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FICHA DE IDENTIFICACION
Nombre: S. R. S.
Edad: 55 años
Sexo: Masculino
Religión: Católico
Ocupación: Minero
Nacionalidad: Mexicana
ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
Abuelos no referidos, madre, padre y hermanos aparentemente sanos.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
9 a 10 cigarrillos diarios, deja de tomar hace aproximadamente dos meses
alcohol, pero afirma que ingiere bebidas alcohólicas en ocasiones especiales;
niega transfusiones, ni cirugías anteriores, niega alergias a medicamentos o
alimentos.
ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
Alimentación: alta en grasas, proteínas y bebidas
edulcorantes que acompaña en todos sus horarios
alimenticios
Hábitos higiénicos: aseo diario normal y completo
Habitación: casa propia en la que habitan 4 personas
Uso de tiempo libre: Facebook
PADECIMIENTO ACTUAL:
Ingresa paciente masculino de 55 años de edad de edad el
cual refiere dolor en hipocondrio izquierdo, derecho e
hipogastrio con cronicidad de 2 años y agravada el día
miércoles, de tipo punzante irradiado en barra, intensidad de
10/10, afebril, sin diestres respiratorio, ha presentado en 2
ocasiones diarrea liquida fétida, uresis presente, mareos y
vómitos de aspecto amarillento (5 veces a lo largo del día
desde que llega a su trabajo y a lo largo de la mañana),
escalosfríos.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA: 110/76
FC: 76 LPM
T: 36.5º C
FR: 22 LPM
SO2: 97%
PESO: 71 KG
ESTATURA: 1.78 MTS
Paciente consciente orientado en sus tres esferas de
conciencia, cráneo sin datos patológicos, aparato
cardiorespiratorio sin compromiso, abdomen globoso con
peristalsis presente y dolor presente en barra; extremidades
integras
Laboratorios:
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
✘ Se realiza US de páncreas aumentado de tamaño en topografía de
cabeza 45 mm con bordes regulares delimitados de ecogenicidad
homogénea, no se observas lesiones quísticas. Vesícula biliar
distendida de morfología conservada, pared 6 mm.
DIAGNÓSTICO:
Pancreatitis biliar
aguda
ABORDAJE INICIAL
✘ Ayuno
✘ Sol. Hartmman 1000 cc mas 1 amp. KCL para 8 hrs
✘ Sonda nasogástrica a derivación
✘ Control de líquido estricto
✘ Semifowler
MEDICAMENTOS
✘ Omeprazol 40 mg/24 hrs
✘ Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 hrs
✘ Metoclopramida 10 mg IV cada 8 hrs
✘ Bupremorfina ½ amp IV cada 12 hrs
✘ Butilhioscina 20 mg IV cada 8 hrs
Anatomía
El páncreas humano es una glándula compleja, con
funciones endocrinas y exocrinas.
• Pesa entre 65-75 gr.
• Mide entre 15-18 cm.
• Se situa justo anterior a la primera
vertebra lumbar.
• Division anatomica: cabeza, cuello,
cuerpo, cola, proceso uncinado
El páncreas se ubica posición transversal en la parte posterior
del abdomen superior. La cabeza del páncreas se halla a la
derecha del abdomen, se apoya contra la curva del duodeno en
la zona de la ampolla hepatopancreática y su entrada al
duodeno.
{
FUNCIÓN
Endócrina Exócrina
PÁNCREAS ENDÓCRINO
Islotes de Langerhans:
 Céls α Glucagón
 Céls β Insulina
 Céls δ Somatostatina
 Céls G Gastrina
 Céls P Péptido
pancreatico
Conducto
Células
delta
Células alfa
Células
beta
Islote de
Langerhans
PÁNCREAS EXÓCRINO
Produce el jugo pancreático, que contiene bicarbonato y cimógenos de
las enzimas destinadas a favorecer la digestión de los alimentos. Su
función se regula por estímulos neurales y humorales
Las secreciones pancreáticas contienen
enzimas proteolíticas que descomponen
las proteínas de la dieta:
*SE SECRETAN EN FORMA INACTIVA
✘ Células acinares
✘ Impide activación de tripsina tanto en
las células, acinos y conductos
pancreáticos
La pancreatitis aguda se ha
definido como un proceso
inflamatorio agudo que
puede involucrar órganos o
tejidos adyacentes y
distantes.
INCIDENCIA Y MORTALIDAD
INCIDENCIA
Tardía
1° dos
semanas
tripsina
Causas:
45%35%
3-7% de los pacientes con
litiasis biliar desarrollan PA
*Historial de cólico biliar
*US abdominal colelitiasis,
coledocolitiasis u obstrucción
biliar extrahepática
*Elevación de 3 veces por
encima del valor normal de ALT
o mayor de 150 U/L tiene un
valor predictivo positivo de
95%
*colecistectomía con
colangiografía durante la
hospitalización
Litiasis biliar
10% de los alcohólicos crónicos
desarrollan episodios de PA
Enzimas
pancreáticas
Alcohol
HIPERTRIGLICERIDEMIA
*Triglicéridos mayor de 1 000
mg/dL
*Causa cerca de 1.3-3.8% de
todos los casos de PA
✘ Deposito de calcio en el conducto pancreático
✘ Activación de trispinógeno mediada por calcio dentro del acino
pancreático
HIPERCALCEMIA
La PA es una complicación poco común de la hipercalcemia
originada por cualquier causa.
FARMACOS
Criterios
 Ocurre al tiempo que se utiliza el
fármaco en cuestión.
 Se han descartado otras causas de
PA.
 Los cuadros de PA se resuelven o
dejan de presentarse al suspender el
fármaco.
 La PA recurre con la exposición al
fármaco en cuestión.
• si el organismo estaba presente en el
parénquima o los ductos pancreáticos,
demostrado mediante tinciones
especiales o cultivo
Definitivo
• si el organismo fue cultivado en el jugo
pancreático o en la sangre, o si existió
evidencia serológica de infección aguda.Probable
• si el organismo fue cultivado en otros
sitios distintos del páncreas o la sangre,
o si sólo existió evidencia serológica de
infección aguda.
Posible
Infección
Infección
✘ Virus (sarampión, coxsackievirus, hepatitis B, citomegalovirus,
varicela zoster, herpes simple)
✘ Bacterias (Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella)
✘ Hongos (Aspergillus)
✘ Parásitos (Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris).
Trauma
Post colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica
✘ Hiperamilasemia (niveles tres
veces mayores de los calores
séricos normales)
✘ Dolor abdominal epigástrico
intenso y persistente
✘ Nausea
✘ Vomito
Dolor abdominal
(manifestación cardinal)
Constante, terebrante, en
epigastrio, irradiado a
espalda y flancos.
Complicaciones…
✘ Respuesta inflamatoria sistémica
✘ Síndrome de dificultad respiratoria
aguda
✘ Necrosis tubular aguda
✘ Fallo orgánico
Diagnostico
✘ Anamnesis
✘ Examen físico
✘ Exámenes complementarios:
Amilasa
✘ Glándulas salivales y pancreáticas
✘ Entre 2- 12 h después del inicio de los síntomas se elevan los
niveles séricos (pico las primeras 48h, que vuelven a la
normalidad entre 3 y 5 días después del inicio del cuadro)
✘ Sensibilidad afectada por: alcoholismo e hipetrigliceridemia
(falsos negativos)
✘ Procesos inflamatorio intraabdominal: peritonitis, isquemia
intestinales (falsos positivos) o en insuficiencia renal.
La mejor especificidad
diagnostica elevación de
amilasa sérica 3 veces mayor de
lo normal en conjunto con un
cuadro clínico compatible
Lipasa
✘ Incrementa sus niveles séricos durante las primeras 4 a 8 h después
del inicio de los síntomas, (niveles máximos a las 24 h y se normaliza
entre 8 y 14 días)
✘ A diferencia de la amilasa, los niveles de lipasa suelen incrementarse
en gran medida durante el consumo de alcohol, por lo que una
relación lipasa--amilasa > 3 debe hacer sospechar la existencia
etiología alcohólica de la PA.
✘ Hematocrito--- 37-47 %
✘ Hemoglobina --- 12-16
✘ Leucocitos ------- 4500-10000
✘ Plaquetas --------- 150-500
Ayudan a distinguir una
pancreatitis biliar de una no
biliar
 Cuadro clínico
 Elevación de amilasa y lipasa (relación amilasa/lipasa >5)
 Niveles de ALT >150 UI/dL (elevación >3 veces lo normal)
VALOR PREDICTIVO POSITIVO DE 95% PARA DIAGNOSTICO DE PA
BILIAR
Elevación indica un origen biliar
✘ Rx tórax y abdomen
• Íleo reflejo en hemiabodmen
• Dilatación segmentaria del colon transverso y
ascendente
• Desaparición de la grasa preperitoneal
• Borramiento del psoas izquierdo y
• Presencia de ascitis
US abdominalSe realiza para descartar la presencia de cálculos biliares
Sirve para ver si hay colecciones (acumulación de liquido)
TAC
Criterios tomográficos que evalúan la extensión y la presencia de
inflamación y necrosis pancreática, así como la presencia de
colecciones líquidas.
ESTANDAR DE ORO PARA EL DX Y LA ESTADIFICACION DE
PA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PRONOSTICO
La presencia de 3 ó más de los siguientes factores
predicen un mayor riesgo de muerte o la gravedad de la
enfermedad con una sensibilidad del 60-80%
Una calificación APACHE II de 8 o
mayor establece una pancreatitis aguda
grave
TRATAMIENTO
Identificar y
corregir la
causa y el
factor
precipitante
Limitar el
proceso y la
respuesta
inflamatoria
Medidas al inicio de PA:
1. Ayuno
2. Control del dolor con analgésicos
3. Líquidos intravenosos (cristaloides).
4. Sonda nasogástrica
5. Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de insulina R
según los requerimientos.
6. Oxígeno suplementario.
7. Uso de inhibidores de bomba de protones o bloqueadores
H2.
✘ Administración de líquidos cristaloides: 250 y 300 cm3 IV por hora si
la función cardiovascular lo permite, debido a que la
hemoconcentración se ha asociado con el desarrollo de necrosis
pancreática
✘ La monitorización de los líquidos es por el gasto urinario
Buena adm
de liquidos
GU bajo y edema
periférico y pulmonar
NECROSIS TUBULAR
AGUDA
TRATAMIENTO MEDICO
✘ Monitorización de la función pulmonar por la
saturación arterial de oxígeno (objetivo de 95%) y
la administración de oxígeno suplementario
✘ El dolor abdominal no controlado contribuye a una función
ventilatoria defectuosa, y a la inestabilidad hemodinámica
✘ MEPERIDINA Y MORFINA ( presión del esfínter de Oddi)
Prevención de infecciones
✘ La principal causa de morbimortalidad en la PAG es la necrosis
infectada
✘ Ocurre de manera tardia y se detecta por USG y TAC
✘ Un 75% son por Gram -
• Nutrición enteral. (liquidos 200 ml cada 4-6 h)
• Descontaminación selectiva del intestino con
antibióticos no absorbibles.
• Administración profiláctica de antibióticos
sistémicos.
Para disminuir las infecciones:
TX QUIRURGICO
✘ La Asociación Internacional de Pancreatología (IAP) para proponer
lineamientos precisos acerca del tratamiento quirúrgico de la PA:
1. El uso de antibióticos profilácticos de amplio espectro
2. La punción con aguja fina para el estudio bacteriológico
3. La necrosis pancreática infectada en signos y síntomas de sepsis
constituye una indicación para el tratamiento quirúrgico.
4. La necrosis pancreática estéril debe manejarse de manera conservadora.
5. El tratamiento quirúrgico temprano no es recomendable en pacientes con
PA necrosante
6. El tratamiento quirúrgico debe tratar de preservar el órgano.
7. La colecistectomía obligatoria para evitar la recurrencia de PA biliar.
8. En PA biliar leve, la colecistectomía debe ejecutarse tan pronto el paciente
se recupere del evento agudo
9. En PA biliar grave, la colecistectomía deberá diferirse hasta la resolución
del proceso inflamatorio y la recuperación clínica
Infección
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico, que debe
planearse después de la segunda
semana.
Una vez programado el enfermo para operación, debe planearse
el acceso quirúrgico de acuerdo con las alternativas aceptadas.
Esto depende de la complicación particular y en especial de la
cantidad de tejido necrosado que debe extraerse del
retroperitoneo.
Necrosectomía
Extracción manual del tejido pancreático y grasa
retroperitoneal necrosados e infectados
A continuación se lleva a cabo el lavado de la región y la
colocación de compresas quirúrgicas para la absorción pasiva del
exudado durante las siguientes 48 a 72 h
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  • 1.
  • 2. FICHA DE IDENTIFICACION Nombre: S. R. S. Edad: 55 años Sexo: Masculino Religión: Católico Ocupación: Minero Nacionalidad: Mexicana
  • 3. ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES Abuelos no referidos, madre, padre y hermanos aparentemente sanos. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS 9 a 10 cigarrillos diarios, deja de tomar hace aproximadamente dos meses alcohol, pero afirma que ingiere bebidas alcohólicas en ocasiones especiales; niega transfusiones, ni cirugías anteriores, niega alergias a medicamentos o alimentos.
  • 4. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS Alimentación: alta en grasas, proteínas y bebidas edulcorantes que acompaña en todos sus horarios alimenticios Hábitos higiénicos: aseo diario normal y completo Habitación: casa propia en la que habitan 4 personas Uso de tiempo libre: Facebook
  • 5. PADECIMIENTO ACTUAL: Ingresa paciente masculino de 55 años de edad de edad el cual refiere dolor en hipocondrio izquierdo, derecho e hipogastrio con cronicidad de 2 años y agravada el día miércoles, de tipo punzante irradiado en barra, intensidad de 10/10, afebril, sin diestres respiratorio, ha presentado en 2 ocasiones diarrea liquida fétida, uresis presente, mareos y vómitos de aspecto amarillento (5 veces a lo largo del día desde que llega a su trabajo y a lo largo de la mañana), escalosfríos.
  • 6. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA: 110/76 FC: 76 LPM T: 36.5º C FR: 22 LPM SO2: 97% PESO: 71 KG ESTATURA: 1.78 MTS Paciente consciente orientado en sus tres esferas de conciencia, cráneo sin datos patológicos, aparato cardiorespiratorio sin compromiso, abdomen globoso con peristalsis presente y dolor presente en barra; extremidades integras
  • 9. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ✘ Se realiza US de páncreas aumentado de tamaño en topografía de cabeza 45 mm con bordes regulares delimitados de ecogenicidad homogénea, no se observas lesiones quísticas. Vesícula biliar distendida de morfología conservada, pared 6 mm.
  • 11. ABORDAJE INICIAL ✘ Ayuno ✘ Sol. Hartmman 1000 cc mas 1 amp. KCL para 8 hrs ✘ Sonda nasogástrica a derivación ✘ Control de líquido estricto ✘ Semifowler MEDICAMENTOS ✘ Omeprazol 40 mg/24 hrs ✘ Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 hrs ✘ Metoclopramida 10 mg IV cada 8 hrs ✘ Bupremorfina ½ amp IV cada 12 hrs ✘ Butilhioscina 20 mg IV cada 8 hrs
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. Anatomía El páncreas humano es una glándula compleja, con funciones endocrinas y exocrinas. • Pesa entre 65-75 gr. • Mide entre 15-18 cm. • Se situa justo anterior a la primera vertebra lumbar. • Division anatomica: cabeza, cuello, cuerpo, cola, proceso uncinado
  • 16. El páncreas se ubica posición transversal en la parte posterior del abdomen superior. La cabeza del páncreas se halla a la derecha del abdomen, se apoya contra la curva del duodeno en la zona de la ampolla hepatopancreática y su entrada al duodeno.
  • 18. PÁNCREAS ENDÓCRINO Islotes de Langerhans:  Céls α Glucagón  Céls β Insulina  Céls δ Somatostatina  Céls G Gastrina  Céls P Péptido pancreatico Conducto Células delta Células alfa Células beta Islote de Langerhans
  • 19. PÁNCREAS EXÓCRINO Produce el jugo pancreático, que contiene bicarbonato y cimógenos de las enzimas destinadas a favorecer la digestión de los alimentos. Su función se regula por estímulos neurales y humorales
  • 20. Las secreciones pancreáticas contienen enzimas proteolíticas que descomponen las proteínas de la dieta: *SE SECRETAN EN FORMA INACTIVA
  • 21. ✘ Células acinares ✘ Impide activación de tripsina tanto en las células, acinos y conductos pancreáticos
  • 22.
  • 23. La pancreatitis aguda se ha definido como un proceso inflamatorio agudo que puede involucrar órganos o tejidos adyacentes y distantes.
  • 27.
  • 28. 3-7% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan PA *Historial de cólico biliar *US abdominal colelitiasis, coledocolitiasis u obstrucción biliar extrahepática *Elevación de 3 veces por encima del valor normal de ALT o mayor de 150 U/L tiene un valor predictivo positivo de 95% *colecistectomía con colangiografía durante la hospitalización Litiasis biliar
  • 29. 10% de los alcohólicos crónicos desarrollan episodios de PA Enzimas pancreáticas Alcohol
  • 30. HIPERTRIGLICERIDEMIA *Triglicéridos mayor de 1 000 mg/dL *Causa cerca de 1.3-3.8% de todos los casos de PA
  • 31. ✘ Deposito de calcio en el conducto pancreático ✘ Activación de trispinógeno mediada por calcio dentro del acino pancreático HIPERCALCEMIA La PA es una complicación poco común de la hipercalcemia originada por cualquier causa.
  • 33. Criterios  Ocurre al tiempo que se utiliza el fármaco en cuestión.  Se han descartado otras causas de PA.  Los cuadros de PA se resuelven o dejan de presentarse al suspender el fármaco.  La PA recurre con la exposición al fármaco en cuestión.
  • 34.
  • 35. • si el organismo estaba presente en el parénquima o los ductos pancreáticos, demostrado mediante tinciones especiales o cultivo Definitivo • si el organismo fue cultivado en el jugo pancreático o en la sangre, o si existió evidencia serológica de infección aguda.Probable • si el organismo fue cultivado en otros sitios distintos del páncreas o la sangre, o si sólo existió evidencia serológica de infección aguda. Posible Infección
  • 36. Infección ✘ Virus (sarampión, coxsackievirus, hepatitis B, citomegalovirus, varicela zoster, herpes simple) ✘ Bacterias (Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella) ✘ Hongos (Aspergillus) ✘ Parásitos (Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris).
  • 38. Post colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ✘ Hiperamilasemia (niveles tres veces mayores de los calores séricos normales) ✘ Dolor abdominal epigástrico intenso y persistente ✘ Nausea ✘ Vomito
  • 39. Dolor abdominal (manifestación cardinal) Constante, terebrante, en epigastrio, irradiado a espalda y flancos.
  • 40.
  • 41. Complicaciones… ✘ Respuesta inflamatoria sistémica ✘ Síndrome de dificultad respiratoria aguda ✘ Necrosis tubular aguda ✘ Fallo orgánico
  • 42. Diagnostico ✘ Anamnesis ✘ Examen físico ✘ Exámenes complementarios:
  • 43. Amilasa ✘ Glándulas salivales y pancreáticas ✘ Entre 2- 12 h después del inicio de los síntomas se elevan los niveles séricos (pico las primeras 48h, que vuelven a la normalidad entre 3 y 5 días después del inicio del cuadro) ✘ Sensibilidad afectada por: alcoholismo e hipetrigliceridemia (falsos negativos) ✘ Procesos inflamatorio intraabdominal: peritonitis, isquemia intestinales (falsos positivos) o en insuficiencia renal. La mejor especificidad diagnostica elevación de amilasa sérica 3 veces mayor de lo normal en conjunto con un cuadro clínico compatible
  • 44. Lipasa ✘ Incrementa sus niveles séricos durante las primeras 4 a 8 h después del inicio de los síntomas, (niveles máximos a las 24 h y se normaliza entre 8 y 14 días) ✘ A diferencia de la amilasa, los niveles de lipasa suelen incrementarse en gran medida durante el consumo de alcohol, por lo que una relación lipasa--amilasa > 3 debe hacer sospechar la existencia etiología alcohólica de la PA.
  • 45. ✘ Hematocrito--- 37-47 % ✘ Hemoglobina --- 12-16 ✘ Leucocitos ------- 4500-10000 ✘ Plaquetas --------- 150-500 Ayudan a distinguir una pancreatitis biliar de una no biliar  Cuadro clínico  Elevación de amilasa y lipasa (relación amilasa/lipasa >5)  Niveles de ALT >150 UI/dL (elevación >3 veces lo normal) VALOR PREDICTIVO POSITIVO DE 95% PARA DIAGNOSTICO DE PA BILIAR Elevación indica un origen biliar
  • 46. ✘ Rx tórax y abdomen • Íleo reflejo en hemiabodmen • Dilatación segmentaria del colon transverso y ascendente • Desaparición de la grasa preperitoneal • Borramiento del psoas izquierdo y • Presencia de ascitis
  • 47. US abdominalSe realiza para descartar la presencia de cálculos biliares Sirve para ver si hay colecciones (acumulación de liquido)
  • 48. TAC Criterios tomográficos que evalúan la extensión y la presencia de inflamación y necrosis pancreática, así como la presencia de colecciones líquidas. ESTANDAR DE ORO PARA EL DX Y LA ESTADIFICACION DE PA
  • 50. PRONOSTICO La presencia de 3 ó más de los siguientes factores predicen un mayor riesgo de muerte o la gravedad de la enfermedad con una sensibilidad del 60-80%
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
  • 55. Una calificación APACHE II de 8 o mayor establece una pancreatitis aguda grave
  • 56. TRATAMIENTO Identificar y corregir la causa y el factor precipitante Limitar el proceso y la respuesta inflamatoria
  • 57. Medidas al inicio de PA: 1. Ayuno 2. Control del dolor con analgésicos 3. Líquidos intravenosos (cristaloides). 4. Sonda nasogástrica 5. Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de insulina R según los requerimientos. 6. Oxígeno suplementario. 7. Uso de inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2.
  • 58. ✘ Administración de líquidos cristaloides: 250 y 300 cm3 IV por hora si la función cardiovascular lo permite, debido a que la hemoconcentración se ha asociado con el desarrollo de necrosis pancreática ✘ La monitorización de los líquidos es por el gasto urinario Buena adm de liquidos GU bajo y edema periférico y pulmonar NECROSIS TUBULAR AGUDA
  • 59. TRATAMIENTO MEDICO ✘ Monitorización de la función pulmonar por la saturación arterial de oxígeno (objetivo de 95%) y la administración de oxígeno suplementario
  • 60. ✘ El dolor abdominal no controlado contribuye a una función ventilatoria defectuosa, y a la inestabilidad hemodinámica ✘ MEPERIDINA Y MORFINA ( presión del esfínter de Oddi)
  • 61. Prevención de infecciones ✘ La principal causa de morbimortalidad en la PAG es la necrosis infectada ✘ Ocurre de manera tardia y se detecta por USG y TAC ✘ Un 75% son por Gram - • Nutrición enteral. (liquidos 200 ml cada 4-6 h) • Descontaminación selectiva del intestino con antibióticos no absorbibles. • Administración profiláctica de antibióticos sistémicos. Para disminuir las infecciones:
  • 62. TX QUIRURGICO ✘ La Asociación Internacional de Pancreatología (IAP) para proponer lineamientos precisos acerca del tratamiento quirúrgico de la PA: 1. El uso de antibióticos profilácticos de amplio espectro 2. La punción con aguja fina para el estudio bacteriológico 3. La necrosis pancreática infectada en signos y síntomas de sepsis constituye una indicación para el tratamiento quirúrgico. 4. La necrosis pancreática estéril debe manejarse de manera conservadora. 5. El tratamiento quirúrgico temprano no es recomendable en pacientes con PA necrosante 6. El tratamiento quirúrgico debe tratar de preservar el órgano. 7. La colecistectomía obligatoria para evitar la recurrencia de PA biliar. 8. En PA biliar leve, la colecistectomía debe ejecutarse tan pronto el paciente se recupere del evento agudo 9. En PA biliar grave, la colecistectomía deberá diferirse hasta la resolución del proceso inflamatorio y la recuperación clínica
  • 63. Infección Tratamiento El tratamiento quirúrgico, que debe planearse después de la segunda semana. Una vez programado el enfermo para operación, debe planearse el acceso quirúrgico de acuerdo con las alternativas aceptadas. Esto depende de la complicación particular y en especial de la cantidad de tejido necrosado que debe extraerse del retroperitoneo.
  • 64. Necrosectomía Extracción manual del tejido pancreático y grasa retroperitoneal necrosados e infectados A continuación se lleva a cabo el lavado de la región y la colocación de compresas quirúrgicas para la absorción pasiva del exudado durante las siguientes 48 a 72 h
  • 65.

Notas del editor

  1. Practicamte escondido, es un organo retroperitoneal, detrás del estomago, arriba del colon tranverso, su brode izquierdo o cola esta limitado por el bazo. La arteria o vena esplenica van a correr por encima del borde sup del pancreas, Inflamac. Pancreatica  manifestaciones a nivel gastrico, colonico, espenico, e incluso vascular, vena cava y la aorta detrás del pancreas Debido a su ubicación, los sintomas en afecciones no suelen aparecer hasta que esta muy avanzado
  2. Glucagon, insulina, somatostatina, gastrina, peptido pancreatico
  3. Serina proteasa inhibidor de kazal tipo 1 spink 1 Permite que no haya una autodigestion del pancreas.
  4. afecta al páncreas sano, con resolución íntegra después del episodio, sin secuelas funcionales o morfológicas La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible de los acinos pancreáticos, generado por la activación prematura de las enzimas pancreáticas En una se advierte una resolución espontánea, con apoyo moderado a leve de las funciones vitales (representa la mayor parte de los casos con 85%); en la otra se reconoce una afectación muy grave y es necesario el apoyo vital intensivo en una unidad especializada, con un espectro de complicaciones amplio desde la fase inicial de la enfermedad hasta la etapa avanzada. ESTE PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PANCREAS PUEDE INVOLUCRAR ORGANOS O TEJIDOS ADYACENTES Y DISTANTES. LA MAYORIA DE LOS CASOS SON LEVES, SE AUTOLIMITAN Y LOS PX SE RECUPERAN TOTALMENTE EN
  5. Enzimas proteoliticas son activadas en el pancreas y no en el intestino Estas enzimas causan necrosis, grasa o autogestión del páncreas y producen depósitos de grasa en la cavidad abdominal con hemorragia proveniente de vasos necróticos. El proceso comienza con la activavion de la tripsina, una vez activada activa otras enzimas digestivas las cuales van a inducir a la lesion pancreatica, lo que origina una respuesta inflamatoria intensa
  6. CALCULOS BILIARES Lo anterior delinea dos mecanismos que desencadenan la pancreatitis aguda; el primero es la obstrucción ampular y el segundo el paso de cálculos. Tambien es importante interrogar al px si tiene antec de cirugia pancreatica o biliar/ despues de colecistectomia que es una de las cx mas frec, puede coincidir con una pancreatitis de origen biliar, ya sea por una piedra en el coledoco o por una manipulacion pancreatica excesiva.
  7. De picar, como si se destruyera por dentro. Signo de cullen--- equismosis periumbilical (extension de un hematoma por el lig. Redondo del higado) Signo de turner--- equismosis en la region lumbar (P.A.necrohemorragica) DOLOR INCAPACITANTE. PACIENTE INQUIETO Y FLEXIONADO SOBRE LA CAMILLA EF– TAQUICARDICA HIPTENSA FIEBRE, ANSIOSO EL PRINCIPAL COMPROMISO EN PACIENTES CON PA. ES EL DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO CON UN ED. HEMODINAMICO COMPROMETIDO…
  8. Signo de cullen--- equismosis periumbilical (extension de un hematoma por el lig. Redondo del higado) Signo de turner--- equismosis en la region lumbar (P.A.necrohemorragica)
  9. 1.- LAS CUALES SE VAN A CARACTERIZAR POR DOLOR PERSISTENTE, ESTOS PUEDEN TENER RUPTURA, HEMORRAGIA, INFECCION U OBSTRUCCION GI ES AHÍ DONDE REQUIERE CIRUGIA .. HAY PX QUE CON INFLAMACION PANCREATICA PUEDEN PRESENTAR RUPTURA DEL CONSUCTO PANCREATICO PRINCIPAL Y PRODUCE ASCITIS PANCREATICA. PUEDE AVER COMPROMISO DE ORGANOS VECINOS POR LAS NECROSIS PANCREATICA: DONDE´PUEDE AVER HEMORRAGIA INTRAPERITONEAL MASICA, TROMBOSIS ARTERIAL E INCLUSO INFARTO INTESTINAL DE DUODENO O COLON TRANVERSO.. ICTERICIA OBSTRUCTIVA LA INFLAMACION DE LA CABEZA PANCREATICA AUNQUE NO HAYA PRESENCIA DE CALCULOS. TUMORES QUISITCOS DEL PANCREAS EN ESTOS PACIENTES PUEDE AVER DERRAME PLEURAL CON ATELECTASIA, SIRPA (SX INS RESP AGUDA EN ADULTO) ABSESO MEDIASTINAL, PENUMONITIS HIPOTENSION, HIPOVOLEMIA, DERRAME PERICARDICO. COAGULACION INTRAVASC. DISEMINADA. ULCERA PEPTICA, GASTRITIS EOSIVA, HEMORRAGIA DE NECROSIS PANCREATICA, SANGRADO DE VARICES ESOFAGICAS.
  10. Electrolitos sericos… Si estan elevados leucos es por infeccion Criterio de ranson NOS SIRVEN PARA CLASIFICAR EL RIESGO DE PA GRAVE EN PACIENTES HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO LEUCOCITOSIS _ QWUE SON CRITERIO DE RANSON A LAS 48 HRS EN LOS CRITERIOS DE RANSON NOS COMENTA QUE LA DISMINUCION DEL HEMATOCRITO POR MAS DEL 10%, COMPARANDOLO CON EL HEMATOCRITO DE INGRESO CON EL DE 48 HRS. HOY SE SABE QUE LE HEMOCONCETRACON EN ESTOS PACIENTES ES UN FACTOR DE RIESGO PARA AUMENTAR LA MORTALIDAD. LA HIPERGLICEMIA NO SE CONSIDERA UN FACTOR DE RIESGO (GL MODERADAMTE ALTA) -LA CREATININA Y LA UREA ESTAN EN RELACION CON UNA DE LAS FALLAS ORGANICAS MAS COMUNES EN ESTOS PX QUE ES LA IR AGUDA COL Y TAG EN RELACION AL DX DE PA POR HIPETRIGLICERIDEMIA LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA – BILIRRUBINA EN PX CON PA DE ORIGEN BILIAR --TGO Y TGP (TRANSAMINASAS) AMINOTRANFERASA DE ASPARTATO Y DE ALANINA.. --DESHIDROGENASA LACTICA , FOSFATASA ALCALINA (EN CASO DE COLEDOCOLITIASIS), GGT GAMMA GLUMATIL TRANSPEPTIDASA(PX CON CONSUMO CRONICO DE ALCOHOL)-ALBUMINA( CON PX CON DESNUTRICION) ELECTROLITPS SERICOS– COMO MENCIONE UN MANEJO IMPORTANTE ES CONSEGUIR LA REANIMACION ELECTROLITICA ES POR ESO QUE ES IMPORTANTE MEDIA K CL Y NA. CA– EN PX CON HIPERPARATIROIDISMO ARRIBA DE 11.8 Y EL CA PUEDE CAUSA PA LOS TIEMPOS DE COAGULACION NOS HABLAN DE UNA INSUFICENCIA HEPATICA EN ESTOS PACIENTES. SI SON ALARGADOS. AMILASA Y LIPASA– NO SON UN FACTOR PRONOSTICO DE GRAVEDAD
  11. DESDE EL PUNTO DE VISTA DE IMAGEN NO HAY QUE ESCATIMAR EN NINGUNO DE ELLOS YA QUE LA PA GRAVE TIENE COMPLICACIONES SISTEMICAS QUE SOLO SERAN DETECTADAS CON UN BUEN ESTUDIO DE IMAGEN Usualmente en estos pacientes hay un derrame pleural, QUE GENERALMENTE SE DA DE PREDOMINIO IZQ. PERO PUEDE SER BILATERAL Y PUEDE PROVOCAR IR AGUDA LA PLACA SIMPLE SE VEN CAMBIOS COMO EL ASA SENTINELA , AUMENTO DEL ESPACIO GASTROCOLICO, O CALCIFICACIONESse usan para ver .el pancres no se ve en radiografia
  12. Ecografia abdominal--- se hace para descarta presencia de calculos biliares Sirve para ver si hay colecciones ( acumulacion de liquido DESPUES DE LA RX SIMPLE ES EL ESTUDIO DE ELECCION EN PX CON DOLOR ABD AGUDO Y ESTE NOS DX UNA ENFERMEDAD BILIAR CONCOMITANTE Y LA PRESENCIA DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD ABM Signo de doble riel Es poco invasivo, mas economico. Colecistits que puede estar acompañada o no de PA de origen biliar, El lodo biliar ( microlitiasis) que pueden ser una causa idiopatica de de PA, Nodo mas blanco y biliar normal se ve arriba, el nodo tiende a irse hacia abajo
  13. La tc se emplean para detectar la necrosis y acumulacion de liquidos SE CONSIDERA ESTANDAR DE ORO PARA EL DX Y LA ESTADIFICACION DE PA Nos habla o no sobre la existencia de complicaciones alrededor del pancreas. EL RADIOLOGO, ENTRE MAS PUNTAJE MAS PROBABILIDAD DE PA GRAVE clasifican las PA en cinco grados (A-B-C-D-E) en función al tamaño, contorno, densidad y existencia de enfermedad inflamatoria peripancreática con o sin la presencia de una o más colecciones líquidas (Figuras 1,2,3). El índice de severidad de la TC(6) combina los criterios de Balthazar con el porcentaje de necrosis de la glándula pancreática. Se considera necrosis pancreática el área glándular que no realza después de la administración de contraste endovenoso EL ESTUDIO SE HACE CON CONTRASTE EL AREA QUE NO PINTE ES LA QUE ESTA NECROSADA (NO HAY VASCULARIZACION) (1-3,5,6). Se clasificó según el porcentaje de la glándula afectada en tres grupos: 1) Menor al 30%. 2) Menor al 50%. 3) Mayor o igual al 50%.