1. INSTITUTO
NACIONAL DE
ENFERMEDADES
NEOPLÁSICAS
Servicio de
Infectología INEN
Lima-Perú
2021
Comité de control y
prevención de
infecciones
intrahospitlarias
Dr. Luis Cuéllar Ponce de León
Enfermedades Infecciosas y Tropicales-UPCH
Epidemiología Clínica-UPCH
Servicio de Infectología-INEN
Profesor de Medicina-UNFV
Investigador RENACYT
SEPSIS: nuevo enfoque
clínico para el siglo XXI
11. En sangre, bacterias o productos bacterianos
producen una inflamación sistémica caracterizada
por activación masiva de macrófagos en el RES y
leucocitos circulantes, liberación de citokinas,
expresión de moléculas de adhesión en células
endoteliales y desarrollo de hipotensión.
12. INFECCIÓN BACTERIANA
CITOKINAS PROINFLAMATORIAS MECANISMOS REGULADORES
TNF ( - ) *CITOKINAS ANTIINFLAMATORIAS
IL - 1 (IL - 10)
IL - 12 *INHIBIDORES SOLUBLES
IFN - -Receptores TNF solubles
(IL - 6) -Receptor IL-1 soluble
tipo II
-IL - 1 ra
*RECEPTOR SEÑUELO
-receptor IL tipo II
INFLAMACIÓN
LOCAL SISTÉMICA
Actividad antibacteriana Toxicidad tisular
Falla orgánica
41. ➢En las primeras 03 horas:
• Medir lactato sérico.
• Hemocultivos x 2(2 sets).
• Administrar antibióticos IV dentro de la primera hora, en lo posible.
• Administrar reto de fluidos IV isotónico (30 ml /Kg frente a hipotensión
o lactato > 4 mmol / L).
➢En las primeras 06 horas:
• Administrar vasopresores IV para lograr PAM ≥ 65 mmHg.
• Reevaluar estado del volumen intravascular y de la perfusión tisular.
• Control de lactato (cuando inicial > 2 mmol / L).
MANEJO INICIAL
62. “PRIMUN NON NOCERE”
“PRIMUN LAVATE
MANUS”
Slota M, GreenM,et al: El rol del lavado de manos en la reducción de IIH. CRITICALCARE MED 2001;29:405-412