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EXPOSICIÓN DE HÍGADO, VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS EXOCRINO..pdf
- 1. Hígado, vías biliares y páncreas UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA Docente: Dr. John Lara Arreaga Integrantes Ingar Estrella Bryran Constante Carolina Cuasapud Jessenia Chillogalli GRUPO # 4
- 2. Anatomía del Hígado Situado en la parte superior derecha del abdomen, debajo del diafragma 1.400-1.600 g Segrega la bilis: grasas Síntesis de proteínas plasmáticas Almacenamiento de vitaminas y glucógeno Función desintoxicante
- 4. Características generales de las Hepatopatías • H. Alcohólica • H. Vírica • HGNA • CHC • Enfermedades cardíacas • Cáncer diseminado • Infecciones Extrahepáticas EXCEPCION: Insuficiencia hepática fulminante
- 5. Mecanismo de lesión y reparación NECROSIS CONFLUENTE Zona de perdida de hepatocitos Forma “puentes” Lesión aguda intensa →cicatriz / lesión crónica Cambios reversibles: acumulación grasa y bilirrubina Lesión irreversibles: necrosis y apoptosis Proliferación y diferenciación de células troncales contribuye a la restauración del parénquima Progenie diferenciadora → reacciones tubulares
- 6. Insuficiencia hepática aguda Produce encefalopatía hepática < 6 m Insuficiencia hepática fulminante < 2 sem - Ictericia Insuficiencia hepática subfulminante < 3 m 50 % → Ingesta de paracetamol Morfología NECROSIS HEPATICA MASIVA Macro: hígado pequeño Micro: zona de destrucción Transaminasas Inflamación Perdida Hepatocitos Empeora signos ✓ Ictericia ✓ Colestasis ✓ Encefalopatía H. (asterixis) ✓ Coagulopatía (CID) ✓ Hipertensión portal (acitis- EH) ✓ Síndrome hepatorrenal
- 7. Insuficiencia hepática crónica y cirrosis Causas Hepatitis B y C crónica HGNA Hepatopatía alcohólica Morfología Nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados de bandas fibrosas Reacciones tubulares prominentes en cirrosis Regresión de fibrosis Cicatriz adelgaza, compacta y fragmenta ❑ Ictericia → prurito ❑ Hipertension portal ❑ Hiperestrogenemia (eritema palmar y angiomas araña) ❑ CHC
- 8. ENFERMEDADES INFECCIOSAS HEPATITIS VIRICA VIRUS DE LA HEPATITIS A, B, C, D y E VIRUS DE LA HEPATITIS A, B, C, D y E
- 9. Virus de la Hepatitis A Infección benigna autolimitada Picornavirus →propio género Hepatovirus. H. Aguda 25% H. Crónica NO H. Fulminante 0.1% Vía de trasmisión Fecal-oral Viremia transitoria Vacuna SI Anticuerpo IgM marcador fiable de la infección aguda
- 10. Virus de la Hepatitis B 1. H. Aguda con recuperación y eliminación del virus 2. H. Crónica no progresiva 3. Enfermedad crónica progresiva →cirrosis 4. H. fulminante con necrosis hepática masiva 5. Estado de portador «sano» asintomático Vías de transmisión Perinatal, contacto físico, contacto sexual, parenteral Vacuna SI Proteína HBx VHB en sangre → activo en aguda y crónica. Edad del paciente es un factor predictivo de la cronicidad.
- 11. Virus de la Hepatitis C Principal causa de hepatopatía Virus ARN mc pequeño Factores de riesgo Consumo de drogas por vía intravenosa. Múltiples parejas sexuales. Haber sido operado (6 m) Pinchazo con aguja. Múltiples contactos Empleo en el campo médico o dental. GENOMA VIRICO INESTABLE Características: Inf persistente y hepatitis crónica H.C → >80%, cirrosis→ 1/3 95% de las infecciones por el VHC son curables
- 12. Virus de la Hepatitis D Virus ARN único dependiente de VHB Surge por: • Coinfección por el VHD y el VHB • Superinfeccíón de un portador crónico del VHB por el VHD Inf. Crónica→ 80-90% 2 fases: aguda y crónica. ARN detectable en sangre e hígado
- 13. Virus de la Hepatitis E Provoca una infección de transmisión entérica Autolimitada Adultos jóvenes o mediana edad Enfermedad zoonótica H. aguda 30-60% Mortalidad Embarazadas
- 14. MORFOLOGIA HEPATITIS AGUDA VIRICA HEPATITIS CRONICA VIRICA Leve: normal-moteado Predominio de células mononucleares “Necrosis en puntos” Grave: Necrosis confluente • Necrosis en puente • NHM • I.H. fulminante Característica definidora: Infiltrado portal mononuclear • Hepatitis de interfase • Hepatitis lobulillar (NeP) Característica daño HCP→ cicatrización→ nódulos→cirrosis
- 15. Hepatitis autoinmunitaria Hepatitis crónica progresiva Tipo 1 • Mujeres mediana edad • Anticuerpos antinucleares y contra el musculo liso • Mujeres mediana edad • Anticuerpos antinucleares y contra el musculo liso Tipo 2 • Niño y adolescentes • Autoanticuerpos contra el microsoma renal y hepático. • Niño y adolescentes • Autoanticuerpos contra el microsoma renal y hepático. ❑ Necrosis e inflamación ❑ Predominio células plasmáticas ❑ Rosetas de hepatocitos
- 16. Infecciones Vías: ❑ Infección ascendente ❑ Siembra vascular ❑ Invasión directa ❑ Lesión penetrante MO infecciosos no víricos • Esquistosomiasis • Entamoeba histolytica • Trematodos • Equinococos MO infecciosos no víricos • Esquistosomiasis • Entamoeba histolytica • Trematodos • Equinococos S. aureus S. typhi T. pallidum Lesión hepática inducida por fármacos y toxinas Por toxicidad directa Por mecanismos inmunitarios Predecible Paracetamol Impredecible Clorpromacina Reacciones a los fármacos
- 18. Hepatopatía grasa alcohólica • Esteatosis (cambio graso hepatocelular) • Itis (esteatohepatitis) • Esteatofibrosis (patrón cicatrizal) Tinción tricrómica de Masson Los cambios comienza en la zona 3 El cambión es reversible de se mantiene en abstinencia
- 19. Esteatohepatitis • Tumefacción y necrosis del hepatocito • Cuerpos de Mallory Denk (característico pero inespecífico ) • Reacción neutrófila
- 20. Esteatofibrosis PRESENCIA DE NÓDULO SE ESTABLE EL ESTADO DE CIRROSIS
- 21. Cirrosis de Laennec (micronodular) Estadio quemado (no hay esteatosis)
- 22. Patogenia 10-15% de los alcohólicos desarrollan cirrosis Sexo : las mujeres son más proclives que los hombres a la lesión hepática. Parece que la frecuencia con la que se bebe y lo que se bebe pueden influir en el riesgo de sufrir una hepatopatía Primero: HDL = (NADH) lo que aumenta el desvío de sustratos de su catabolismo y lo dirige hacia la biosíntesis de lípidos. Segundo, el etanol entorpece el ensamblaje y la secreción de lipoproteínas El acetaldehído, ROS, etanol afecta la fluidez mitocondrial Megalia, hiperbilirrubinemia, astenia, anorexia, leucositosis N, AST MÁS QUE ALT Cirrosis: anemia, hipoproteinemia, a veces no casa clínica
- 23. Hepatopatía grasa NO alcohólica Esteatosis no alcohólica Cualquier de las 3 característica no relacionadas con el consumo de etanol Termino clínico se usa para describir las características clínicas patentes de la lesión hepática, como la elevación de las transaminasas, y las características histológicas de la hepatitis ya expuestas Asociados con: DMII, OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS, HIPERTENSIÓN Clínica: Astenia, hipocondragila derecha, transaminasa elevadas Aumenta el riesgo de cirrosis criptógena
- 24. Más mononucleares que polimorfos, menos cuerpos de Mallory, fibrosis Porta más marcada
- 26. Hemocromatosis haima: sangre y, chróma: color Hígado, páncreas, corazón ART, órganos endocrinos Patogenia
- 27. MECANISMO DE LESIÓN HEPATICA NO HAY INFLMACIÓN DEPOSITO DE HEMOSIDERINA
- 28. PANCREAS: FIBROSIS DIFUSA ATROFIA DEL PARENQUIMA CLÍNCA: quinta y sexta décadas Más propenso en hombres hepatomegalia, dolor abdominal, la pigmentación cutánea (en particular en zonas expuestas al sol) Atrofia testicular Acumulación de pirofosfato de ca pseudogota DM: por destrucción de los islotes
- 29. ENFERMEDAD DE WILSON Mutación del gen ATP7B, incapacidad de integrar al cobre a la ceruloplasmina, alteración de la excreción de cobre por la bilis Hígado, encéfalo ojo
- 30. MECANISMO DE LESIÓN HEAPTICA • Formación de ROS por FENTON • Ocupa el lugar de otros metales en enzimas • Cu pasa a sangre y llega a otras tejidos
- 31. Clínica los 6 y los 40 años Alteraciones SN diagnóstico de la enfermedad de Wilson se basa en las bajas concentraciones séricas de ceruloplasmina excreción urinaria de cobre (la prueba más específica).
- 32. DEFICIENCIA DE A 1 ANTITRIPSINA C trastorno autosómico recesivo caracterizado por concentraciones muy bajas de (a,AT) (MAL PLEGADAS SE ACUMULA EN EL HIGADO) ANTIPOTREASA: la elastasa del neutrófilo, la catepsina G y la proteinasa 3, que se liberan de los neutrófilos en las zonas inflamadas CLINICA: La hepatitis neonatal con ictericia colestásica aparece en el 10-20% deficiencia de a.1AT. cirrosis. El CHC aparece en el 2-3% de los adultos PiZZ
- 33. Bilirrubina y formación de bilis Sales biliares Fisiopatología de la ictericia BC Y BNC se pueden acumular BC el soluble y no toxica BNC insoluble toxica Una pequeña BCN esta libre y puede difundir a lo tejido (encéfalo ) Fármacos eritroblastosis fetal aumentan BNC SINDROME COLESTASICOS
- 34. Defecto en el metabolismo hepatocelular de la bilirrubina Ictericia neonatal (fisiológica) Hígado inmaduro, bilirrubina y enzimas desconjugantes en la leche (hiperbilirrubinemia no C ) Hiperbilirrubinemia hereditaria Síndrome de Gilbert: ligera disminución de glucuronosiltransferasas (UGT1A1) No se asocia a ninguna mortalidad Síndrome de Crigel-Najjar: tipo 1 disminución muy acentuada de las glucuronosiltrasferasas MORTAL Síndrome Dubin Jhonson: defecto en el transportador de glucoronidos de billurbina • Aparece después de 24 hrs de vida: • Bilirrubina total por debajo de 5mg/dl/día • Duración menor a 1 semana (2 en prematuros)
- 35. COLESTASIS Obstrucción de flujo de bilis causa intra/extrahepática o defecto de la secreción acumulación de pigmento biliar Degeneración plumosa
- 36. OBTRUCCIÓN DE LA VIA BILIAR Y COLANGITIS ASCENDENTE Colangitis ascendente/ agua/ sepsis biliar Colangitis supurativa (bilis purulenta que distiende árbol biliar) Cirrosis biliar secundaria/ obstructiva nódulos irregulares
- 37. COLESTASIS NEONATAL Hiperbilirrubinemia C del recién nacido Etiología: Atresia biliar y cualquier etiología que cause hiperbilirrubinemia conjugada (hepatitis neonatal) Característico de los Hepatitis neonatal (célula gigante)
- 38. Atresia biliar Obstrucción completa o parcial extrahepática en los 3 primeros meses Atresia fetal: causado por malformación de los demás órganos, situs inveso, cardiomegalias, problemas de lateralidad Atresia perinatal: destrucción de un árbol biliar aparentemente normal idiopático Tapón biliar Fibrosis Intervención de Kasai, sólo funciona en extrahepáticas
- 39. COLANGIOPATIAS AUTOINMNE Colangitis biliar primaria Destrucción autoinmunitaria, destrucción inflamatoria no supurativa de vías biliares intrahepáticas pequeño y mediano Clínica: Prurito, astenia aumento de fosfatasa alcalina, antimitocondriales en el 90-95%se confirma mediante una biopsia hepática, que se considera diagnóstica si hay una lesión ductal florida
- 40. Colangitis esclerosante primaria inflamación y fibrosis obliterante de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas, lo que conduce a la dilatación de los segmentos conservados
- 41. La inflamación de los conductos grandes se parece a la de la colitis ulcerosa, tomando la forma de neutrófilos que infiltran el epitelio sobre un fondo inflamatorio crónico.
- 43. Trastornos circulatorios Los trastornos circulatorios hepáticos pueden agruparse en función de si el trastorno conduce a anomalías en el flujo de entrada, interno o de salida de la sangre
- 44. Alteración del flujo sanguíneo hacia el hígado Afectación en la arteria hepática Obstrucción y trombosis de la vena porta
- 45. Alteración del flujo sanguíneo que atraviesa el hígado Cirrosis
- 46. Alteración del flujo sanguíneo que atraviesa el hígado Trombosis de la vena hepática Congestión pasiva y necrosis centrolobulillar
- 48. Hiperplasia nodular focal ● Una lesión hepática benigna infrecuente. ● Que afecta especialmente a niños. ● Edad el 0,02% de todos los tumores) y mujeres jóvenes (1,2).
- 49. Neoplasias benignas Neoplasias benignas que surgen de los hepatocitos se llaman adenomas hepatocelulares Adenomas hepatocelulares
- 50. Neoplasias malignas Responsable de aproximadamente el 5,4% de todos los cánceres Las enfermedades hepáticas crónicas son el marco más frecuente para la aparición del CHC Carcinoma hepatocelular (CHC)
- 51. Neoplasias malignas El segundo tumor maligno primario más frecuente del hígado Colangiocarcinoma (CCA)
- 52. Vesicula Biliar
- 53. GENERALIDADES - órgano con forma de pera - Ubicada bajo el hígado. - Almacena bilis, un líquido producido por el hígado para digerir las grasas. Vesicula Biliar
- 54. Colelitiasis (cálculos biliares) Prevalencia y factores de riesgo: - Edad y sexo - Etnia y zona geográfica - Herencia - Ambiente - Trastornos adquiridos
- 55. Colecistitis La inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda, crónica o aguda superpuesta a una crónica, y casi siempre se asocia a cálculos biliares.
- 57. Carcinoma de la vesícula biliar El carcinoma de la vesícula biliar es la neoplasia maligna más frecuente de la vía biliar extrahepátíca.
- 59. PANKREAS = CARNOSO Páncreas Endocrino:Islotes de Langerhans • Diabetes mellitus ANOMALÍAS CONGÉNITAS Agenesia Páncreas dividido Páncreas ectópico Quistes congénitos Páncreas anular Malformacióncongénita + frec.delpáncreas Ausencia delpáncreas por completo Variante infrecuente 2%tumores neuroendocrinos pancreáticos surgende tejidopancreático ectópico. Alteraciones en el desarrollode los conductos pancreáticos Páncreas Exocrino: Cél. Acinares. • Fibrosis quística, anomalías congénitas, pancreatitis aguda y crónica,y neoplasias
- 60. PANCREATITIS
- 61. Grupode lesiones reversibles caracterizadopor inflamación ETIOLOGÍA • Impactación de cálculos en el conducto colédoco • Alcohol • Fármacos • Trastornos metabólicos • Isquemia • Traumatismo Las alteraciones básicas en la pancreatitis aguda son: 1) Extravasaciónmicrovascular que produce edema 2) Necrosis grasa por las lipasas 3) Reaccióninflamatoria aguda 4) Destruc. proteolítica delparénquima pancreático,y 5) Destruc. de los vasos sanguíneos con hemorragia. Seudoquistes pancreáticos • Pancreatitis aguda intersticial • Pancreatitis aguda necrosante
- 62. ETIOLOGÍA • Obstrucción del conducto • Pancreatitis hereditaria • Pancreatitis autoinmunitaria Inflamaciónprolongada Destrucciónirreversible del páncreas exocrino PATOGENIA • Obstrucción ductal por concreciones • Tóxico-metabólicas • Estrés oxidativo • Activación inadecuada de las enzimas pancreáticas
- 64. Tumores variados Neoplasias mucinosas papilares intraduetales (NMPI) • Puedenser benignos o malignos. • Lx. cuerpoo la cola del páncreas • Afectana la cabeza delpáncreas. • Originanen los conductos pancreáticos principales Cistoadenomas serosos Neoplasias mucinosas quísticas Tumores soncasi uniformemente benignos
- 65. Cáncer de páncreas • 60% en la cabeza de la glándula • 15% del cuerpo • 5% cola • 20% afecta a todo el órgano. • Masas maldefinidas,duras, estrelladas y de color gris-blanco • Cabeza:Afecta vías biliares. • Cuerpo y cola:no Afecta vías biliares.