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Cirrosis Hepática
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2. HEpaTICA
La cirrosis hepática es una alteración difusa del parénquima hepático, que se caracteriza
por:
• Fibrosis hepática intensa
• Áreas nodulares de hepatocitos de forma variable → Nódulos de regeneración
Suele ser IREVERSIBLE, pero se ha descrito reversibilidad en pacientes con infección de
hepatitis C, que ha recibido terapia.
Fases Iniciales → Asintomática o inespecífica (CIRROSIS COMPENSADA)
Fases Avanzadas → Grandes complicaciones y síntomas. (CIRROSIS DESCOMPENSADA)
CAUSAS MÁS COMUNES
Infección hepatitis C
Abuso de alcohol
Esteatosis hepática no alcohólica
Hepatitis B
CAUSA MENOS COMUNES
Cirrosis biliar primaria
Hemocromatosis
Hepatitis Autoinmune
Enf. De Wilson
Colangitis esclerosante
La infección por VHC, es la causa más común.
La cirrosis biliar primaria → Fosfatasa alcalina y
tiene AC´s antimitocondriales (+)
Colangitis esclerosante → Fosfatasa alcalina
- Ictericia
- Compromiso conductos biliares, intra y
extrahepáticos → Signo del rosario.
- AC´s anticitoplasma neutrófilos (+)
Hepatitis autoinmune → IgG y Ac´s antimusculo
liso (+)
Diagnóstico es casual y por lo general
asintomáticos o inespecifico
Astenia
Adinamia
Anorexia
Ascitis y edemas
Hemorragias digestivas por varices
Ictericia
Prurito en las de origen biliar
HT pulmonar, HT portal
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3. ESTADIO VARICES ASCITIS
HEMORRAGIA X
VARICES
SUPERVIVENCIA
A UN AÑO
COMPENSADA
I No No No 99%
II Si No No 96,6%
DESCOMPENSADA
III Si/No Si No 80%
IV Si Si/No Si 43%
Hemograma: Puede aparecer anemia normocítica normocrómica y puede ser por:
- Enfermedad crónica, que nos altera niveles de hierro y ferritina
- Anemia hemolítica debido al secuestro en el bazo de los glóbulos rojos.
Inmunoglobulinas:
Cuando pienso en una autoinmune, y la IgG está elevada.
Transaminasas: Ayudan a dirigir la causa
• Alcohólica → Se eleva más la AST que la ALT
Pedir también bilirrubinas, perfil lipídico.
Serología:
VHC, VHB y autoinmune, no se piden a menos de que en el interrogatorio, tenga causa
probable.
• VHB → Antígenos de superficie y anticuerpos
• VHC → AC´s para VHC, y si salen positivos → CONFIRMAN DIAGNOSTICO.
Fosfatasa alcalina → Si esta aumentada levemente, es cirrosis biliar, y si está muy
aumentada colangitis
Otros: Protrombina, hipoalbuminemia, Colesterol, factores de coagulación suelen estar
disminuidos
PEDIR PRUEBAS DE FUNCION RENAL, ECOGRAFIA ABDOMINAL → Ver complicaciones.
Eritema palmar, acropaquía
Arañas vasculares, telangiectasias, cabeza de medusa
Hipertrofia parotídea y contractura palmar de Dupuytren (Alcohólicas)
Muy avanzadas → Atrofia muscular, ginecomastia, atrofia testicular
Xantelasmas y xantomas en cirrosis biliar primaria
Cambios en el vello pubico de los hombres → Ginecoide
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
Ictericia
Hiperlipidemia
MUY COMÚN EN CIRROSIS
BIOPSIA ES GOLD STANDARD
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4. El tratamiento va a depender si es una cirrosis compensada, o una descompensada.
- De igual manera influyen las complicaciones y la severidad de cada una de ellas.
MEDIDAS GENERALES:
• Dieta balanceada, evitar sobrepeso y no consumir alcohol.
• Evitar los AINES, por riesgo de Ascitis y de insuficiencia renal.
• Hipnóticos aumentan riesgo de encefalopatía hepática.
CIRROSIS ALCOHOLICA
Se pueden usar esteroides, siempre y cuando haya grado de reversibilidad
• Se debe sacar la función discriminante → Si da > 32 se benefician del uso de
esteroides.
CIRROSIS BILIAR:
Cuando se asocian a colestasis crónica → Vitaminas A, D, E y K
VARICES ESOFAGICAS
Debe iniciarse profilaxis primaria de la hemorragia con BB no selectivos
• Propanolol, Nadolol, carvedilol
• Si hay alergia o contraindicación a BB → Ligar varices por endoscopia.
Desarrollo de insuficiencia hepato celular, ascitis, encefalopatía, hiponatremia dilucional,
síndrome hepatorrenal, infecciones bacterianas graves, desarrollo de carcinoma hepatocelular
En la compensada solo si hay carcinoma hepatocelular
Es la elevación del gradiente de presión venosa periférica > 5 mmHg
• Se diagnostica por Doppler de venas portales.
• Es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis:
- Varices esofágicas
- Ascitis
La HT portal, es causada por el aumento en la resistencia intrahepática al flujo sanguíneo e
incremento del flujo sanguíneo esplácnico
Las MANIFESTACIONES CLÍNICAS → Ascitis, hemorragias por varices esofágicas,
hiperesplenismo y trombocitopenia.
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5. Es la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal, la causa mas frecuente es la HTP.
• Explorar flancos prominentes, matidez cambiante y onda liquida
• Ecografía y TAC, ayudan al diagnostico
Paracentesis:
• Gradiente de albumina entre ascitis y suero es < 1,1 g/100 ML → Causas
infecciosas.
• Si hay baja concentración de proteínas en líquido ascítico → Mayor riesgo de
peritonitis bacteriana.
PEQUEÑOS VOLUMENES ACITIS MODERADA ASCITIS RESISTENTE
Restricción sodio en dieta
Espironolactona 100 a
200 mg/día y se puede
añadir furosemida 40 -
80 mg/día
Paracentesis de gran volumen
Incrementar dosis de
diuréticos.
Se da principalmente por la pérdida de proteínas → Se pierden inmunoglobulinas.
• También se da por una traslocación bacteriana
• La más común es E. Coli
• También pueden ser Gram + → Viridians, aureus y enterococus.
Si hay más de dos microorganismos, es debido a víscera perforada.
DIAGNÓSTICO:
• Neutrófilos >250 células/μL en el líquido
• Cultivo del líquido ascítico por punción peritoneal
TRATAMIENTO → Cefalosporina 3ra generación (Ceftriaxona o cefotaxima)
SHR TIPO1 SHR TIPO 2
Fallo renal rápido, severo y progresivoq Fallo renal moderado y progresivo
Creatinina > 2,5 mg/dL Creatinina < 2,5 mg/dL
Fallo renal agudo y multiorganico Función circulatoria estable
Ascitis refractaria con poca respuesta
Como la causa es hipoperfusión y de la presión oncótica, el tratamiento es:
• Vasoconstrictor esplácnico → Midodrina
• Albumina
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6. Supervivencia:
• Compensada 50-70% a los 10 años
• Descompensada < 50% a los 3 años
Causas más frecuente de muerte:
• Sx. de insuficiencia hepática aguda sobre crónica
• Hepatocarcinoma
Para conocer el pronostico del paciente, se utiliza la ESCALA DE CHILD PUGH, que me da
la severidad y de acuerdo a esta, el pronstico
PARAMETRO 1 punto 2 puntos 3 puntos
Encefalopatía No existe Grado I-II Grado III -IV
Ascitis Ausente Ligera A tensión
Bilirrubina <2 2-3 >3
Algumina (g/L) >3,5 2,8 a 3,5 < 2,8
Protrombina >50% 30 – 50 % < 30%
Si tiene 5-6 puntos es A → Al año 100% Sobrevida.
Si tiene 7-9 puntos es B → 80% de sobrevida al año.
Más de 9 Puntos es C → 40% de sobrevivencia al año
Alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en
pacientes con insuficiencia hepática
• Incremento concentración de amoniaco, neurotransmisores falsos y mercaptanos
• A mayor severidad hay mayor somnolencia, estupor y coma
GRADO 1
Disminución de la consciencia
Euforia /ansiedad
Disminución de la atención
Le dificulta sumar
GRADO 2
Letargia o apatía
Cambios personalidad
Comportamiento inadecuado
Le dificulta restar
GRADO 3
Somnolencia / Semi estupor
Responde estímulos verbales
Confusión
Desorientación total
GRADO 4 Coma
Si la causa es debido a la
concentración de bacterias,
tratar la infección.
Poner líquidos, para evitar
desequilibrios hidroelectrolíticos
Lactulosa (laxante), ayuda al
estreñimiento, y se une a los
derivados de la urea.
L-ornitina L-aspartato, expulsa
el amoniaco por las heces
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