1. María de la Peña Lopez de Frutos
Residente de MF y C
Junio 2010

2. ANTECEDENTES PERSONALES
No tiene alergias medicamentosas conocidas.
No HTA. No DM. No Dislipemias.
Tabaquismo de 20 cigarrillos al día desde la juventud.
Enolismo activo hasta hace 4 meses.Enolismo activo hasta hace 4 meses.
Cumple criterios clínicos de bronquitis crónica no
estudiada.
Fractura traumática de ambos tobillos.
No ingresos ni otras intervenciones.
Niega relaciones sexuales de riesgo.

3. ENFERMEDAD ACTUAL
Varón de 48 años.
Desde hace 5 meses, de forma progresiva, presenta:
Deterioro de su estado general con postración, habiéndose
quedado encamado y precisando pañales.quedado encamado y precisando pañales.
Pérdida de peso importante.
Anorexia y edemas en MMII y abdomen.
Probable episodio de melenas por el que no consultó.
No hematuria, ni hemoptisis.
Disnea: se añade en los últimos días, por lo que acude a
urgencias.

4. EXPLORACION FISICA
TA:95/65mmHg. FC: 109 lpm
Afebril. Diuresis 500.
Consciente y orientado.Consciente y orientado.
Mal estado general. Impresiona de gravedad.
Palidez cutánea
Discreto flapping.

5. EXPLORACION FISICA
Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
Auscultación pulmonar: Semiología de derrame
pleural derecho hasta vértice pulmonar.pleural derecho hasta vértice pulmonar.
Abdomen: ascitis, no a tensión. Matidez en flanco
derecho hasta sínfisis púbica con dudosa
hepatomegalia.
MMII: Edemas con fóvea hasta raíz de muslo.

6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (en urgencias)
ANALISIS.
Hemoglobina 10,7 (VCM 92)
Hematocrito 32.6%
Hematíes 3.530.000.
Leucocitos 9.900 (Neutrófilos 9000 y Linfocitos 500)
Plaquetas 296000.Plaquetas 296000.
Tiempo de Protrombina 85%.
Tiempo de Cefalina 46.7
Urea 42. Creatinina 0,6.
Glucosa 104.
Calcio 7,2mg/dl. Na+ 131. Cl- 96
GOT 98
PCR 17,8mg/dl.

7. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (en urgencias)
ELECTROCARDIOGRAMA
Taquicardia sinusal
Escasa progresión de onda R en precordiales
derechas.derechas.

8. RX de Tórax
Derrame pleural derecho submaxivo y mínimo
izquierdo.

10. RX DE ABDOMEN
Borramiento de las líneas del psoas.

11. Resumen
Derrame
Síndrome
Constitucional
V
A
R
Ó
N
D
Sospecha diagnóstica
Neoplasia
•TAC
•ToracocentesisDerrame
Pleural Masivo
Hepatopatía
Ascitis
D
E
4
8
A
Ñ
O
S
Neoplasia
Patología
Hepática
•Toracocentesis
•Paracentesis
•TAC
•Ecografía Abdominal
•Análisis Perfil
Hepático

12. ORIENTACION DIAGNOSTICA
DERRAME PLEURAL + TORACOCENTESIS
Definición: Acúmulo de líquido en la cavidad pleural en
cantidades superiores a las habituales (10-15ml).
Para observarse en RX PA de tórax es necesaria la presencia
de 200ml de líquido pleural y sólo 50 ml para que el DP sea
visible en la proyección lateral.
La presentación clínica más los datos del liquido pleural dan el
diagnostico de sospecha o definitivo en las ¾ partes de los
pacientes.

13. ORIENTACION DIAGNOSTICA
D
E
R
R
A
M
Neoplasia
Metástasis
Linfoma
Mesotelioma
Ca. Broncogénico
Gastrointestinal
Pancreático.
M
E
P
L
E
U
R
A
L
Patología
Hepática
Mesotelioma
Hepatopatías
Absceso hepático
Esclerosis Varices
Trasplante hepático
.

14. TORACOCENTESIS
Diagnóstica:
Análisis citológico
Análisis bioquímico
ORIENTACION DIAGNOSTICA
Análisis bioquímico
Análisis microbiológico
Evacuadora : Alivia los síntomas del paciente y
permite que el pulmón comprimido por el líquido
se expanda.

15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL
DERRAME PLEURAL
Trasudado: por alteración del equilibrio entre
presiones hidrostáticas y oncóticas, secundario a
una enfermedad de base, en general una
insuficiencia cardiaca y la pleura está indemne.insuficiencia cardiaca y la pleura está indemne.
Exudados: como consecuencia de una
inflamación de la pleura o del pulmón; una
alteración del drenaje linfático, o por migración
del líquido de otras localizaciones.

16. DIAGNÓSTICO DE EXUDADO
CRITERIOS DE LIGHT VALORES NORMALES PACIENTE EN
ESTUDIO
PROTEINAS EN
LIQUIDO PLEURAL /
PROTEINAS EN
SUERO
>0.5 13-04-2010
3,6/6,3= 0,57
16-04-2010
3,6 / 5,8 = 0,62SUERO 3,6 / 5,8 = 0,62
LDH LIQUIDO
PLEURAL / LDH EN
SUERO
>0,6 4285/836= 5,12
LDH EN LÍQUIDO
PLEURAL > 2/3
DEL VALOR MÁXIMO
NORMAL DE LDH EN
SANGRE
480 X 2/3= 320 4285> 320

17. ORIENTACION DIAGNOSTICA
D
E
R
R
A
M
E
Estudio citológico
Busqueda de Células Neoplasicas
En líquido
pleural
Sino permite el
diagnósticoE
E
X
U
D
A
T
I
V
O
Busqueda de Células Neoplasicas
Cultivo - Aerobios
- Micobacterias
diagnóstico
•Biopsia pleural (inicial/con
aguja)
•Si sospecha de neoplasia
hacer toracoscopia

18. CAUSAS MAS FRECUENTES DE
DERRAME PLEURAL
Insuficiencia cardiaca congestiva (trasudado)
Neoplasia
Neumonía
Tuberculosis pulmonar
Embolia pulmonar
Patología hepática

19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INFECCIONES
Tuberculosis.
Segunda etiología frecuente de derrame pleural en población
general después de las neoplasias, y la primera < 40 años.
El derrame pleural puede ser importante con tendencia a la
paquipleuritis.
TBC pleural si el DP es predominio linfocitico con ADA en líquido
pleural >45 UI/L (116,8).
La toracocentesis indica un exudado con niveles de LDH >300
UI/L (4285) y glucosa entre 60-100 mg/dl o en ocasiones y PH
> 7,3.
Predominio linfocitos (5.2%).
En fases iniciales aumentan los neutrofilos (86,2%).
Diagnóstico definitivo:
Identificación de micobacterias en líquido pleural.

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Bacterianas
Derrame pleural paraneumónico
Es todo DP producido por una neumonia, absceso o
bronquiestasia con liquido pleural no purulento y estéril
Aumento neutrófilos (86.2%), disminución glucosa 5mg/dl,
disminución Ph, Aumento LDH (4285)
Cultivos de líquidos son estérilesCultivos de líquidos son estériles
Neumonía
Fiebre, dolor pleurítico y tos
Neumonía por proteus mirabilis puede causar un DP
complicado con Ph Normal
Derrame Infeccioso
Aumento leucocitos > 500 células/mm3 (500, predominio neutrófilos
86,2%)a diferencia de TBC o neoplasias predominio linfocitos
El descenso Ph y glucosa y elevación de LDH etiología
bacteriana, como en neoplasias, TBC, Artritis reumatoide.

21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TEP (Tromboembolismo pulmonar)
Disnea y dolor pleurítico agudos junto con taquipnea,
taquicardia y hemoptisis.
Puede originar trasudado por aumento de la presión hidrostática,
lo habitual es exudado serohemático.
Eosinofilia en liquido (+ del 10%)
Queda prácticamente excluido ante derrame pleural masivo

22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NEOPLASIA
ADA no suele elevarse
Rx: bilateralidad sin cardiomegalia asociada
DP maligno Recidiva (una de las principales características)
Masa pulmonar o infiltrado parenquimatoso
La causa más frecuente de DP grande o masivo Seguido de DP
paraneumónico y empiema, TBC.paraneumónico y empiema, TBC.
Ca pulmón masa pulmonar o infiltrado parenquimatoso
En Ca pulmón Y mesotelioma DP masivo sin desviación
contralateral de mediastino.
Mesotelioma Tumor primario + Frecuente el localizado suele
ser asintomático y sin DP. El difuso puede tener o no DP
Datos clínicos: dolor torácico
Tumores secundarios pulmón, mama mediastino, pared torácica,
gastrointestinal.

23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PATOLOGÍA HEPÁTICA
Hepatopatías: Cirrosis, hepatitis viral, generalmente
son trasudados.
Cirrosis hepáticas con ascitis aproximadamente
10% de pacientes presentan DP generalmente
derecho (hidrotórax hepático) características del
liquido son las de un trasudado, suelen ser
serohemáticos.

24. HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
Es una enfermedad crónica del hígado producida por la
ingesta de más de 60gr de alcohol al día en el varón y
más de 30gr/día en la mujer
Hay tres grandes cuadros (de menor a mayor gravedad):Hay tres grandes cuadros (de menor a mayor gravedad):
Esteatosis hepática alcohólica.
Hepatitis alcohólica.
Cirrosis etílica.

25. HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
Acúmulo de grasa en el hígado, a consecuencia de
las alteraciones metabólicas que produce el alcohol.
El paciente no tiene síntomas.
Esteatosis hepática:
El paciente no tiene síntomas.
Suele cursar sin alteraciones analíticas y no afecta a
la función hepática.
Es reversible con el cese del consumo de alcohol.

26. HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
Hepatitis alcohólica:
Es un cuadro de evolución subaguda.
Debe consumirse alcohol en cantidad excesiva al menos durante
cinco años.
Es mucho más grave que la esteatosis.
El paciente suele tener síntomas.El paciente suele tener síntomas.
Existen alteraciones analíticas y afectación de la función
hepática:
↑ Bilirrubina conjugada
↑ Transaminasas, predominio de GOT y GPT.
↑ GGT.
↑ Fosfata alcalina
Es frecuente: Anemia,trombopenia y la leucocitosis con
neutrofilia.
Si cesa el consumo de alcohol, la enfermedad puede curarse.

27. HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
Cirrosis etílica:
Es la alteración de la estructura del hígado por los
procesos de cicatrización (fibrosis y nódulos de
regeneración) producidos en el hígado por efecto del
consumo excesivo y prolongado de alcohol.
La cantidad de alcohol/día para que esta sea consideradaLa cantidad de alcohol/día para que esta sea considerada
como causa de cirrosis varía entre 40 y 80gr/día.
Es irreversible.
Se producen alteraciones analíticas:
Cociente GOT/GPT > 2
↑ϒ-GT.
↑ VCM eritrocitario.

28. HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
Cirrosis etílica:
Fase Compensada:
Periodo asintomático
Síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, perdida de peso)
Hipertensión portal
Varices esofágicas
Fase Descompensada:Fase Descompensada:
Las complicaciones de la cirrosis señalan el inicio de la fase.
Complicaciones:
Ictericia (en ocasiones la primera descompensación)
Encefalopatía hepática
Hemorragia por varices
Ascitis: Presencia de líquido libre en cavidad peritoneal > 200ml
Marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada.
Complicación más frecuente.
Los pacientes pueden desarrollar peritonitis bacteriana espontanea
que condiciona un cambio importante en el pronostico.

29. Clasificación pronostica de la hepatopatía Child Pugh

30. Carcinoma Hepatocelular
Los pacientes con cirrosis lo pueden desarrollar.
Asintomático generalmente.
Constituye a nivel mundial la 5ª neoplasia en cuanto a
frecuencia, y la 3ª en cuanto a causa de muerte.
En España aparece preferentemente entre la 5ª y 6ª década
de la vida.
Existe un predominio del sexo ♂ / ♀ de 3:1
Los síntomas y hallazgos de EF a menudo indistinguibles de
los de la cirrosis.
Es estadios avanzados es frecuente:
Aparición de dolor en hipocondrio derecho.
Síndrome constitucional.
Alfafetoproteinas: Único marcador tumoral.

31. TAC TORACOABDOMINAL
Derrame pleural bilateral, masivo en el lado derecho, condiciona
atelectasia del lóbulo inferior y parte del lóbulo medio.
En el lado izquierdo condiciona atelectasia de parte del lóbulo
inferior izdo.
Múltiples adenopatías mediastínicas prevasculares, peritraqueales,
paratraqueales derechas y subcarinales.
Hepatomegalia con esteatosis parcheada, sin masas o nódulos.
Esplenomegalia, observándose en fase venosa algunas lesiones
hipodensas.

32. TAC TORACOABDOMINAL
Conclusión
Afectación metastásica difusa de ambos
parénquimas pulmonares, mesentérica, desde el
punto de vista radiológico sugiere un proceso
linfoproliferativo (Linfoma …), o metástasis de
primario que estaría pendiente de filiar.primario que estaría pendiente de filiar.
No alteraciones en esqueleto visible.
PARACENTESIS
Negativa para malignidad.

33. Infecciosas
Brucelosis
Tuberculosis
Síndromes
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ADENOPATIAS
Tumores
Linfoma
TumoresTumores
Ca. pulmón
Ca. colon
Síndromes
mononucleosidos Tumores
sólidos Próstata
PáncreasLeucemia
Inmunológicas
Sarcoidosis
LES
Artritis
Reumatoide

34. Etiología Orientación clínica Diagnostico
Brucelosis (Brucela Spp) Ingesta de leche o productos lácteos no
pasteurizados. Sospechar si fiebre, MEG,
sudoración y artralgias /artritis, adenopatías en
distintas localizaciones
Hemocultivos, serología
Tuberculosis (TB, Mycobacterium
tuberculosis)
Síntomas infecciosos inespecíficos, respiratorios
y/o sdre. constitucional. En TBC primaria asocia
infiltrado pulmonar con adenopatías hiliares o
paratraqueales. La afectación extratoracica
ganglionar o adenitis tuberculosa ocurre con más
frecuencia en el territorio laterocervical. Existen
adenopatías generalizadas en la TBC diseminada,
PPD, cultivo de esputo, rx de tórax
Adenopatías Infecciosas
adenopatías generalizadas en la TBC diseminada,
mas frecuente en inmunocomprometidos
Síndromes mononucleósicos CMV, adenovirus, VHA, VHB, Varicela-Zoster,
Herpes simple, Herpes tipo 6, parvovirus B19,
sarampión, rubeola.
Citomegalovirus Hepatitis, neumonitis o asintomático Ac. CMV látex, PCR CMV
Hepatitis infecciosa Fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos, ictericia … Serología hepatitis, test de función
hepática
Mononucleosis infecciosa (Virus de
Epstein – Barr)
Típico en jóvenes con fiebre, faringoamigdalitis
pultácea con o sin esplenomegalia, síndrome
mononucleosico en sangre periférica. Adenopatías
generalizadas con predominio de las
laterocervicales.
Formula leucocitaria + hemograma,
Serología VEB

35. Etiología Orientación clínica Diagnostico
Ca de pulmón La afectación ganglionar más frecuente es
la intratorácica, y a nivel extratorácico en
fosa supraclavicular derecha.
Múltiples adenopatías mediastínicas
sugieren microcítico
Biopsia ganglionar y
estudios
complementarios
Ca
gastrointestinal
• Esófago: ganglios mediastinicos
• Gástrico: Puede infiltrar ganglios
regionales y la fosa supraclavicular izq
(ganglio de Virchow)
Biopsia ganglionar y
estudios
complementarios
Tumores Sólidos
(ganglio de Virchow)
• Colorectal y el de vias biliares
metastatiza en ganglios regionales.
Ca de próstata Disemina por vainas nerviosas, linfáticos,
pélvicos y por vía hematógena.
Puede haber metástasis a distancia sin
afectación ganglionar, cuando se afectan
los ganglios también suele haber
metástasis a distancia.
Biopsia ganglionar y
estudios
complementarios
Ca de
páncreas
Puede diseminarse por ganglios linfáticos
regionales(intraabdominales). El 5%
presenta adenopatías supraclaviculares.
Biopsia ganglionar y
estudios
complementarios

36. Etiología Orientación clínica Diagnostico
Linfomas (Hodgkin y No
Hodgkin)
Fiebre, escalofríos, sudoración
nocturna, pérdida de peso ó
asintomático.
Hodgkin: Adenopatías periféricas
en un territorio ganglionar,
supraclavicular, axilar ó inguinal.
No Hodgkin: Adenopatías en
Biopsia del nódulo
Tumores
No Hodgkin: Adenopatías en
distintos territorios.
Leucemias (Aguda Linfoblástica
y Mieloblastica. Linfática
Crónica. Mieloide Crónica)
Discrasias sanguíneas, hepato -
esplenomegalia.
Fórmula leucocitaria, biopsia de
médula ósea.
LMC: Cromosoma Filadelfia

37. Adenopatías Inmunológicas
Etiología Orientación clínica Diagnostico
Sarcoidosis Afectación ganglionar frecuente (80%),
tipicamente adenopatías hiliares
bilaterales y simétricas. 1/3 tienen
adenopatías periféricas (cervicales,
axilares, epitrocleares, inguinales)
eritema nodoso, MEG, fiebre.
Rx tórax, biopsia de parénquima
pm / ganglio hiliar, ECA suero,
Ca en orina.
Lupus eritematoso
sistémico (LES)
Con frecuencia, fundamentalmente en los
brotes. Suelen ser adenopatías
pequeñas y generalizadas. Artritis,
nefritis, pérdida de peso, rash, anemia…
Clínica, Ac. ANA, VSG, formula
leucocitaria y hemograma
Artritis reumatoide Adenopatias locoregionales en territorios
de drenaje adyacente a la artritis. En
un10% debuta con un cuadro agudo de
poliartritis , fiebre, linfaadenopatias
generalizada con o sin esplenomegalia.
Artritis simétrica, rigidez matutina, fiebre,
astenia
Clínica, RX, FR, VSG, formula
leucocitaria y hemograma

38. DIAGNOSTICO
Síndrome constitucional.
Síndrome hepatorenal con fallo multiorganico
secundario.
Probable neoplasia a filial.
Se aísla en L. Pleural Mycobacteium spp.

39. EVOLUCIÓN
El paciente durante su ingreso presentó
empeoramiento rápido y progresivo de la función
hepática y renal, con mala evolución a pesar del
tratamiento instaurado, falleciendo finalmente a los
ocho días del ingreso.
No habiéndose podido realizar pruebas importantes
para el diagnostico como:
Gastroscopia
Colonoscopia
PAAF pulmonar
Biopsia ganglionar