Dr Renny Del Valle Garcia Marcano Universidad Autonóma de Guadalajara
Sistema Dinamico y complejo Sangre venosa regreso al Corazon contra la Gravedad Flujo Sangre: Gravedad Valvulas Ciclo cardiaco-respiratorio Volumen Sanguineo Musculos de la pantorrila
Vasos de pared delgada Muy Distensibles Colapsables 2 Funciones Primarias: Conducción Sangre al Corazón Deposito Prevenir sobrecarga Capa Intima ( Endotelio) Capa Media (  Musculo Liso) VALVULAS-Flujo Sanguineo Unidireccional
 
VSI  Origina arco venoso dorsal del pie,direccion proximal medial al maleolo  medial desemboca femoral Comun,4 cms tuberculo del pubis VSM Arco venoso dorsal del pie sentido cefalico parte posterior pantorrilla,penetra fosa poplitea
SUPERFICIALES PROFUNDAS PERFORANTES Encima de la fascia mas superficial Safena Interna-Mayor Safena externa-Menor Tributarias Sigue la trayectoria de las arterias (Poplitea) Conecta los 2 sistemas
Superficiales y profundas Profundas  siguen arterias homonimas del brazo Superficiales: Basilica  Cefalica Tributarias
Signos Venas Turtuosas Saculaciones Venosas Venas Subdermicas distendidas(Corona Flebectasica) Venulas Intradermicas distendidas ( Angioma aracnoieo)
Obesidad Sindrome nefrotico Embarazo-Puerperio  reciente Anticonceptivos orales Venas varicosas Estado Hipercoagulable Estado Postoperatorio Ant.Trombosis venosa Edad Avanzada Neoplasia maligna Traumatismo Lesion de medula osea Hospitalización e inmovilización
Organo Blanco  PIEL Edema Induración Pigmentación Eccema Dermatitis Cambios en la piel y tejido celular subcutaneo Secundario: Insuficiencia valvular ó Obstruccción
Ecografía Vascular Ecografia Duplex Imágenes de flujo a color Sensibilidad y Especifidad 100% Trombosis venosa profunda infrainguinal  ( Deep Vein thrombosis DVT)
 
A pesar del conocimiento y un mayor uso de la profilaxis la  DVT y la embolia pulmonar continua siendo causas importantes de morbimortalidad PREVENIBLES!!!
Edad Avanzada Hospitalización.inmovilización ACO-TRH Enfermedad Mieloprolioferativa Embarazo-puerperio Tromboembolia venosa previa Neoplasia maligna Qx previa Obesidad Sindrome antifosfolipidos Viaje Prolongado Venas varicosas
Factor V Leiden Protrombina 20210ª Deficiencia antitrombina Deficiencia proteina C Deficiencia proteina S Aumento factor XI Disfibrinogenemia
 
Homocistenia Aumento de factores VII,VIII,IX ,XI Hipoerfibrinogenemia Resistencia a la proteina C activada sin factor V de Leiden
Flegmasia Alba Dolens Dolor Edema –godete Palidez extremidad afectada No presenta Cianosis Flegmasia Cerulea Dolens Extiende a venas colaterales Edema Intenso Sindrome Compartamental
Una vez elaborado el diagnóstico debe iniciarse pronto el tratamiento antitrombótico Prevenir mortalidad y morbilidad  relacionadas a embolia pulmonar Prevenir sindrome postflebítico
Por 5 dias,mientras se adiministran otros antagonistas orales de vitamina K INR  mayor o igual 2 Heparina  no Fraccionada IV o Subcutanea Heparina de bajo peso Molecular SC Fondaparinux SC
Se une  a la antitrombina aumentando su actividad mas de 1000 veces Tx inicia Bolo IV 80 U/Kg O 5000 Unidades Seguido: Goteo IV 18U/kg/hora o  1300 U/ hora Inhibe Factor  IIa,Xa Ixa,Xia y XIIA Une con el inhibidor Factor Histico ( impide conversion Factor X en Xa y  IX en IXa Inhibe la Trombina
aPTT  conservar Valor entre  1.5 y 2.5 veces la cifra normal 5%  La hemorragia es la principal complicaciones-  Suspender la heparina  y  Puede revertir con Sulfato de protamina Cada mg Protamina  Neutraliza  90 a 115 U Heparina  -no bebe ser  mayor de 50 mg IV en 10 minutos
Se produce por anticuerpos antiplaquetarios  relacionados conHeparina  dirigidos contra el factor  4 plaquetario unido en complejos de Heparina Trombocitopenia  inducida por Heparina La incidencia hasta 21% 2da semana de Tx Vigilar recuento plaquetario de manera periodica Osteopenia
Al igual que la heparina,se une con la antitrombina  para neutralizar el factor Xa Mayor biodisponibilidad Vida media mas prolongada 4 a 6 horas Subcutanea  una o 2 veces al dia no vigilancia Uso extrahospitalario Sulfato protamina (60%)
Hirudina recombinante Argatroban Bivaluridina Se unen con la trombina impidiendo la  conversión de fibrinógeno en fibrina Asi como activación de plaquetas Uso Probabilidad o confirmación  de TIH en los individuos Antecedente TIH ( Resultado positivo o anticuerpos) Pacientes TIH usa por 7 dias o hasta que se normalicen las plaquetas-luego introduce Warfarina
L  a Warfarina y otros derivados cumarinicos son la base del tratamiento a largo plazo Necesita varios dias para alcanzar su efecto completo  Warfarina -  Dosis 5 a 10 mg Factor  II,VII,IX y X Anticoagulantes Proteina C y S Vigila  INR= TP Paciente/TPLab Intervalo terapeutico INR 2 a 3
La trombosis venosa superficial aparece en venas varicosas,pero puede ocurrir en venas normales Ocurre sitios variables  en venas superficiales Neoplasia maligna o enfermedad sistemica Tromboflebitis Migratoria Signos Cinicos: Eritema,calor y dolor  Palparse un cordon indurado Fiebre Leucocitosis(Supurativa) Cateter permanentes
AINES-Indometacina Med Topicos mejoran sintomas locales
2 Grupos
SECUNDARIA Presencia de un cateter o Estado de Hipercoagulación 30% Pacientes  cateter Primaria Causa Clara que explica la aparicion del trombo Movimientos repetitivos y prolongado en ext superior,daña subclavia Sindrome venosa de  la abertura toraxica Sindrome Paget Schroetter Trombosis por Esfuerzo
Afeccion común .10% población Factores: Obesidad Genero femenino Inactividad Antecedentes Familiares
Primarias Secundarias Anomalias intrinsecas de la pared venosa Relacionadas a Insuficiencia venosa superficial o profunda
Dolor Pesadez Prurito Edema Leve Tromboflebitis Hiperpigmentación Lipodermatoesclerosis Ulceracion Medias Elasticas Compresivas 20 a 50 mmHg Inyecciones esclerosantes Intervención Quirurgica
Escleroterapia  : Sol Salina Hipertonica,Tetradecilsulfato de Sodio,Polidocanol Menores 3 mm y en Telangiectasias Complicaciones Reaccion  Alergica,Pigmentación,Tromboflebitis,DVT y Necrosis de piel
Ablación IV con láser o Radiofrecuencia Riesgos DVT Equimosis Lesión Nervio safeno interno
Ligadura y arrancamiento de la vena Safena Pacientes tiene una Safena Mayor  muy grande de  mas de 2 cms Menor Tasa de recurencia!! Complicaciones: Equimosis,Linfocele,DVT,Infección,lesion del nervio safeno interno
Trastorno Medico Costoso Cansancio,Incomodidad y pesadez de piernas Venas varicosas Pigmentación Lipodermatoesclerosis Ulceración de la Piel
Se puede presentar sin que existan Venas varicosas Factor mas importante  REFLUJO VENOSO -Anomalias en las VALVULAS Primario  No existe anomalia subyacente Secundario Existe una anomalia valvular ( DVT)
Plestimografia Ecografia Dupplex Identifica pacientes con DVT Valora el Reflujo Posición Erecta
 
Tratamiento por Compresión  (  Base) Medias elásticas Botas de Pasta y gasas  Vendajes elástico Dispositivos automáticos Sustitutivos  Dérmicos Piel Obtenida con tecnica de Bioingenieria
Ligadura de Venas perforantes Reconstrucción venosa Aparicion de Ulceras Cirugia Endoscopica Subfascial US Duplex Perforantes Trocar laparoscopicos Grapan y cortan perforantes Pacientes con Insuf Valvular superficial y profunda

25. enf vas venosas varices

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    Dr Renny DelValle Garcia Marcano Universidad Autonóma de Guadalajara
  • 2.
    Sistema Dinamico ycomplejo Sangre venosa regreso al Corazon contra la Gravedad Flujo Sangre: Gravedad Valvulas Ciclo cardiaco-respiratorio Volumen Sanguineo Musculos de la pantorrila
  • 3.
    Vasos de pareddelgada Muy Distensibles Colapsables 2 Funciones Primarias: Conducción Sangre al Corazón Deposito Prevenir sobrecarga Capa Intima ( Endotelio) Capa Media ( Musculo Liso) VALVULAS-Flujo Sanguineo Unidireccional
  • 4.
  • 5.
    VSI Originaarco venoso dorsal del pie,direccion proximal medial al maleolo medial desemboca femoral Comun,4 cms tuberculo del pubis VSM Arco venoso dorsal del pie sentido cefalico parte posterior pantorrilla,penetra fosa poplitea
  • 6.
    SUPERFICIALES PROFUNDAS PERFORANTESEncima de la fascia mas superficial Safena Interna-Mayor Safena externa-Menor Tributarias Sigue la trayectoria de las arterias (Poplitea) Conecta los 2 sistemas
  • 7.
    Superficiales y profundasProfundas siguen arterias homonimas del brazo Superficiales: Basilica Cefalica Tributarias
  • 8.
    Signos Venas TurtuosasSaculaciones Venosas Venas Subdermicas distendidas(Corona Flebectasica) Venulas Intradermicas distendidas ( Angioma aracnoieo)
  • 9.
    Obesidad Sindrome nefroticoEmbarazo-Puerperio reciente Anticonceptivos orales Venas varicosas Estado Hipercoagulable Estado Postoperatorio Ant.Trombosis venosa Edad Avanzada Neoplasia maligna Traumatismo Lesion de medula osea Hospitalización e inmovilización
  • 10.
    Organo Blanco PIEL Edema Induración Pigmentación Eccema Dermatitis Cambios en la piel y tejido celular subcutaneo Secundario: Insuficiencia valvular ó Obstruccción
  • 11.
    Ecografía Vascular EcografiaDuplex Imágenes de flujo a color Sensibilidad y Especifidad 100% Trombosis venosa profunda infrainguinal ( Deep Vein thrombosis DVT)
  • 12.
  • 13.
    A pesar delconocimiento y un mayor uso de la profilaxis la DVT y la embolia pulmonar continua siendo causas importantes de morbimortalidad PREVENIBLES!!!
  • 14.
    Edad Avanzada Hospitalización.inmovilizaciónACO-TRH Enfermedad Mieloprolioferativa Embarazo-puerperio Tromboembolia venosa previa Neoplasia maligna Qx previa Obesidad Sindrome antifosfolipidos Viaje Prolongado Venas varicosas
  • 15.
    Factor V LeidenProtrombina 20210ª Deficiencia antitrombina Deficiencia proteina C Deficiencia proteina S Aumento factor XI Disfibrinogenemia
  • 16.
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    Homocistenia Aumento defactores VII,VIII,IX ,XI Hipoerfibrinogenemia Resistencia a la proteina C activada sin factor V de Leiden
  • 18.
    Flegmasia Alba DolensDolor Edema –godete Palidez extremidad afectada No presenta Cianosis Flegmasia Cerulea Dolens Extiende a venas colaterales Edema Intenso Sindrome Compartamental
  • 19.
    Una vez elaboradoel diagnóstico debe iniciarse pronto el tratamiento antitrombótico Prevenir mortalidad y morbilidad relacionadas a embolia pulmonar Prevenir sindrome postflebítico
  • 20.
    Por 5 dias,mientrasse adiministran otros antagonistas orales de vitamina K INR mayor o igual 2 Heparina no Fraccionada IV o Subcutanea Heparina de bajo peso Molecular SC Fondaparinux SC
  • 21.
    Se une a la antitrombina aumentando su actividad mas de 1000 veces Tx inicia Bolo IV 80 U/Kg O 5000 Unidades Seguido: Goteo IV 18U/kg/hora o 1300 U/ hora Inhibe Factor IIa,Xa Ixa,Xia y XIIA Une con el inhibidor Factor Histico ( impide conversion Factor X en Xa y IX en IXa Inhibe la Trombina
  • 22.
    aPTT conservarValor entre 1.5 y 2.5 veces la cifra normal 5% La hemorragia es la principal complicaciones- Suspender la heparina y Puede revertir con Sulfato de protamina Cada mg Protamina Neutraliza 90 a 115 U Heparina -no bebe ser mayor de 50 mg IV en 10 minutos
  • 23.
    Se produce poranticuerpos antiplaquetarios relacionados conHeparina dirigidos contra el factor 4 plaquetario unido en complejos de Heparina Trombocitopenia inducida por Heparina La incidencia hasta 21% 2da semana de Tx Vigilar recuento plaquetario de manera periodica Osteopenia
  • 24.
    Al igual quela heparina,se une con la antitrombina para neutralizar el factor Xa Mayor biodisponibilidad Vida media mas prolongada 4 a 6 horas Subcutanea una o 2 veces al dia no vigilancia Uso extrahospitalario Sulfato protamina (60%)
  • 25.
    Hirudina recombinante ArgatrobanBivaluridina Se unen con la trombina impidiendo la conversión de fibrinógeno en fibrina Asi como activación de plaquetas Uso Probabilidad o confirmación de TIH en los individuos Antecedente TIH ( Resultado positivo o anticuerpos) Pacientes TIH usa por 7 dias o hasta que se normalicen las plaquetas-luego introduce Warfarina
  • 26.
    L aWarfarina y otros derivados cumarinicos son la base del tratamiento a largo plazo Necesita varios dias para alcanzar su efecto completo Warfarina - Dosis 5 a 10 mg Factor II,VII,IX y X Anticoagulantes Proteina C y S Vigila INR= TP Paciente/TPLab Intervalo terapeutico INR 2 a 3
  • 27.
    La trombosis venosasuperficial aparece en venas varicosas,pero puede ocurrir en venas normales Ocurre sitios variables en venas superficiales Neoplasia maligna o enfermedad sistemica Tromboflebitis Migratoria Signos Cinicos: Eritema,calor y dolor Palparse un cordon indurado Fiebre Leucocitosis(Supurativa) Cateter permanentes
  • 28.
    AINES-Indometacina Med Topicosmejoran sintomas locales
  • 29.
  • 30.
    SECUNDARIA Presencia deun cateter o Estado de Hipercoagulación 30% Pacientes cateter Primaria Causa Clara que explica la aparicion del trombo Movimientos repetitivos y prolongado en ext superior,daña subclavia Sindrome venosa de la abertura toraxica Sindrome Paget Schroetter Trombosis por Esfuerzo
  • 31.
    Afeccion común .10%población Factores: Obesidad Genero femenino Inactividad Antecedentes Familiares
  • 32.
    Primarias Secundarias Anomaliasintrinsecas de la pared venosa Relacionadas a Insuficiencia venosa superficial o profunda
  • 33.
    Dolor Pesadez PruritoEdema Leve Tromboflebitis Hiperpigmentación Lipodermatoesclerosis Ulceracion Medias Elasticas Compresivas 20 a 50 mmHg Inyecciones esclerosantes Intervención Quirurgica
  • 34.
    Escleroterapia :Sol Salina Hipertonica,Tetradecilsulfato de Sodio,Polidocanol Menores 3 mm y en Telangiectasias Complicaciones Reaccion Alergica,Pigmentación,Tromboflebitis,DVT y Necrosis de piel
  • 35.
    Ablación IV conláser o Radiofrecuencia Riesgos DVT Equimosis Lesión Nervio safeno interno
  • 36.
    Ligadura y arrancamientode la vena Safena Pacientes tiene una Safena Mayor muy grande de mas de 2 cms Menor Tasa de recurencia!! Complicaciones: Equimosis,Linfocele,DVT,Infección,lesion del nervio safeno interno
  • 37.
    Trastorno Medico CostosoCansancio,Incomodidad y pesadez de piernas Venas varicosas Pigmentación Lipodermatoesclerosis Ulceración de la Piel
  • 38.
    Se puede presentarsin que existan Venas varicosas Factor mas importante REFLUJO VENOSO -Anomalias en las VALVULAS Primario No existe anomalia subyacente Secundario Existe una anomalia valvular ( DVT)
  • 39.
    Plestimografia Ecografia DupplexIdentifica pacientes con DVT Valora el Reflujo Posición Erecta
  • 40.
  • 41.
    Tratamiento por Compresión ( Base) Medias elásticas Botas de Pasta y gasas Vendajes elástico Dispositivos automáticos Sustitutivos Dérmicos Piel Obtenida con tecnica de Bioingenieria
  • 42.
    Ligadura de Venasperforantes Reconstrucción venosa Aparicion de Ulceras Cirugia Endoscopica Subfascial US Duplex Perforantes Trocar laparoscopicos Grapan y cortan perforantes Pacientes con Insuf Valvular superficial y profunda

Notas del editor

  • #3 Las venas forman parte de un sistema dinamico y complejo que conduce la sangre venosa de regreso al corazon,en contra de la acion ue ejerce la gravedad en un individuo que se encuentra de pie
  • #11 Fibrosis,alyteraciones en la nutricion histica,inflaMCION CRONICA Y NECROSIS GRASA
  • #14 Es habitual que las alteraciones patologicas de las venas se relacionen con signos visibles o palpables que se piedene identificar durante la exploracion fisica