● Encefalopatía hepática
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
HÍGADO
● Circulación colateral

5. ● Ascitis
● Dolor abdominal
● Ictericia
● Edemas en miembros inferiores
DIAGNÓSTICO NOSOLOGICO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
● PERICARDITIS CONSTRICTIVA
● CARCINOMA HEPATOCELULAR
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO.
● CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA
PLAN DIAGNÓSTICO

6. ● LABORATORIO
● IMAGENOLOGÍA
HEMOGRAMA
BIOQUÍMICA
PRUEBAS DE COAGULACIÓN

7. PERFIL HEPATICO
PERFIL HEPATICO
PRUEBAS SEROLÓGICAS
ECOGRAFÍA DE ABDOMEN: Parénquima difusamente heterogéneo, bordes hepáticos nodulares y
signos de HP calibre de la vena porta +12mm/Diámetro.

8. ESTUDIO DE LÍQUIDO ASCÍTICO
● Proteínas totales eran 0,50 g/dl
● Leucocitos:9.020
● Polimorfonucleares: 450/ul.
ENDOSCOPIA
HALLAZGOS
● ESOFAGO: Mucosa y motilidad normal.
● Lagos venosos prominentes de 3x10mm
● ESTÓMAGO
● CUERPO:mucosa de curva,inflamatoria,exudativa
RESULTADOS
● VARICES ESOFÁGICAS TIPO A
● PAN GASTRITIS ANTRAL ATRÓFICA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO

9. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
● CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA DE ORIGEN ALCOHÓLICO
TRATAMIENTO
VALORACIÓN PRONÓSTICA

10. CRITERIOS DE SUPERVIVENCIA : se usa para calcular la gravedad relativa de la
enfermedad y la probabilidad de supervivencia de los pacientes a la espera de un trasplante
de hígado.
DEFINICION
Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto
con áreas nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración.
PATOGENIA
La cirrosis es la fase más avanzada de las enfermedades hepáticas, caracterizadas por
inflamación crónica y fibrosis hepática progresiva.
● La fibrosis es consecuencia de la reparación mantenida del tejido hepático secundaria
a una lesión necroinflamatoria.
● La fibrosis hepática avanzada altera la microcirculación hepática y produce áreas
isquémicas y el desarrollo posterior de nódulos de regeneración.
● Mientras que la persistencia prolongada de la inflamación produce un aumento del
número de células estrelladas hepáticas que se activan y secretan grandes cantidades de
colágeno.
● El depósito progresivo de colágeno, junto con otras alteraciones, produce un aumento
de la resistencia intrahepática al flujo portal, que determina el desarrollo de hipertensión
portal y posterior disfunción circulatoria sistémica que caracteriza a la cirrosis.

11. ● Esta disfunción circulatoria sistémica conlleva un aumento del flujo arterial esplácnico,
que incrementa, a su vez, la hipertensión portal.
ETIOLOGIA
● La causa más frecuente de cirrosis hepática en adultos es el alcohol
● Esteatohepatitis no alcohólica
● Infecciones víricas: Hepatitis C - Hepatitis B
Enfermedades autoinmunes
● Hepatitis autoinmune
● Colangitis biliar primaria
● Colangitis esclerosante primaria
Enfermedades vasculares
● Insuficiencia cardíaca congestiva
● Enfermedad venooclusiva
Enfermedades genéticas
● Enfermedad de Wilson
● Hemocromatosis
● Déficit de α1-antitripsina
● Enfermedad por depósito de glucógeno de tipo IV
● Tirosinemia
Tóxicos
● Fármacos (p. ej., metotrexato, α-metildopa, amiodarona)
● Intoxicación por vitamina A
Otras
● Cirrosis biliar secundariahipocolia y/o prurito).
CUSA MÁS FRECUENTE EN ECUADOR: Alcohol, Virus de hepatitis C –B, esteatosis
hepática.
CIRROSIS DE ORIGEN ALCOHOLICO: El consumo crónico de alcohol es en la
actualidad es la causa más frecuente de cirrosis, debido a la disminución de la prevalencia de
la cirrosis por el VHC secundaria al tratamiento con antivirales de acción directa.

12. Se considera que la ingesta de alcohol necesaria para desarrollar una enfermedad hepática
crónica es de un mínimo de 21 unidades de bebida (equivalentes a 10 g de alcohol por unidad)
a la semana durante períodos prolongados de tiempo (en general, superiores a 10 años).
CIRROSIS POR HEPATITIS C: La cirrosis aparece después de una infección por el VHC
de larga evolución. El diagnóstico de cirrosis por el VHC se realiza por métodos
convencionales junto con la positividad del anticuerpo contra el virus C (anti-VHC) y el RNA-
VHC.
CIRROSIS POR HEPATITIS B: La infección por el VHB es la causa más frecuente de
enfermedad hepática crónica en el mundo, el diagnostico se realiza por medio de la detección
del antígeno de superficie del VHB (HBsAg) en el suero. Algunos pacientes, el DNA del VHB
CIRROSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA: Su incidencia está aumentando de forma muy
rápida en la mayoría de los países del mundo debido al aumento de la prevalencia de la obesidad
y la diabetes, que son factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad.
La cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica se asocia también a carcinoma hepatocelular. El
tratamiento de la cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica se basa inicialmente en la pérdida
de peso para los pacientes obesos, cambios en el estilo de vida, aumento del ejercicio físico y
control de las comorbilidades metabólicas asociadas.
CIRROSIS POR HEMOCROMATOSIS: El diagnóstico se realiza por la existencia de
alteraciones típicas de cirrosis junto con el aumento de la saturación de la transferrina y la
concentración sérica de ferritina muy elevada.
En estos casos, los niveles de ferritina son superiores a 1.000 ng/mL y las pruebas de imagen
revelan datos sugestivos de alteración hepática crónica o hipertensión portal.
El diagnóstico puede confirmarse con biopsia hepática y la determinación de la concentración
de hierro en el tejido hepático.
El tratamiento específico de la cirrosis por hemocromatosis es la eliminación del exceso de
hierro corporal mediante sangrías periódicas o aféresis eritrocitaria.
CIRROSIS POR ENEFERMEDAD DE WILSON: debe sospecharse en adolescentes o
adultos jóvenes con cirrosis en ausencia de alcoholismo y marcadores serológicos de VHB y

13. VHC o autoinmunidad. El diagnóstico se sospecha por una baja concentración de
ceruloplasmina y se confirma por una elevada concentración de cobre en el tejido hepático
CIRROSIS BILIAR: Las cirrosis de origen biliar deben sospecharse en los pacientes con
cirrosis que presentan alteraciones analíticas indicativas de colestasis con un aumento de la
fosfatasa alcalina y de la ganma-glutamil-transpeptidasa, que en algunas ocasiones pueden
asociarse a síntomas típicos de obstrucción biliar (ictericia, coluria, hipocolia y/o prurito).
GRADOS
● COMPENSADA GRADO I-II: la cirrosis es asintomática o produce síntomas
inespecíficos; en esta fase, el pronóstico es bueno.
● DESCOMPENSADA GRADO III-IV: Fases más avanzadas, la cirrosis puede
producir una gran variedad de complicaciones con mal pronóstico. Disminución del
número de hepatocitos. Predispone al carcinoma hepatocelular.
CIRROSIS HEPTICA COMPENSADA – FASES INICIALES
CUADRO CLINICO
Es asintomática o produce síntomas inespecíficos, como astenia y/o anorexia ligera. En muchos
casos, la enfermedad se diagnostica de forma casual al descubrir la existencia de signos
sugestivos en la exploración física (arañas vasculares, eritema palmar, circulación colateral
abdominal), alteraciones analíticas, marcadores serológicos positivos de los virus de la hepatitis
En otros casos, la cirrosis se diagnostica durante el seguimiento de pacientes con hepatopatías
crónicas de larga evolución y de causa conocida, en especial alcoholismo o infección por VHC
o VHB.
EXPLORACIÓN FÍSICA
● Hepatomegalia: consistencia aumentada y bordes duros, en especial en el epigastrio,
que en las fases más avanzadas suele desaparecer.
● Esplenomegalia: es menos frecuente.
● Signo cutáneo: Más frecuente son las arañas vasculares en el territorio de la vena cava
superior, junto con telangiectasias y eritema palmar. En algunos pacientes puede
observarse fragilidad ungueal y dedos en palillo de tambor

14. ● En los pacientes con cirrosis de origen alcohólico: son frecuentes la hipertrofia
parotídea y la contractura palmar de Dupuytren
DIAGNOSTICO
● Cociente AST aspartato amino transferasa/ALT alanina aminotrasferasa (GOT/GPT)
sea mayor que 1
● Bilirrubina normal o sólo ligeramente elevada (inf. 3mg/Dl)
● NO BILIAR: fosfatasa alcalina suele ser normal o poco elevada (en general, inferior a
2 veces el valor normal)
● Ganma-glutamil-transpeptidasa(origen alcohólico)
● Elastografía hepática de transición: Es un estudio que utiliza vibraciones de baja
frecuencia durante un ultraqsoinido o un RMN para medir la rigidez de los órganos del
cuerpo, en pacientes sin ascitis. Resutado 12-15 kilopascales. NO INVASIVO.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Plaquetopenia, leucopenia, hiperbilirrubinemia, hipergammaglobulinemia, disminución del
tiempo de Quick (índice que se va a expresar en un análisis la capacidad de la sangre para coagularse
de forma correcta.)
Alteraciones ecográficas compatibles con el diagnóstico de cirrosis (borde hepático irregular
con nodularidad, signos de hipertensión portal

15. CIRROSIS HEPATICA DESCOMPENSADA O FASES AVANZADAS
DESCOMPENSADA: Presentan complicaciones clínicas secundarias a la hipertensión portal
y/o a la insuficiencia hepatocelular. La forma más frecuente la ascitis y los edemas. En otros
pacientes, hemorragia digestiva por varices esofágicas.
En fases más avanzadas de encefalopatía hepática e infecciones bacterianas. (Peritonitis
bacteriana) , Ictericia, Desnutrición, Atrofia muscular, Ginecomastia, Perdida de vello en axila
y pubis. Hemocromatosis, Xantelasmas, Xantomas.
EXAMEN FISICO: Es común observar ictericia, ascitis y edemas en las extremidades
inferiores. En estos pacientes es frecuente la atrofia muscular por sarcopenia, la desnutrición,
la atrofia testicular y la ginecomastia.
En ambos sexos suelen existir trastornos de la distribución del vello, con disminución o pérdida
del vello en las axilas y el pubis. Estos cambios son más característicos en el varón, en quien
el vello adopta una distribución feminoide.
La hiperpigmentación cutánea puede observarse en la hemocromatosis y en la colangitis biliar
primaria avanzada
● COLANGITIS BILIAR los xantelasmas y los xantomas
● NEUROLOGICO: la encefalopatía hepática, como asterixis, bradipsiquia,
alteraciones de la conducta, alteraciones del sueño y signos de parkinsonismo.
DIAGNOSTICO
o Bilirrubinas: mayor a 3 en ambas fracciones trastorno tanto de su captación y
conjugación como de su eliminación
o Fosfatasa alcalina: mayor a 2 en la colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante,
cirrosis biliar secundaria
o Hipergammaglobulinemia policlonal: debida probablemente a la estimulación de los
linfocitos por antígenos de origen intestinal
o Descenso de la tasa de protrombina, la hipoalbuminemia. descenso del colesterol,
o Disminución de los factores de coagulación
o Anemia
ESTUDIOS DE IMAGEN

16. ● Ecografía abdominal + técnica del Doppler.
o Alteración de la ecoestructura hepática junto con bordes irregulares
(nodularidad en la superficie hepática).
o Esteatosis hepática y dilatación via biliar
o Detección precoz del carcinoma hepatocelular.
● Fibrogastropatia: Varices esofágicas
● Histopatologia:
Biopsia: De forma percutánea cuando no existe ascitis y el recuento de plaquetas es
mayor de 50. 000/L y el INR es mayor de 1,5.
Cuando exista ascitis y alteraciones importantes de la coagulación y se considere
necesario realizar una biopsia hepática, debe hacerse por vía transyugular.
2 COMPLICACIONES: Hematoma hepático o hemoperitoneo.
Falsos negativos por una muestra insuficiente o porque se obtenga el tejido de un área
muy fibrosa o con poca afectación por la enfermedad.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Complicaciones características (ascitis, encefalopatía, hemorragia por varices), junto con las
alteraciones analíticas típicas, alteraciones ecográficas compatibles y/o presencia de varices
esofagogástricas en la fibrogastroscopia.
TABLAS PRONOSTICAS E CHILD-PUGH Y MELD

17. COMPLICACIONES
1.-VARICES ESOFAGICAS
Definiciòn: Las VGE se forman debido al aumento de presión y flujo a nivel de los canales
embriogénicos preexistentes que comunican la circulación portal (vena coronaria estomáquica
y venas gástricas cortas) y sistémica (vena ácigos) y/o neoformados por fenómenos de
angiogénesis.
Diagnostico:
● Endoscopia digestiva: se evidencie la hemorragia procedente de una variz esofágica o
gástrica, en forma activa o con signos de hemorragia reciente
o Varices gastroesofágicas tipo 1 - GOV1;Curvatura menor
o Varices gastroesofágicas tipo 2 - GOV2: Fundus
o Varices gástricas aisladas tipo 1- IGV1: gástricas aisladas fundus:
o Varices gástricas aisladas tipo 2- IGV2: cuerpo, antro y píloro
PROFILAXIS:
•Los valores de elastografía < 20 kPa (KILOPASCALS) y plaquetas > 150.000
•Signos rojos (repetir 1 año)
•Sin signos cada 2-3años
Tx: Beta bloqueadores no selectivo y la ligadura endoscópica de varices (LEV).
o BBNS: reducir la frecuencia a 55 pulsaciones por minuto.efecto vasodilatador. Efecto
α-bloqueante débil y a que promueve la liberación de óxido nítrico.
Contraindicaciones:
● hiperreactividad bronquial, bloqueos AV,
● valvulopatía aórtica,
● La bradicardia sinusal, DM1-2 InsD
● EPOC
o Ligadura de Varices Endoscopica: iniciar BBNS y reservar la LEV para los pacientes
que no los toleran o desarrollan efectos secundarios que obligan a su retirada
TRATAMIENTO: Permeabilizar Vía aérea, canalizar 2 vías para reposición de volumen,
transfusión de hemoderivados solo menos de 7 Hb, La hemorragia digestiva precipita la
encefalopatía hepática, y su prevención o tratamiento puede realizarse con disacáridos no
absorbibles lactulosa, lactitol) y/o enemas

18. Terlipresina evasoconstrictor vascular esplácnico de acción prolongada que ocasiona una
notable reducción del flujo sanguíneo y de la presión portal
2.-ASCITIS
La ascitis se define como el acúmulo anormal de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más
común de la ascitis en nuestro entorno son las enfermedades hepáticas que cursan con
Hipertensión Portal y, en especial, la cirrosis hepática.
CLASIFICACIÓN:
Ascitis complicada:
presencia de hiponatrenia dilucional o sindrome hepatorrenal
Ascitis no complicada
o Ascitis de grado 1, que sólo se detecta por ecografía;
o Ascitis de grado 2 detectable en la exploración física excreción urinaria de sodio > 10
mEq/L)
o Ascitis de grado 3 o ascitis a tensión, marcada distensión abdominal. excreción urinaria
de sodio - 10 mEq/L)
DIAGNOSTICO:
● Matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en
decúbito lateral.
● Edema, Miembros inferiores.
● Derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado en el hemitórax
derecho,
TRATAMIENTO: El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o el edema es reducir la acumulación de
líquido.
• GRADO 1: no se necesita tratamiento
• GRADO 2: Sodio en la dieta a 80-120 mEq/día, diuréticos como la espironolactona 50-100
mg/día, hasta 400 mg/dia, Si necesita Furosemida 40mg/dia max 160mg/dia
OBJETIVO: pérdida de peso 300-500 g/día si no hay edemas periféricos, y 800-1.000
g/ si existe
• GRADO 3:
o Paracentesis terapéutica (paracentesis evacuadora)
o Albúmina intravenosa al 20% en dosis de 8 g/L de ascitis eliminada
PERITONITIS BACTERIANA

19. La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una complicación frecuente y grave de los
pacientes con cirrosis y ascitis que se caracteriza por una infección del líquido ascítico en
ausencia de una causa intraabdominal que la justifique (p. ej., perforación de vísceras
abdominales, abscesos).
Patogenia
1.Cambios en la microbiota intestinal junto con hipomotilidad;
2. Alteración de la barrera mucosa intestinalque facilita el paso de bacterias al espacio
intersticial submucoso
3.Diminución de la actividad antibacteriana de los linfocitos y los macrófagos intestinales. Las
bacterias, una vez traslocadas, pasan a los linfáticos intestinales, el conducto torácico y el
torrente circulatorio
DIAGNOSTICO:
Manifestaciones típicas de peritonitis, con dolor abdominal espontáneo que aumenta al palpar
el abdomen, descompresión abdominal dolorosa, fiebre y/o escalofríos e íleo paralítico, hasta
casos totalmente asintomáticos o paucisintomáticos.
LIQUIDO ASCITICO
≥ 250 polimorfonucleares/μL en el líquido ascítico. La positividad del cultivo del líquido
ascítico no es un requisito para su diagnóstico, puesto que puede ser negativo en un porcentaje
elevado de casos debido a que la concentración de bacterias en el líquido suele ser baja
Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, y los estreptococos no enterococo.
TRATAMIENTO:
Antibiótico
o PBE adquirida en la comunidad
⮚ Cefalosporinas de tercera generación:
⮚ Cefotaxima 2 g/8-12 h
⮚ Ceftriaxona 1 g/24 h
o PBE Nosocomial
⮚ La asociación de Meropenem y Teicoplanina
Albúmina endovenosa a razón de 1,5 g/kg de peso en el momento del diagnóstico seguido de
1 g/kg a los 2 días. SHR
ENCEFALOPATIA

20. La encefalopatía hepática (EH) es un complejo síndrome neuropsiquiátrico que acontece en
pacientes con disfunción hepática grave (aguda o crónica) y/o que presentan grandes
comunicaciones portosiste.
Diagnostico:
Las manifestaciones clínicas psiquiátricas incluyen cambios inespecíficos en el carácter,
conducta inapropiada, agresividad autóloga o heteróloga, depresión y episodios de hipomanía.
Las manifestaciones clínicas neurológicas se deben a la afectación del área mental y el área
motora, mientras que el área sensorial queda respetada.
En la exploración clínica, se caracteriza por una afectación variable de la consciencia, la
persona.
Tecnicas neurofisiológicas
Test psicométricos
Tratamiento:
Ingesta de proteínas de 1-1,2 g/kg de peso al día
Disacáridos no absorbibles
Lactulosa: 15-60 mL 2-3 veces cada 24 h, hasta conseguir 2-3 deposiciones blandas al día.
ANTIBIOTICO
Rifaximina y probioticos