4. Puede producir desde gastroenteritis hasta destrucción
de los tejidos.
• Toxina α: lecitinasa capaz de lisar los
eritrocitos,plaquetas,leucos. Provoca
hemolisis masiva.
• Toxina β : Responsable de la estasia
intestinal,destruccion de la mucosa
con formacion de lesiones necroticas.
• Toxina ε : aumenta permeabilidad
vascular.
• Toxina ι : Actividad necrosante y
aumenta permeabilidad vascular.
5. • Habita en aparato digestivo del humano.
• Se encuentra principalmente en suelo y
agua contaminada por heces.
• C.perfringes tipo A …. Mayoria de las
infecciones
• C.prefringes tipo C ….. Enteritis necrosante.
7. Intoxicaciones alimentarias
- Periodo de incubación corto (8-24 h)
- Espasmos abdominales, diarrea acuosa que no cursa con
fiebre, náusea ni vómitos
- Evolución clínica entre 24 y 48 h
- Consecuencia del consumo de productos cárnicos
contaminados por 108-9 microorganismos de C. perfringens
tipo A que contiene enterotoxina
Enteritis necrosante
- Afecta al yeyuno
- Dolor abdominal agudo, diarrea sanguinolenta, úlcera del
intestino delgado, perforación de la pared intestinal
PERITONITIS Y SHOCK
- El agente etiológico es C. perfringens tipo C que produce
toxina β
• Septicemia
8. DX.
Detección al microscopio de bacilos
grampositivos en muestras clínicas,
generalmente en ausencia de leucocitos
Cultivo sencillo tras un periodo de
incubación de 1 día o menos
9. Tratamiento, prevención y control
Infecciones de tejidos blandos: intervenciones
de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de
penicilina
Pronóstico desfavorable
No es necesario el tratamiento antibiótico en
intoxicaciones alimentarias