Bibliografia: Microbiología Médica de Murray y Microbiología Médica de Jawetz.

1. Facultad de Medicina
Microbiología y Virología
Otoño 2014
Clostridium Perfringens
Presenta:
Cinthia Mercedes Viveros Rodríguez

2. Fisiología y estructura
 Bacilo Gram +
 Rectangular
 0.6-2.4 x 1.3-19 μm
 Rara vez forma esporas
 Inmóvil
 Rápido desarrollo
 Hemolítico
 Metabolismo activo
 5 cepas (A – E)

3. Toxinas
Toxina Acción
 (Lecitinasa) Hemolisis,  permeabilidad vascular,
destrucción tisular, toxicidad hepática y
disfunción hepática.
 Estasia intestinal, destrucción de la
mucosa, formación de lesiones
necróticas.
 (protoxina) Activada por tripsina,  permeabilidad
vascular de la pared del tubo digestivo.
 Necrosante,  permeabilidad vascular.
Enterotoxina Tripsina triplica toxicidad. Perdida de
líquidos e iones en Íleon y yeyuno.
Actúa como superantigeno
estimulando actividad de LT.

4. Patogenia Invasión
Germinación
Multiplicación
Fermentación
Diseminación
Muerte

5. Epidemiología
Habita en el aparato digestivo.
Intoxicaciones alimentarias.
Las esporas pueden
sobrevivir durante periodos
de tiempo prolongados.
Amplia distribución en la
naturaleza.
Tipo A es el más frecuente.
Tipo C causa enteritis Necrosante.

6. Infecciones
de tejidos
blandos
Intoxicaciones
alimentarias
Enteritis
necrosante
Manifestaciones
clínicas
Septicemia

7. Infecciones de tejidos blandos
Celulitis Mioscitis
supurativa
Mionecrosis

8. Intoxicaciones alimentarias
Incubacion
(8-24 hrs)
Espasmos
abdominales y
diarrea acuosa
Evolución
(24-48 hrs)
Refrigeración y
recalentamiento
Productos
a 74º de
alimentos.
cárnicos (10-8)

9. Enteritis Necrosante
Tipo C -> toxina 
Dolor abdominal agudo, vómitos,
diarrea sanguinolenta, ulcera intestinal.
Peritonitis, shock.

10. Diagnóstico
Crece en medios sencillos.
Crecimiento de 8-10 min.
Ausencia de células
inflamatorias.

11. Tratamiento
Desbridamiento quirúrgico
Altas dosis de penicilina
Oxígeno hiperbárico