colestasis intrahepatica en el embarazo una enfermedad que se puede diagnosticar y tratar para evitar asi muertes neonatales y enfermedades graves para la madre

1. COLESTASIS
INTRAHEPÁTIC
A
DEL EMBARAZO
Dr Danny Llerena
Dra Valeria Jara

2. Que se produce
por
• trastorno en
la
homeostasis
de los ácidos
biliares a
nivel del
hepatocito
materno,
Determina
• acumulación
y elevación
de los
mismos en
sangre.
HEPATOPATIA MAS FRECUENTE
PRURIT
O

3. • Es la hepatopatía más frecuente
• segunda causa de ictericia en el embarazo (la
primera es la hepatitis, y la tercera la litiasis biliar).
INCIDENCIA
• 0,1 al 2% América del Sur,
• Estados Unidos 2 por cada 10,000 embarazos y la
prevalencia se estima en 0.3%
• Europa, la prevalencia es del 0.5% al 1.5%,
• La incidencia de muerte fetal en pacientes con
colestasis en el embarazo es de 1 a 3%.

4. HISTORIAL
PERSONAL O
FAMILIAR tasas de
recurrencia de 40 al
92%.
EMBARAZO
MÚLTIPLE una
mayor incidencia
22%.
TECNICAS DE
REPRODUCCION
ASISTIDA 2.7%
EDAD MATERNA
AVANZADA

5. GENÉTICO
MAS FRECUENTE
• Mutaciones en las proteínas transportadoras
de bilis
Alteración genes ABCB4 y ABCB 11
• codificando fosfatidilcolina fosfolipasa MDR3
y la bomba transportadora de sales biliares
BSEP
Receptor X Farnesoide
• Variaciones genéticas en el gen NR1H4 que
codifica para el receptor nuclear FXR,
principal regulador de la homeostasis de
ácidos biliares

6. HORMONALES
Aumento de
metabolitos de 3α
progesterona
monosulfato y bisulfato
inhiben BSEP
Metabolitos sulfatados
de progesterona
inhiben BSEP

7. AMBIENTALES
DIETA BAJO APORTE EN
SELENIO
ELEVACIÓN NIVELES SÉRICOS
COBRE
DEFICIENCIA VITAMINA D

8. HIGADO no sufren cambio
VOLUMEN
MINUTO
CARDIACO
Reducción 28%
PERFIL
HEPÁTICO
Aminotransferasas, tiempo de protrombina y la
concentración de ácidos biliares séricos, gammaglobulinas
no sufren cambios
ALBUMINA Disminución entre 25 y 50% de su valor
FOSFATASA
ALCALINA
Aumento debido a producción placentaria mediante
isoenzimas.
VESICULA
BILIAR
incremento en su tamaño con motilidad y vaciamiento
disminuidos

9. Disminución de la excreción de
ácidos biliares en la luz intestinal y
acumulo excesivo plasmático.
En tejido hepático origina respuesta
inflamatoria con elevación de
transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa
alcalina y alteracion del metabolismo
de los gliceroles.
junto a la participacion de la enzima
autotaxina induce elevacion del acido
lisofostatidico, el cual al alcanzar las
terminaciones nerviosas
intradérmicas da origen al prurito

10. FETO
• Aumento de ácidos biliares en liquido amniótico y
sangre fetal.
• Mayor sensibilidad del miometrio a la oxitocina:
aumento en el riesgo de parto pretérmino. (20-60%)
• En la placenta hay vasoconstricción coriónica:
hipoxia fetal.
• El aumento en sangre fetal aumenta la motilidad
intestinal: defecación: meconio del liquido amniótico.
• Sistema de conducción cardiaco fetal: arritmias
cardiacas (FA o TSV) y muerte fetal
• Alteración del factor surfactante en neonatos, lo que
conduce al distres respiratorio
• Riesgo de óbito fetal 1-2%

11. • Mas frecuente 80%
• Nocturno, palmas y plantas
después generalizado
• Sin exantema
PRURITO

12. DIAGNÓSTICO
Síntomas
clínicos
• PRURITO
Elevación
de ácidos
biliares o
alteración
hepática
COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA

13. ÁCIDOS BILIARES
•>10 𝜇mol/L
TRANSAMINASAS
ELEVADAS
•ALT pude elevarse de 2
a 30 veces su valor
•>35-70 UI/L
FOSFATASA
ALCALINA
•No útil
•: >500 UI/L
GAMA GT
•Normal o elevada
•>40 UI/L.
BILIRRUBINAS
•10% de pacientes
•hiperbilirrubinemia mixta
leve
•>1.2 mg/dl (a expensas
de la fracción directa
PRUEBAS DE LABORATORIO

15. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Dermatosis específicas del embarazo
Trastornos hematológicos:
• Enfermedad de Hodgkin,
Trastornos propios del embarazo:
• Hiperemesis gravidica,
• Higado graso agudo del embarazo
• Síndrome HELLP,
Todos los trimestres
• Causas de hepatitis (virales, inducida por farmacos,
obstruccion biliar, cirrosis biliar primaria, hepatitis
autoinmune)

16. • Mas frecuente
• Primigestas
• Altos niveles de IgE
CARACTERÍSTICA
• primer y segundo trimestre.
APARICIÓN
• Pápulas y nódulos pruriginosos con
excoriaciones, en las superficies
extensoras de las extremidades.
LESIÓN
DERMATOSIS DEL EMBARAZO

17. CARACTERÍSTICA:
Pápulas,
placas o
vesiculas,
urticarianas
pruriginosas,
se distribuyen
principalmente
sobre las
estrias del
embarazo
RESPETAN
Región
periumbilical,
cara,
superficies
mucosas,
palmas y
plantas de los
pies.
INCIDENCIA
embarazos
multiples y
primigestas
PRONÓSTICO
excelente.
Primer trimestre

18. Trastorno
autoinmune raro (1 de cada 50,000 embarazos)
APARICION
segundo o tercer trimestre, embarazo molar
CARACTERÍSTICA
lesiones vesiculares o placas urticarianas
intensamente pruriginosas
REGIONES
periumbilical, palmas y plantas dejan costras
RESUELVEN
antes del termino del embarazo,
clásicamente reaparecen en el parto,
RECIDIVAS
uso de anticonceptivos orales y ciclos
menstruales

19. • factores epidemiológicos positivos,
• cuadro clinico de ictericia, nauseas vomito, dolor
abdominal
• Serologia positiva dependiendo del virus implicado.
HEPATITIS VIRAL
• Femenina
• Debuta generalmente en la infancia y adolescencia,
• Caracterizada: sintomas de insuficiencia hepatica,
previos a la gestacion;
• Presencia de anticuerpos positivos.
Hepatitis autoinmune:
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

20. primer trimestre,
vómitos que conducen
a deshidratación,
trastornos
electrolíticos y acido-
base,
desnutrición y perdida
de peso mayor al 5% e
incremento de
enzimas hepáticas
Hiperémesis
gravídica:
emergencia obstétrica
falla orgánica múltiple
en un corto periodo
caracteriza signos y
síntomas
gastrointestinales
pruebas de funcion
hepatica anormales,
hipoglicemia y
pruebas de
coagulacion alteradas,
TTO: interrupcion de la
gestacion
Hígado graso agudo
del embarazo:
caracteriza por
hemolisis, enzimas
hepaticas elevadas,
trombocitopenia.
Síndrome HELLP:
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

21. PRUEBAS DE
LABORATORIO
• hemograma,
• ALT/AST, GGT, ácidos
biliares, bilirrubina total,
• glucosa, creatinina,
• Na/K, TP, TTPA.
En los casos de clínica
atípica, deberán tenerse en
cuenta los posibles
diagnósticos diferenciales
• Despistaje de preeclampsia
/ Sd de HELLP
• Serologías de virus
hepatotropos: VHA, VHB,
VHC, VHE, y no
hepatotropos (VEB, CMV y
HHV6).
• Anticuerpos
antimitocondriales y
antimúsculo liso (descartar
hepatitis autoinmune).

22. Soluciones tópicas: producir un alivio temporal del prurito.
Loción de calamina, Pomadas de mentol 0.25%
Antihistamínicos: eficacia mínima en prurito, efecto sedante
Hidroxicina, prometazina, clorfeniramina y terfenadina
ÁCIDO
URSODESOXICÓLICO:
8- 15 mg/Kg/día
Dosis habitual 500 mg dos veces al dia
fármaco de elección en gestantes con prurito moderado-grave y alteraciones analíticas
Efectos secundarios náuseas, malestar intestinal,
reducción del prurito materno y disminución de los niveles de sales biliares sanguíneos maternos, y ALT/AST.
OBJETIVO: disminuir los sintomas
maternos y prevenir la perdida
de bienestar fetal o muerte fetal subita.

23. Vitamina K
10 mg/semana vía
intramuscular:
• Gestantes diagnosticadas de
CIG con pruebas de
coagulación alteradas
(alargamiento del TP, TTPa
• Contraindicación de la vía IM
(pacientes con tratamiento
anticoagulante), la pauta
alternativa serian 10mg/24h
por vía oral, aunque la
absorción es baja.
Rifampicina (tratamiento de
segunda línea):
• mejoría del prurito y
reducción de ácidos biliares
y transaminasas.
• Dosis 300 mg – 1200mg al
día
• Efectos adversos: nauseas,
disminución de apetito,
anemia hemolítica, fallo renal
y hepatitis

24. • Protege los conductos biliares
desintoxicando los ácidos biliares y
aumenta su excreción fecal.
• Disminuye el prurito sin efecto sobre
parámetros bioquímicos
• Efecto adverso: estreñimiento y
deficiencia de vitaminas liposolubles.
• Dosis: 8-16g/dia,
Colestiramina
• menor eficacia en la reducción de los
ácidos biliares y la bilirrubina y alivio
del prurito.
• Dosis: 12 mg/dia,.
Dexametasona

26. SEGUIMIENTO
MATERNO
CONTROL PRENATAL
• debe ser en dispensario de medio/alto riesgo,
• Revisión general, control de la presión arterial y
examen de orina,
Control semanal de laboratorios:
• biometria hemática completa, glucosa, creatinina,
tiempos de coagulación, pruebas de funcion
hepática
• acidos biliares: semanalmente en casos
moderados
• dos veces por semana en casos severos.
Cada 2-3 semanas si buen control clínico, analítica normal
y ácidos biliares < 40 𝜇mol/L.
Cada 1-2 semanas si alteración analítica, ácidos biliares ≥
40 𝜇mol/L o progresión de la sintomatología

27. Control de movimientos fetales
Control ecográfico: controles
habituales según la edad
gestacional..
Monitroreo fetal semanal desde las
38-39 semanas en los casos que
no se finalice la gestación.
Ecocardiografía funcional si ácidos
biliares ≥40𝜇mol/L.
Evaluación morfométrica y
funcional completa, incluyendo
la medición del intervalo AV.
MONITORIZACION FETAL
Es recomendable:

28. FINALIZACIÓN DE LA
GESTACIÓN
• Si ácidos biliares >100, eventual maduración
pulmonar fetal
Antes de la
semana 37
• Si ácidos biliares≥40 𝜇mol/L.
• Si mal control clínico a pesar de tratamiento y/o
empeoramiento de las pruebas de función
hepática.
• Antecedente colestasis intrahepática y óbito fetal.
A partir la
semana 37:
• si ácidos biliares < 40𝜇mol/L buen control clínico
analitico
Finalización
a partir de las
40 semanas: