PERFIL HEPÁTICO
PRUEBAS FUNCIONALES
HEPÁTICAS
Son una serie de test que pueden alterarse en las distintas enfermedades
hepatobiliares comprende:
I. Test biológicos de enfermedades hepatobiliar:
1. Bilirrubinas
2. Transaminasas

3. Fosfatasa alcalina
4. GGTP
II. Test de función hepática:
1. Tiempo de protrombina
2. Albúmina y globulinas
3. Amoniaco
4 . Ácidos Biliares
Bilirrubina
Es un compuesto tetrapirrólico que deriva
principalmente del catabolismo del grupo heme de
la hemoglobina.
la mayor parte de la bilirrubina se dice que se
produce por la destrucción de los eritrocitos viejos
del sistema mononuclear fagocítico en el bazo.
Bazo
Ruptura de
hematíes

Macrófagos
HB es
liberada

Grupo
Globina
Grupo hem
Hem oxigenasa
Biliverdina

Biliverdina reductasa
Bilirrubina no conjugada
Captada

Plasma
Bilirrubina no
conjugada

UDPglucoronil
transferesa
Mono y
diglucorónido de
bilirrubina
Lizosomas y AG
Sacada
canaliculos
biliares, v. B e
intestino

Receptores de
los polos
sinusoidales
hepatocitos

Transportada al
hígado

Se une a la
albumina

Llevadas al
REL

Se une a
lingandinas

Se conjuga con
ac. glucoronico

Urobilina excretada en
heces

Bacterias Intestinales Beta
glucoronidasa

Urobilinógeno

Retorna al
hígado

oxida
Absorbida en
colon

Filtrado
por el
riñón
VALORES NORMALES DE LA BILIRRUBINA

• Bilirrubina directa 0,1 a 0,3 mg/100 ml
• Bilirrubina indirecta menor de 0,7 mg/ml
• Bilirrubina total 0,3 a 1,0 mg/100 ml
TÉCNICA DE REALIZACIÓN

•

Es necesario estar en ayunas al menos 4 horas antes de la prueba.

•

Los barbitúricos, la cafeína y la penicilina pueden disminuir su nivel en sangre

•

Factores que interfieren en la medición de bilirrubina, la sangre hemolizada, el
contenido en grasas y la luz pueden alterar su análisis correcto.

•

La sangre extraída se traslada al laboratorio de análisis en un tubo especial para
bioquímica, que contiene un producto anticoagulante. Solo son necesarios 10
mililitros de sangre para estos parámetros bioquímicos.

•

Método colorimétrico en el cual se emplea el reactivo Diazo( nitrito de Sodio mas
ac. Sulfanílico).
VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES

HIPERBILIRRUBINEMIA:
-H.NO CONJUGADA:

o
•
•
•

Anemia hemolítica
Eritroblastosis fetal
Disfunción de la captación.

Síndrome de Crigler Najjar: Se caracteriza por ictericia congénita
ausencia hereditaria de actividad UDP-glucuroniltransferasa en el
hígado.

• Enfermedad de Gilbert: defecto en la absorción por las células

parenquimatosas del hígado. También la actividad reducida de la UDP
glucuroniltransferasa.

• Hemólisis.
• Eritropoyesis ineficaz.
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA :

• Cirrosis
• Hepatitis : aguda y crónica.
• Obstrucción de vía biliar (colangitis, colelitiasis)
• Tumores de vías biliares
• Síndrome de Dubin-Johnson: aumento de la concentración de
bilirrubina conjugada

• Síndrome de Rotor: concentraciones elevadas de bilirrubina,
predominantemente de la fracción conjugada. Mayor a 4-5 mg/dl
pero menor a 10.
Transaminasas
son unos indicadores sensibles
de citólisis o daño celular
hepático.Catalizan reacciones químicas en las células en las cuales
un grupo de amino es transferido de una molécula donadora a una
molécula recipiente, un cetoácido.
pueden ser:
- Glutamato-oxalacetato-transaminasa (GOT) o AST (aspartato,
amino-transferasa).
- Alanina aminotransferasa (ALT) o Transaminasa Glutámico
Pirúvica (GPT).

AST/ALT = 1.3
TRANSAMINASA GOT
Gran concentración en el corazón, en el hígado, riñón y los
músculos.
NO es un indicador altamente específico
de daño en el hígado.

Son útiles para determinar
enfermedades
hepatocelulares
agudas
Su elevación es directamente proporcional al daño celular y
puede servir como indicativo de la evolución de la enfermedad.
También se utiliza como parámetro indicador de lesión
cardiaca.
TÉCNICA DE REALIZACIÓN
 4 horas de ayuno previo
 El ejercicio físico intenso puede elevar
los niveles.
 Puede aparecer bajo el nivel en el
embarazo, en deficiencias de vitaminas,
en la cetoacidosis diabética

-En el hombre: de 8 a 30 UI/L. En la mujer: de 6 a 25 UI/L.
RESULTADOS ANORMALES
Niveles aumentados:














Alcoholismo
Anemia hemolítica



Colestasis (obstrucción de vía biliar)

Cirrosis
Distrofias musculares
Enfermedades musculares
Hepatitis
Cetoacidosis diabética
Embarazo
Enfermedades renales








Intervenciones de cirugía
cardiaca
Isquemia hepática
Medicamentos tóxicos del
hígado
Necrosis hepática
Pancreatitis aguda
Traumatismos musculares
Tumor hepático

Infecciones víricas (mononucleosis)
Infarto de miocardio

Niveles disminuidos de GOT pueden indicar:
 Beri-Beri
TRANSAMINASA GPT
Tiene mayor concentración en el hígado. Es una transaminasa más
específicamente hepática.

 Cociente GPT/GOT >1 = Hepatitis vírica .
 GPT/GOT < 1 = Cirrosis hepática, congestión
hepática o tumores hepáticos.

-HOMBRE:8 a 35 UI/L
- MUJER: de 6 a 25 UI/L.
VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
Niveles aumentados:

 Alcoholismo
 Anemia hemolítica

Intervenciones

de

cirugía

cardiaca

 Cáncer de hígado

Isquemia hepática

 Cirrosis

Medicamentos tóxicos del

 Distrofia muscular

hígado

 Enfermedades renales agudas

Necrosis hepática

 Enfermedades musculares

Pancreatitis aguda

primarias.

 Enfermedad de Wilson
 Hepatitis

Traumatismos musculares
Infecciones víricas (mononucleosis)
Infarto de miocardio
Fosfatasa Alcalina (FA)
Es una enzima encargada del transporte de metabolitos a través
de la membrana.
Hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos
de moléculas como nucleótidos, proteínas y alcaloides.

 Fuentes:

-

Hígado

-

Mucosa ileal

-

Riñón

-

Placenta

- hueso
PROCEDIMIENTO DE OBTENCIÓN

• Ayuno de 6 horas previas.
• Muestra se almacena en un tubo especial para bioquímica,
con anticoagulante.

VALORES NORMALES

• Niños y adolescentes con crecimiento óseo: normalmente elevada.
• Embarazo: aumenta en tercer trimestre.
RESULTADOS ANORMALES
Niveles aumentados :

•
•
•
•
•
•
•
•
•

Alcoholismo
Anemia
Cáncer de huesos
Cáncer de próstata
Colestasis (obstrucción de vía biliar)
Curación de fracturas óseas
Enfermedades de los huesos

•
•
•
•
•
•

Enfermedad de Paget
Hepatitis
Hiperparatiroidismo
Leucemia
Osteomalacia
Prostatitis

Enfermedades del hígado
Enfermedades renales

Aumento discreto [< 3 veces normal]: Hepatitis aguda, crónica,
alcohólica, cirrosis
Aumento marcado [> 4 veces normal]: Ictericia obstructiva, obstrucción
parcial.
Niveles disminuidos:

• Malnutrición Deficiencia de proteínas
Gama glutamil transpeptidasa
• Es una enzima de origen hepático que participa en la transferencia de
aminoácidos a través de las membranas celulares. La mayor parte de ella
se encuentra a nivel hepático y en las vías biliares.

se utiliza para evaluar problemas o alteraciones del hígado. Es muy
sensible, sobre todo, en problemas de obstrucción de las vías biliares.
Es la enzima más sensible a los problemas hepáticos producidos por
el alcohol, se eleva la primera y es la más sensible a los daños
producidos por él. Suele asociarse a la elevación de la fosfatasa
alcalina, excepto en problemas óseos en los que solo se eleva la
fosfatasa alcalina.
TÉCNICA DE REALIZACIÓN

•

No es necesario estar en ayunas para este parámetro pero como se realiza con la misma muestra de sangre para
determinar otros parámetros bioquímicos en el laboratorio es mejor el estar en ayunas para realizar todos ellos de
una misma extracción sanguínea. Hay que tener en cuenta además que ciertos medicamentos pueden alterar sus
valores, los elevan el alcohol, el fenobarbital y la fenitoína, y pueden disminuir sus valores los.

VALORES NORMALES DE GAMMA GT

•
•

Hombres: 8 a 38 U/L
Mujeres: 5 a 27 U/L

VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES

•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Los niveles aumentados de GammaGT pueden indicar: Alcoholismo
Colestasis (obstrucción de la vía biliar)
Cirrosis
Hepatitis
Infecciones víricas (mononucleosis, ...)
Insuficiencia cardiaca congestiva
Isquemia hepática
Medicamentos tóxicos del hígado
Necrosis hepática
Tumor hepático
TEST DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
ALBÚMINA
• Principal proteína de síntesis hepática y
la más abundante en el ser humano.
• Su producción depende de: función
hepatocelular, adecuado aporte de aa,
presión oncótica plasmática y los
valores de algunas citocinas.

• La medición de la albúmina en sangre es
un buen indicador de la función sintética
del hígado, es decir, de la capacidad del
hígado de formar las proteínas que
normalmente produce.
•

Su nivel plasmático normal es 3,5 a 5
g/dL, supone un 54,31% de la proteína
plasmática. El resto de proteínas presentes
en
el
plasma
se
llaman
en
conjunto globulinas.
Características

•
Causas de la deficiencia de albúmina
• Cirrosis hepáticas: Por disminución en su
síntesis hepática.
• desnutrición
• Síndrome nefrótico Por aumento en su
excreción.
• Trastornos intestinales: Pérdida en la
absorción de aminoácidos durante la
digestión y pérdida por las diarreas.
• Enfermedades genéticas que provocan
hipoalbuminemia, que son muy raras.
Tipos de albúmina
• Seroalbúmina: Es la proteína del suero
sanguíneo.
• Ovoalbúmina: Es la albúmina de la clara
del huevo.
• Lactoalbúmina: Es la albúmina de la leche.

Posee un pK de 8.5

•

Tiene un pH de 8

•

Tiene un peso molecular de 69.000

•

Tiene un pI de 4,9

•

Vida media: 19 – 21 días.

Funciones de la albúmina
•
Mantenimiento de la presión oncótica.
•
Transporte de hormonas tiroideas.
•
Transporte de hormonas liposolubles.
•
Transporte de ácidos grasos libres.
(Esto es, no esterificados)
•
Transporte de bilirrubina no conjugada.
•
Transporte de muchos fármacos y
drogas.
•
Unión competitiva con iones de calcio.
•
Control del pH
•
Funciona como un transportador de la
sangre y lo contiene el plasma
Preparación para el examen:
•
•

Suspensión de los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen.
Algunas drogas pueden aumentar las mediciones de albúmina incluyen los esteroides anabólicos, los
andrógenos, la hormona del crecimiento y la insulina.

•

Valores normales: El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl.

•

Significado de los resultados anormales: Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden
indicar:
•
•
•
•
•
•
•

•

Ascitis

Quemaduras extensas
Glomerulonefritis
Enfermedad hepática, como hepatitis cirrosis o necrosis hepatocelular
Síndromes de malabsorción(como enfermedad de Crohn)
Desnutrición
Síndrome nefrótico

Consideraciones especiales: Si el paciente está recibiendo grandes cantidades de líquidos intravenosos,
el resultado de este examen puede ser impreciso. La albúmina se reduce durante el embarazo.
• Significado de los resultados anormales Los niveles de albúmina por

debajo de lo normal pueden indicar:
• Ascitis
• Quemaduras
• Glomerulonefritis
• Enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis hepatocelular
• Síndromes de malabsorción (como enfermedad de Crohn, esprúe o
enfermedad de Whipple)

• Desnutrición
• Síndrome nefrótico
• Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este examen son:
• Nefropatía/esclerosis diabética
• Encefalopatía hepática
• Síndrome hepatorrenal
• Nefropatía membranosa
• Esprúe tropical
• Enfermedad de Wilson
• Consideraciones especiales Si el paciente está recibiendo grandes
cantidades de líquidos intravenosos, el resultado de este examen puede ser
impreciso.
GLOBULINA
• Grupo de proteínas solubles en agua que se
encuentran en todos los animales y vegetales.

• Se dividen a grandes rasgos en tres grupos:
alfa, beta y gammaglobulinas. Las
gammaglobulinas abarcan diversos tipos de
anticuerpos (inmunoglobulinas M, G y A).

• El aumento en las proteínas gammaglobulina
puede indicar:

 Infección aguda
 Enfermedad inflamatoria crónica(por
ejemplo, artritis reumatoidea y lupus
eritematoso sistémico)

 Hiperinmunización
 Mieloma múltiple
 Macroglobulinemia de Waldenstrom

Entre las más importantes destacan las
seroglobulinas (de la sangre), las
lactoglobulinas (de la leche), las
ovoglobulinas (del huevo), la legúmina,
el fibrinógeno, los anticuerpos (gammaglobulinas) y numerosas proteínas de las
semillas.
TIEMPO DE PROTROMBINA
•
•
•
•
•

Marcador de síntesis proteica
Método manual o automatizado
Muestra: plasma citratado
VN: de 12 a 13 segundos(plasma control)
Afectado por cambios en valores de los factores de coagulación X, VII,
V, II y I (todos ellos de síntesis hepática).
• En enfermedades hepáticas: se expresa en segundos sobre el valor de
referencia (en pacientes con tratamiento anticoagulante el INR es más
correcto).


 Prolongado en:
 Hepatitis aguda: si se prolonga, mal pronóstico. , no se corrige con Vitamina K IM.
 Hepatitis crónica , alcohólica, cirrosis: no se corrige con administración parenteral
 Defecto de factor VII, X, V, II.
 Enfermedades hepáticas agudas y crónicas (con valor pronóstico).
 Obstrucciones de la vía biliar (suele normalizarse tras administración de vit. K, por vía
parenteral).

 Tratamiento con anticoagulantes orales, déficit de vit. K, coagulopatía de consumo o
con tratamiento con fármacos (antibióticos y fibratos)
ÁCIDOS
BILIARES

 Concentración sérica:
 Ayunas: 5- 10umol/L.
 Aumenta: enfermedades hepáticas
(excepto: Síndrome de Gilbert y
Dubin- Johnson)

 Indicadores específicos y muy





El 80-90%  se almacena en vesícula
biliar (y se elimina al tubo digestivo con
la ingesta).
20-10%  se elimina al tubo digestivo
en forma continua.
Se reabsorben en el íleon distal  vía
portal  hígado.

sensibles de enfermedad hepática.

 No son específicos para distinguir
entre distintas enfermedades
hepáticas, no utilidad pronóstica.
AMONÍACO
• Producto del metabolismo de los aa. Se

elimina en hígado a través de síntesis de
urea.
• Valores elevados:
 Hepatitis crónica o con cirrosis
(pueden correlacionarse con el grado
de encefalopatía).
 Pacientes con shunts portosistémiscos.
 Síndrome de Reye.
 Déficits enzimáticos dela urea.
 En niños, ejercicio físico o tabaquismo.
 Tratamientos con ácido valproico o
glicina, leucemia aguda, transfusión
sanguínea, transplante de médula ósea.

El rango normal es de 15 a 45
microgramos por decilitro
(mcg/dL).
• Utilidad:
 No debe utilizarse de
rutina.

 Valoración de pacientes

con encefalopatía de origen
no filiado.

 Se recomienda hacer:

determinación de amoníaco
en sangrearterial y separar
el plasma de las células de
15 min (para evitar el
aumento en los valores de
amoníaco por metabolismo
celular)
PATRONES DEL PERFIL
HEPÁTICO ALTERADOS
Patrones

•
•
•
•
•
•

I: S.Gilbert o hemólisis
II: Hepatitis aguda
III: Hepatitis crónica

IV: Hepatitis alcohólica o cirrosis hepática
V. Ictericia obstructiva
VI: Obstrucción parcial
Patrón I
• Todo normal, salvo BILIRRUBINA DIRECTA que
puede ser normal o aumentado hasta 5 mg/dl, a
expensas de la biliirubina indirecta

• S.Gilbert: trastorno hereditario, frecuente benigno, 3 a
7% de la población. Alteración de la conjugación por
defecto de la GLUCORONILTRANSFERASA

• Hemólisis
Patrón II:Hepatitis Aguda

• Causa: viral, tóxica, insuficiencia cardiaca
• Bilirrubina: puede aumentar ambas

• Fracciones, predominio de BD. Biliirbinuria
• Transaminasas: GPT>GOT, frecuentemente
>500 U/l
• Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 veces VN
• Albúmina: normal
• Tiempo de x5 es mal pronóstico, no se corrige con
vitamina K
III: Hepatitis Crónica
• Bilirrubina: pueden aumentar ambas, predominio
BD. Biliirubinuria

• Transaminasas: GPT>GOT, <300 UI/l
• Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
• Albúmina: disminuida
• Tiempo de protrombina: prolongada y no se corrige
con Vitamina K parenteral
IV Hepatitis álcohólica, cirrosis

• Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar elevadas.
Bilirrubinuria

• Transaminasas: GOT:GPT >2 sugiere cirrosis o
hepatitis alcohólica

• Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
• Albúmina: disminuida
• Tiempo de protrombina: prolongada y no se corrige
con Vitamina K parenteral
V. Ictericia Obstructiva
• Colestasis intra o extrahepática
• Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar elevadas,
predominio BD. Bilirrubinuria

• Transaminasas: normal a elevación moderada, rara
vez >500 U/l
• Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia >4 veces
valor normal

• Albúmina: normal si es aguda, disminuida si es
crónica

• Tiempo de protrombina: normal, prolongado pero si
se corroge con Vit K parenteral
VI Obstrucción parcial
• Enfermedades infiltrativas: tumor, granulomas
• Bilirrubina: habitualmente normal
• Transaminasas: normal o ligeramente elevada
• Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia >4 veces
valor normal. Requiere confirmar con
gammaglutamiltranspeptidasa o 5 nucelotidasa

• Albúmina: normal
• Tiempo de protrombina: normal
Patrones de Perfil hep.
Patròn

Bilirrubina

Transamin

FAlcalina

Albùm

T.Pr

S.Gilbert
Hemòlisis

N a 5 BI

N

N

N

N

HepatiAguda(V
,D,T,IC)

BD+BI

>500
TGP>TGO

N a <3VN

N

N,
>5X,MP

Hep. Crónic

BD+BI Bor

<300 U

N a <3VN

D

Prol
No c VK

Hep Al
Cirrosis

BD+BI Bor

TGO:
TGP>2

Na
<3VN

D

Pro
NocVK

Colestasis
(Icter.Obst.)

BD+BI Bor

Nam
<500

>4VN

N si es
aguda.
D si es
cronica

N,P(cVK)

Infiltraciòn.(O
P)

N

No
ligeramente
aumentada

>4VN
GGT

N

N

Bor

Perfil hepático

  • 1.
  • 2.
    PRUEBAS FUNCIONALES HEPÁTICAS Son unaserie de test que pueden alterarse en las distintas enfermedades hepatobiliares comprende: I. Test biológicos de enfermedades hepatobiliar: 1. Bilirrubinas 2. Transaminasas 3. Fosfatasa alcalina 4. GGTP II. Test de función hepática: 1. Tiempo de protrombina 2. Albúmina y globulinas 3. Amoniaco 4 . Ácidos Biliares
  • 3.
    Bilirrubina Es un compuestotetrapirrólico que deriva principalmente del catabolismo del grupo heme de la hemoglobina. la mayor parte de la bilirrubina se dice que se produce por la destrucción de los eritrocitos viejos del sistema mononuclear fagocítico en el bazo.
  • 4.
    Bazo Ruptura de hematíes Macrófagos HB es liberada Grupo Globina Grupohem Hem oxigenasa Biliverdina Biliverdina reductasa Bilirrubina no conjugada
  • 5.
    Captada Plasma Bilirrubina no conjugada UDPglucoronil transferesa Mono y diglucorónidode bilirrubina Lizosomas y AG Sacada canaliculos biliares, v. B e intestino Receptores de los polos sinusoidales hepatocitos Transportada al hígado Se une a la albumina Llevadas al REL Se une a lingandinas Se conjuga con ac. glucoronico Urobilina excretada en heces Bacterias Intestinales Beta glucoronidasa Urobilinógeno Retorna al hígado oxida Absorbida en colon Filtrado por el riñón
  • 8.
    VALORES NORMALES DELA BILIRRUBINA • Bilirrubina directa 0,1 a 0,3 mg/100 ml • Bilirrubina indirecta menor de 0,7 mg/ml • Bilirrubina total 0,3 a 1,0 mg/100 ml TÉCNICA DE REALIZACIÓN • Es necesario estar en ayunas al menos 4 horas antes de la prueba. • Los barbitúricos, la cafeína y la penicilina pueden disminuir su nivel en sangre • Factores que interfieren en la medición de bilirrubina, la sangre hemolizada, el contenido en grasas y la luz pueden alterar su análisis correcto. • La sangre extraída se traslada al laboratorio de análisis en un tubo especial para bioquímica, que contiene un producto anticoagulante. Solo son necesarios 10 mililitros de sangre para estos parámetros bioquímicos. • Método colorimétrico en el cual se emplea el reactivo Diazo( nitrito de Sodio mas ac. Sulfanílico).
  • 9.
    VALORACIÓN DE RESULTADOSANORMALES HIPERBILIRRUBINEMIA: -H.NO CONJUGADA: o • • • Anemia hemolítica Eritroblastosis fetal Disfunción de la captación. Síndrome de Crigler Najjar: Se caracteriza por ictericia congénita ausencia hereditaria de actividad UDP-glucuroniltransferasa en el hígado. • Enfermedad de Gilbert: defecto en la absorción por las células parenquimatosas del hígado. También la actividad reducida de la UDP glucuroniltransferasa. • Hemólisis. • Eritropoyesis ineficaz.
  • 10.
    HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA : •Cirrosis • Hepatitis : aguda y crónica. • Obstrucción de vía biliar (colangitis, colelitiasis) • Tumores de vías biliares • Síndrome de Dubin-Johnson: aumento de la concentración de bilirrubina conjugada • Síndrome de Rotor: concentraciones elevadas de bilirrubina, predominantemente de la fracción conjugada. Mayor a 4-5 mg/dl pero menor a 10.
  • 11.
    Transaminasas son unos indicadoressensibles de citólisis o daño celular hepático.Catalizan reacciones químicas en las células en las cuales un grupo de amino es transferido de una molécula donadora a una molécula recipiente, un cetoácido. pueden ser: - Glutamato-oxalacetato-transaminasa (GOT) o AST (aspartato, amino-transferasa). - Alanina aminotransferasa (ALT) o Transaminasa Glutámico Pirúvica (GPT). AST/ALT = 1.3
  • 12.
    TRANSAMINASA GOT Gran concentraciónen el corazón, en el hígado, riñón y los músculos. NO es un indicador altamente específico de daño en el hígado. Son útiles para determinar enfermedades hepatocelulares agudas Su elevación es directamente proporcional al daño celular y puede servir como indicativo de la evolución de la enfermedad. También se utiliza como parámetro indicador de lesión cardiaca.
  • 13.
    TÉCNICA DE REALIZACIÓN 4 horas de ayuno previo  El ejercicio físico intenso puede elevar los niveles.  Puede aparecer bajo el nivel en el embarazo, en deficiencias de vitaminas, en la cetoacidosis diabética -En el hombre: de 8 a 30 UI/L. En la mujer: de 6 a 25 UI/L.
  • 14.
    RESULTADOS ANORMALES Niveles aumentados:             Alcoholismo Anemiahemolítica  Colestasis (obstrucción de vía biliar) Cirrosis Distrofias musculares Enfermedades musculares Hepatitis Cetoacidosis diabética Embarazo Enfermedades renales       Intervenciones de cirugía cardiaca Isquemia hepática Medicamentos tóxicos del hígado Necrosis hepática Pancreatitis aguda Traumatismos musculares Tumor hepático Infecciones víricas (mononucleosis) Infarto de miocardio Niveles disminuidos de GOT pueden indicar:  Beri-Beri
  • 15.
    TRANSAMINASA GPT Tiene mayorconcentración en el hígado. Es una transaminasa más específicamente hepática.  Cociente GPT/GOT >1 = Hepatitis vírica .  GPT/GOT < 1 = Cirrosis hepática, congestión hepática o tumores hepáticos. -HOMBRE:8 a 35 UI/L - MUJER: de 6 a 25 UI/L.
  • 16.
    VALORACIÓN DE RESULTADOSANORMALES Niveles aumentados:  Alcoholismo  Anemia hemolítica Intervenciones de cirugía cardiaca  Cáncer de hígado Isquemia hepática  Cirrosis Medicamentos tóxicos del  Distrofia muscular hígado  Enfermedades renales agudas Necrosis hepática  Enfermedades musculares Pancreatitis aguda primarias.  Enfermedad de Wilson  Hepatitis Traumatismos musculares Infecciones víricas (mononucleosis) Infarto de miocardio
  • 17.
    Fosfatasa Alcalina (FA) Esuna enzima encargada del transporte de metabolitos a través de la membrana. Hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos de moléculas como nucleótidos, proteínas y alcaloides.  Fuentes: - Hígado - Mucosa ileal - Riñón - Placenta - hueso
  • 18.
    PROCEDIMIENTO DE OBTENCIÓN •Ayuno de 6 horas previas. • Muestra se almacena en un tubo especial para bioquímica, con anticoagulante. VALORES NORMALES • Niños y adolescentes con crecimiento óseo: normalmente elevada. • Embarazo: aumenta en tercer trimestre.
  • 19.
    RESULTADOS ANORMALES Niveles aumentados: • • • • • • • • • Alcoholismo Anemia Cáncer de huesos Cáncer de próstata Colestasis (obstrucción de vía biliar) Curación de fracturas óseas Enfermedades de los huesos • • • • • • Enfermedad de Paget Hepatitis Hiperparatiroidismo Leucemia Osteomalacia Prostatitis Enfermedades del hígado Enfermedades renales Aumento discreto [< 3 veces normal]: Hepatitis aguda, crónica, alcohólica, cirrosis Aumento marcado [> 4 veces normal]: Ictericia obstructiva, obstrucción parcial. Niveles disminuidos: • Malnutrición Deficiencia de proteínas
  • 20.
    Gama glutamil transpeptidasa •Es una enzima de origen hepático que participa en la transferencia de aminoácidos a través de las membranas celulares. La mayor parte de ella se encuentra a nivel hepático y en las vías biliares. se utiliza para evaluar problemas o alteraciones del hígado. Es muy sensible, sobre todo, en problemas de obstrucción de las vías biliares. Es la enzima más sensible a los problemas hepáticos producidos por el alcohol, se eleva la primera y es la más sensible a los daños producidos por él. Suele asociarse a la elevación de la fosfatasa alcalina, excepto en problemas óseos en los que solo se eleva la fosfatasa alcalina.
  • 21.
    TÉCNICA DE REALIZACIÓN • Noes necesario estar en ayunas para este parámetro pero como se realiza con la misma muestra de sangre para determinar otros parámetros bioquímicos en el laboratorio es mejor el estar en ayunas para realizar todos ellos de una misma extracción sanguínea. Hay que tener en cuenta además que ciertos medicamentos pueden alterar sus valores, los elevan el alcohol, el fenobarbital y la fenitoína, y pueden disminuir sus valores los. VALORES NORMALES DE GAMMA GT • • Hombres: 8 a 38 U/L Mujeres: 5 a 27 U/L VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES • • • • • • • • • • Los niveles aumentados de GammaGT pueden indicar: Alcoholismo Colestasis (obstrucción de la vía biliar) Cirrosis Hepatitis Infecciones víricas (mononucleosis, ...) Insuficiencia cardiaca congestiva Isquemia hepática Medicamentos tóxicos del hígado Necrosis hepática Tumor hepático
  • 22.
  • 23.
    ALBÚMINA • Principal proteínade síntesis hepática y la más abundante en el ser humano. • Su producción depende de: función hepatocelular, adecuado aporte de aa, presión oncótica plasmática y los valores de algunas citocinas. • La medición de la albúmina en sangre es un buen indicador de la función sintética del hígado, es decir, de la capacidad del hígado de formar las proteínas que normalmente produce. • Su nivel plasmático normal es 3,5 a 5 g/dL, supone un 54,31% de la proteína plasmática. El resto de proteínas presentes en el plasma se llaman en conjunto globulinas.
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    Características • Causas de ladeficiencia de albúmina • Cirrosis hepáticas: Por disminución en su síntesis hepática. • desnutrición • Síndrome nefrótico Por aumento en su excreción. • Trastornos intestinales: Pérdida en la absorción de aminoácidos durante la digestión y pérdida por las diarreas. • Enfermedades genéticas que provocan hipoalbuminemia, que son muy raras. Tipos de albúmina • Seroalbúmina: Es la proteína del suero sanguíneo. • Ovoalbúmina: Es la albúmina de la clara del huevo. • Lactoalbúmina: Es la albúmina de la leche. Posee un pK de 8.5 • Tiene un pH de 8 • Tiene un peso molecular de 69.000 • Tiene un pI de 4,9 • Vida media: 19 – 21 días. Funciones de la albúmina • Mantenimiento de la presión oncótica. • Transporte de hormonas tiroideas. • Transporte de hormonas liposolubles. • Transporte de ácidos grasos libres. (Esto es, no esterificados) • Transporte de bilirrubina no conjugada. • Transporte de muchos fármacos y drogas. • Unión competitiva con iones de calcio. • Control del pH • Funciona como un transportador de la sangre y lo contiene el plasma
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    Preparación para elexamen: • • Suspensión de los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen. Algunas drogas pueden aumentar las mediciones de albúmina incluyen los esteroides anabólicos, los andrógenos, la hormona del crecimiento y la insulina. • Valores normales: El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl. • Significado de los resultados anormales: Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar: • • • • • • • • Ascitis Quemaduras extensas Glomerulonefritis Enfermedad hepática, como hepatitis cirrosis o necrosis hepatocelular Síndromes de malabsorción(como enfermedad de Crohn) Desnutrición Síndrome nefrótico Consideraciones especiales: Si el paciente está recibiendo grandes cantidades de líquidos intravenosos, el resultado de este examen puede ser impreciso. La albúmina se reduce durante el embarazo.
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    • Significado delos resultados anormales Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar: • Ascitis • Quemaduras • Glomerulonefritis • Enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis hepatocelular • Síndromes de malabsorción (como enfermedad de Crohn, esprúe o enfermedad de Whipple) • Desnutrición • Síndrome nefrótico • Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este examen son: • Nefropatía/esclerosis diabética • Encefalopatía hepática • Síndrome hepatorrenal • Nefropatía membranosa • Esprúe tropical • Enfermedad de Wilson • Consideraciones especiales Si el paciente está recibiendo grandes cantidades de líquidos intravenosos, el resultado de este examen puede ser impreciso.
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    GLOBULINA • Grupo deproteínas solubles en agua que se encuentran en todos los animales y vegetales. • Se dividen a grandes rasgos en tres grupos: alfa, beta y gammaglobulinas. Las gammaglobulinas abarcan diversos tipos de anticuerpos (inmunoglobulinas M, G y A). • El aumento en las proteínas gammaglobulina puede indicar:  Infección aguda  Enfermedad inflamatoria crónica(por ejemplo, artritis reumatoidea y lupus eritematoso sistémico)  Hiperinmunización  Mieloma múltiple  Macroglobulinemia de Waldenstrom Entre las más importantes destacan las seroglobulinas (de la sangre), las lactoglobulinas (de la leche), las ovoglobulinas (del huevo), la legúmina, el fibrinógeno, los anticuerpos (gammaglobulinas) y numerosas proteínas de las semillas.
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    TIEMPO DE PROTROMBINA • • • • • Marcadorde síntesis proteica Método manual o automatizado Muestra: plasma citratado VN: de 12 a 13 segundos(plasma control) Afectado por cambios en valores de los factores de coagulación X, VII, V, II y I (todos ellos de síntesis hepática). • En enfermedades hepáticas: se expresa en segundos sobre el valor de referencia (en pacientes con tratamiento anticoagulante el INR es más correcto).
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      Prolongado en: Hepatitis aguda: si se prolonga, mal pronóstico. , no se corrige con Vitamina K IM.  Hepatitis crónica , alcohólica, cirrosis: no se corrige con administración parenteral  Defecto de factor VII, X, V, II.  Enfermedades hepáticas agudas y crónicas (con valor pronóstico).  Obstrucciones de la vía biliar (suele normalizarse tras administración de vit. K, por vía parenteral).  Tratamiento con anticoagulantes orales, déficit de vit. K, coagulopatía de consumo o con tratamiento con fármacos (antibióticos y fibratos)
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    ÁCIDOS BILIARES  Concentración sérica: Ayunas: 5- 10umol/L.  Aumenta: enfermedades hepáticas (excepto: Síndrome de Gilbert y Dubin- Johnson)  Indicadores específicos y muy    El 80-90%  se almacena en vesícula biliar (y se elimina al tubo digestivo con la ingesta). 20-10%  se elimina al tubo digestivo en forma continua. Se reabsorben en el íleon distal  vía portal  hígado. sensibles de enfermedad hepática.  No son específicos para distinguir entre distintas enfermedades hepáticas, no utilidad pronóstica.
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    AMONÍACO • Producto delmetabolismo de los aa. Se elimina en hígado a través de síntesis de urea. • Valores elevados:  Hepatitis crónica o con cirrosis (pueden correlacionarse con el grado de encefalopatía).  Pacientes con shunts portosistémiscos.  Síndrome de Reye.  Déficits enzimáticos dela urea.  En niños, ejercicio físico o tabaquismo.  Tratamientos con ácido valproico o glicina, leucemia aguda, transfusión sanguínea, transplante de médula ósea. El rango normal es de 15 a 45 microgramos por decilitro (mcg/dL).
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    • Utilidad:  Nodebe utilizarse de rutina.  Valoración de pacientes con encefalopatía de origen no filiado.  Se recomienda hacer: determinación de amoníaco en sangrearterial y separar el plasma de las células de 15 min (para evitar el aumento en los valores de amoníaco por metabolismo celular)
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    Patrones • • • • • • I: S.Gilbert ohemólisis II: Hepatitis aguda III: Hepatitis crónica IV: Hepatitis alcohólica o cirrosis hepática V. Ictericia obstructiva VI: Obstrucción parcial
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    Patrón I • Todonormal, salvo BILIRRUBINA DIRECTA que puede ser normal o aumentado hasta 5 mg/dl, a expensas de la biliirubina indirecta • S.Gilbert: trastorno hereditario, frecuente benigno, 3 a 7% de la población. Alteración de la conjugación por defecto de la GLUCORONILTRANSFERASA • Hemólisis
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    Patrón II:Hepatitis Aguda •Causa: viral, tóxica, insuficiencia cardiaca • Bilirrubina: puede aumentar ambas • Fracciones, predominio de BD. Biliirbinuria • Transaminasas: GPT>GOT, frecuentemente >500 U/l
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    • Fosfatasa alcalina:normal hasta <3 veces VN • Albúmina: normal • Tiempo de x5 es mal pronóstico, no se corrige con vitamina K
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    III: Hepatitis Crónica •Bilirrubina: pueden aumentar ambas, predominio BD. Biliirubinuria • Transaminasas: GPT>GOT, <300 UI/l • Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
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    • Albúmina: disminuida •Tiempo de protrombina: prolongada y no se corrige con Vitamina K parenteral
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    IV Hepatitis álcohólica,cirrosis • Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar elevadas. Bilirrubinuria • Transaminasas: GOT:GPT >2 sugiere cirrosis o hepatitis alcohólica • Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
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    • Albúmina: disminuida •Tiempo de protrombina: prolongada y no se corrige con Vitamina K parenteral
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    V. Ictericia Obstructiva •Colestasis intra o extrahepática • Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar elevadas, predominio BD. Bilirrubinuria • Transaminasas: normal a elevación moderada, rara vez >500 U/l
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    • Fosfatasa alcalina:elevada, con frecuencia >4 veces valor normal • Albúmina: normal si es aguda, disminuida si es crónica • Tiempo de protrombina: normal, prolongado pero si se corroge con Vit K parenteral
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    VI Obstrucción parcial •Enfermedades infiltrativas: tumor, granulomas • Bilirrubina: habitualmente normal • Transaminasas: normal o ligeramente elevada
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    • Fosfatasa alcalina:elevada, con frecuencia >4 veces valor normal. Requiere confirmar con gammaglutamiltranspeptidasa o 5 nucelotidasa • Albúmina: normal • Tiempo de protrombina: normal
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    Patrones de Perfilhep. Patròn Bilirrubina Transamin FAlcalina Albùm T.Pr S.Gilbert Hemòlisis N a 5 BI N N N N HepatiAguda(V ,D,T,IC) BD+BI >500 TGP>TGO N a <3VN N N, >5X,MP Hep. Crónic BD+BI Bor <300 U N a <3VN D Prol No c VK Hep Al Cirrosis BD+BI Bor TGO: TGP>2 Na <3VN D Pro NocVK Colestasis (Icter.Obst.) BD+BI Bor Nam <500 >4VN N si es aguda. D si es cronica N,P(cVK) Infiltraciòn.(O P) N No ligeramente aumentada >4VN GGT N N Bor