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NACIONAL DE
ENFERMEDADES
NEOPLÁSICAS
Servicio de
Infectología INEN
Lima-Perú
2021
Comité de control y
prevención de
infecciones
intrahospitlarias
Dr. Luis Cuéllar Ponce de León
Enfermedades Infecciosas y Tropicales-UPCH
Epidemiología Clínica-UPCH
Servicio de Infectología-INEN
Profesor de Medicina-UNFV
Investigador RENACYT
SEPSIS: nuevo enfoque
clínico para el siglo XXI
1. INTRODUCCIÓN.
2. SRIS vs. SOFA.
3. DIAGNÓSTICO.
4. TRATAMIENTO.
5. PREVENCIÓN.
AGENDA
Cuéllar L. Rev Med Hered 2013;24:156-161
HUÉSPED
INMUNOCOMPROMETIDO
INMUNOCOMPETENTE
Cuéllar L. Rev Med Hered 2013;24:156-161
Cuéllar L. Rev Med Hered 2013;24:156-161
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
NO
INFECCIOSA
NOXA
INFECCIOSA
HUÉSPED
SISTEMA
INMUNE
INFLAMACIÓN
LOCALIZADA GENERALIZADA
SRIS
1. LEUCOCITOS > 12,000/mm3 ó < 4,000/mm3 ó > 10%
ABASTONADOS.
2. TO ≥ 38oC ó < 36oC.
3. FC > 90x´.
4. FR > 20x' o Pco2 < 32mmHg.
≥ 2
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
(SRIS)
BACTERIAS
HONGOS
VIRUS
PARÁSITOS
En sangre, bacterias o productos bacterianos
producen una inflamación sistémica caracterizada
por activación masiva de macrófagos en el RES y
leucocitos circulantes, liberación de citokinas,
expresión de moléculas de adhesión en células
endoteliales y desarrollo de hipotensión.
INFECCIÓN BACTERIANA
 
CITOKINAS PROINFLAMATORIAS MECANISMOS REGULADORES
TNF ( - ) *CITOKINAS ANTIINFLAMATORIAS
IL - 1 (IL - 10)
IL - 12 *INHIBIDORES SOLUBLES
IFN -  -Receptores TNF solubles
(IL - 6) -Receptor IL-1 soluble
tipo II
-IL - 1 ra
*RECEPTOR SEÑUELO
-receptor IL tipo II
INFLAMACIÓN
LOCAL SISTÉMICA
Actividad antibacteriana Toxicidad tisular
Falla orgánica
NO
INFECCIOSA
NOXA
INFECCIOSA
SRIS
SEPSIS
RECUPERACIÓN
SEPSIS SEVERA
CHOQUE SÉPTICO
SISTEMA
INMUNE
FOMS
MUERTE
HUÉSPED
NIVELES DE INFECCIÓN
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
CHOQUE SÉPTICO
DOMS / FOMS
SRIS
INFECCIOSO: SEPSIS
NO INFECCIOSO
INMUNOCOMPETENTE
INMUNO
COMPROMETIDO
F
IH
IC
SRIS 68% 7%
SEPSIS 26% 16%
SEPSIS SEVERA 18% 20%
CHOQUE SÉPTICO 4% 46%
FOMS/DOMS 30% 20-100%
CONDICIÓN CLÍNICA FRECUENCIA MORTALIDAD
➢Sepsis.
➢Choque séptico.
Sepsis - 3
1. FR ≥ 22 x minuto.
2. Estado mental alterado (Glasgow coma scale <
15).
3. PAS ≤ 100 mm Hg.
qSOFA score
q SOFA < 2  usar SOFA
completo.
q SOFA ≥ 2
sugerente de sepsis.
➢SRIS mejor sensibilidad.
➢qSOFA: aumenta especificidad para mortalidad
y predicción de disfunción orgánica.
SRIS vs. qSOFA
➢EPIDEMIOLÓGICO.
➢CLÍNICO.
➢EXÁMENES AUXILIARES.
DIAGNÓSTICO
• Lactato vs. saturación de oxígeno venoso
central.
• Procalcitonina.
• Imágenes.
EXÁMENES AUXILIARES
TRATAMIENTO
➢Pre – hospital.
➢Evaluación en el Departamento de
Emergencia.
➢Evaluación en los distintos Departamentos
Médicos.
CUIDADOS
1. DIAGNÓSTICO CORRECTO.
2. SOPORTE:
– RESPIRATORIO
– CARDIOVASCULAR(HEMODINÁMICO)
– HÍDRICO/METABÓLICO
– PSICOLÓGICO
– NUTRICIONAL
3. TERAPIA ANTIINFECCIOSA.
4. MANEJO QUIRÚRGICO.
5. INMUNOMODULADOR Y METABÓLICO.
➢En las primeras 03 horas:
• Medir lactato sérico.
• Hemocultivos x 2(2 sets).
• Administrar antibióticos IV dentro de la primera hora, en lo posible.
• Administrar reto de fluidos IV isotónico (30 ml /Kg frente a hipotensión
o lactato > 4 mmol / L).
➢En las primeras 06 horas:
• Administrar vasopresores IV para lograr PAM ≥ 65 mmHg.
• Reevaluar estado del volumen intravascular y de la perfusión tisular.
• Control de lactato (cuando inicial > 2 mmol / L).
MANEJO INICIAL
ANTIBIOTICOTERAPIA
HUÉSPED
AGENTE
AMBIENTE
FÁRMACO
HUÉSPED
INMUNOCOMPROMETIDO
INMUNOCOMPETENTE
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BACTERIAS
HONGOS
VIRUS
PARÁSITOS
C A
B An
+
-
EXTRA
INTRA
RESISTENCIA ANTIBIÓTICA
SIN FOCO
CON FOCO
SIN BACTEREMIA
CON BACTEREMIA
Los focos más frecuentes:
➢Neumonía.
➢Infección intraabdominal.
➢Infección del tracto urinario.
➢Piel y tejidos blandos.
EPIDEMIOLOGIA
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
FARMACOCINÉTICA
FARMACODINAMIA
➢BACTERICIDA.
➢PK/PD.
➢INTRAVENOSA.
➢MONOTERAPIA/COMBINACIÓN.
➢SINERGISMO/ANTAGONISMO.
➢INTERACCIONES.
➢EFECTOS SECUNDARIOS.
➢COSTOS.
HIDROSOLUBILIDAD
LIPOSOLUBILIDAD
PREVENCIÓN
PREACAUCIONES
ESTÁNDAR
Precauciones Estándar
“PRIMUN NON NOCERE”
“PRIMUN LAVATE
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Slota M, GreenM,et al: El rol del lavado de manos en la reducción de IIH. CRITICALCARE MED 2001;29:405-412
lcuellar@inen.sld.pe
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