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Definición:
Es el síndrome caracterizado por la ausencia
de drenaje venoso en la extremidad
(generalmente inferior) afectada secundario a
una obstrucción intraluminal dada la formación
de un trombo en el sistema venoso profundo.
La trombosis venosa profunda y el
tromboembolismo pulmonar hacen
parte de una misma entidad: el
tromboembolismo
venoso.
Es más frecuente en los miembros inferiores.
Epidemiología.
 1-3:1000 personas por año.
 66% TVP de pierna.
 33% EP.
 3-10% recidiva al año.
 Edad >40.
Etiología.
 Primaria (idiopática).
 Secundaria (causa desencadenante).
 Sintomática.
 Asintomática.
FACTORES DE RIESGO
Adquiridos. Hereditarios. Mixtos.
Cirugías. Deficiencia de antitrombina,
prot C Y S
Altas concentraciones de
factor VIII, IX, XI,
fibrinógeno.
Traumatismo
importante.
Factor V de Leiden Hiperhomocisteinemia.
Catéter venoso central Protrombina 20210 A
Ca, viajes prolongados. Grupo sanguíneo no O
Ex anti fosfolípido Disfibrinogenemia.
Puerperio. Factor XIII
Reposo en cama
prolongado.
Embarazo, AOC,
Obesidad,
 TVP: ocurre en las venas localizadas
por debajo de la aponeurosis en las
extremidades o en las venas viscerales.
 Distal: Ocurre por debajo de la vena
poplítea
 Proximal: Ocurre por arriba de la vena
poplítea
FISIOPATOLOGIA
 TROMBO
 Consecuencia patologica de la
activación de mecanismos
hemostaticos, bajo condiciones de flujo
variable
Factores importantes:
 Efectos mecánicos = Flujo sanguíneo
 Anormalidades de vaso sanguíneo.
 Alteraciones de los constituyentes
sanguíneos.
TRIADA DE VIRCHOW 1. Lesion endotelial.
2. Estasis vascular.
3. Hipercoagulabilidad.
TROMBO ROJO
1.- Injuria vascular venosa
2.- Alteración en el flujosanguíneo
3.- Trombo : Fibrina
Hematíes
TROMBO BLANCO
1.- Injuria vascular arterial
2.- Alteración no significativa del
flujo sanguíneo.
3.- Trombo : Plaquetas
Estabilizadores de
fibrina
1.- ALTERACION EN EL FLUJO
SANGUINEO
FLUJO LAMINAR
2.- Anormalidades de vaso sanguíneo:
- Injuria vascular - Ruptura endotelial
a.- Adhesión plaquetaria.
b.- Degranulación. MASA
c.- Reclutamiento. TROMBOTICA
2.- Alteraciones de vaso sanguíneo
a.- Adhesión plaquetaria
Al subendotelio al
* Interactuar medicante:
Glicoproteínas
(GP Ib,IV,IX, Ia,Iia, VI de la membrana plaquetaria)
1. GP Ib, IX se unen al vWF
2. GP Ia. IIa y VI entran en contacto con el colágeno subendotelial
3. Tras esta primer interaccion la GP IIb,IIIa tiene la capacidad de
interaccionar -> originando que las plaquetas se extiendadn añ
máximo para formar un monocapa
b- Agregación plaquetaria
Hay agregación plaquetaria debido a interaccion de :
1. GP IIb, IIIa con el fibrinógeno en presencia de Ca+
extrecelular formando  puentes interplaquetarios 
agregacion
Farreras rozman
Accion de la
precalicreina
o cininógeno
Se activa
 Se inicia cuando la sangre
contacta con los tejidos dañados
MODIFICACIONES EN LOS
CONSTITUYENTES
HEMODINAMICOS
Cuadro clínico.
Poco fidedicno
baja sensibilidad y especificidad
 Signo de Homans.
ESCALA DE WELLS
PUNTOS
Cáncer activo (TX en curso
o en los últimos 6 meses)
1
Parálisis, paresia o reciente
inmovilización
de extremidades
1
Reciente encamamiento superior a
tres días o cirugía mayor (menos de
cuatro semanas antes)
1
Hipersensibilidad localizada en la
distribución de las venas profundas
1
ESCALA DE WELLS
PUNTOS
Edema en toda la extremidad 1
Edema de la pantorrilla de más de 3
cm comparada con la pierna
asintomática
1
Edema con fóvea en la pierna
asintomática
1
Existencia de venas colaterales
superficiales (no varicosas)
1
Diagnóstico alternativo verosímil -2
ESCALA DE WELLS
PROBABILIDAD
Alta probabilidad con 3 o más puntos (prevalencia
de TVP del 75%)
Media probabilidad, con 1-2 puntos (prevalencia de
TVP del 17%)
Baja probabilidad, con 0 puntos (prevalencia de
TVP del 3%).
DIAGNOSTICO
¡Sólo del 17% al 32% de los
paciente en quienes se sospecha
TVP la padecen!
Esto indica la necesidad de
establecer algoritmos diagnósticos y
usar pruebas objetivas
Diagnóstico
 Clínico.
 Estudios de imagen.
 Dímero D
DIMERO-D
 Cuando supera los 500 ng/mL (medidos
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SE ELEVA TAMBIEN EN:
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1. Prevenir recurrencia.
2. Extensión del coagulo.
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 HEPARINA NO FRACCIONADA:
 1.-Inicio: 5 a 10,000 Uds IV
 2.- Heparina infusión continua:
 Dosis: 15 a 25mg/kg/hora o 800 a 1200
Uds horarias.
 TROMBOLISIS:
Estreptoquinasa: 250 000 UI en 30
minutos seguido de 100 000 UI/hora/24
hrs.
Uroquinasa: 4400 UI/Kg seguido de
4400U/Kg/12 o 24 hrs.
Activador del plasminogeno tisular
recombinante (rt-PA), 100 mg
administrados en 2 hrs.
Interrupción de la vena cava
inferior
 Filtros intraluminales insertados con un
catéter.
 Filtro de Greenfield de acero inoxidable
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 Filtro de Vena Techo
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Complicaciones de TVP
 TVP recurrente.
 Síndrome posflebítico.
 Tromboembolia pulmonar.
Bibliografía:
 Harrison, Principios de Medicina Interna. 17º ed.
 JA. Páramo,et. al. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa
profunda REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 13-17
 Norberto Carlos Chávez Tapia, Javier Lizardi Cervera. Trombosis
Venosa Profunda. Vol. 9, núm. 2, Abril-Junio 2002
 Cindy Montero Granados, Tatiana Monge Jiménez. PATOLOGIA DE
LA TROMBOSIS. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXVII (591) 73-75; 2010

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ECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALES
 

TVP: Definición, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda

  • 1.
  • 2. Definición: Es el síndrome caracterizado por la ausencia de drenaje venoso en la extremidad (generalmente inferior) afectada secundario a una obstrucción intraluminal dada la formación de un trombo en el sistema venoso profundo.
  • 3. La trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar hacen parte de una misma entidad: el tromboembolismo venoso. Es más frecuente en los miembros inferiores.
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  • 5. Epidemiología.  1-3:1000 personas por año.  66% TVP de pierna.  33% EP.  3-10% recidiva al año.  Edad >40.
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  • 7. Etiología.  Primaria (idiopática).  Secundaria (causa desencadenante).  Sintomática.  Asintomática.
  • 8. FACTORES DE RIESGO Adquiridos. Hereditarios. Mixtos. Cirugías. Deficiencia de antitrombina, prot C Y S Altas concentraciones de factor VIII, IX, XI, fibrinógeno. Traumatismo importante. Factor V de Leiden Hiperhomocisteinemia. Catéter venoso central Protrombina 20210 A Ca, viajes prolongados. Grupo sanguíneo no O Ex anti fosfolípido Disfibrinogenemia. Puerperio. Factor XIII Reposo en cama prolongado. Embarazo, AOC, Obesidad,
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  • 10.  TVP: ocurre en las venas localizadas por debajo de la aponeurosis en las extremidades o en las venas viscerales.
  • 11.  Distal: Ocurre por debajo de la vena poplítea  Proximal: Ocurre por arriba de la vena poplítea
  • 13.  TROMBO  Consecuencia patologica de la activación de mecanismos hemostaticos, bajo condiciones de flujo variable
  • 14. Factores importantes:  Efectos mecánicos = Flujo sanguíneo  Anormalidades de vaso sanguíneo.  Alteraciones de los constituyentes sanguíneos. TRIADA DE VIRCHOW 1. Lesion endotelial. 2. Estasis vascular. 3. Hipercoagulabilidad.
  • 15. TROMBO ROJO 1.- Injuria vascular venosa 2.- Alteración en el flujosanguíneo 3.- Trombo : Fibrina Hematíes
  • 16. TROMBO BLANCO 1.- Injuria vascular arterial 2.- Alteración no significativa del flujo sanguíneo. 3.- Trombo : Plaquetas Estabilizadores de fibrina
  • 17. 1.- ALTERACION EN EL FLUJO SANGUINEO FLUJO LAMINAR
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  • 19. 2.- Anormalidades de vaso sanguíneo: - Injuria vascular - Ruptura endotelial a.- Adhesión plaquetaria. b.- Degranulación. MASA c.- Reclutamiento. TROMBOTICA
  • 20. 2.- Alteraciones de vaso sanguíneo a.- Adhesión plaquetaria Al subendotelio al * Interactuar medicante: Glicoproteínas (GP Ib,IV,IX, Ia,Iia, VI de la membrana plaquetaria) 1. GP Ib, IX se unen al vWF 2. GP Ia. IIa y VI entran en contacto con el colágeno subendotelial 3. Tras esta primer interaccion la GP IIb,IIIa tiene la capacidad de interaccionar -> originando que las plaquetas se extiendadn añ máximo para formar un monocapa b- Agregación plaquetaria Hay agregación plaquetaria debido a interaccion de : 1. GP IIb, IIIa con el fibrinógeno en presencia de Ca+ extrecelular formando  puentes interplaquetarios  agregacion
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  • 26. Farreras rozman Accion de la precalicreina o cininógeno Se activa  Se inicia cuando la sangre contacta con los tejidos dañados
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  • 32. Poco fidedicno baja sensibilidad y especificidad  Signo de Homans.
  • 33. ESCALA DE WELLS PUNTOS Cáncer activo (TX en curso o en los últimos 6 meses) 1 Parálisis, paresia o reciente inmovilización de extremidades 1 Reciente encamamiento superior a tres días o cirugía mayor (menos de cuatro semanas antes) 1 Hipersensibilidad localizada en la distribución de las venas profundas 1
  • 34. ESCALA DE WELLS PUNTOS Edema en toda la extremidad 1 Edema de la pantorrilla de más de 3 cm comparada con la pierna asintomática 1 Edema con fóvea en la pierna asintomática 1 Existencia de venas colaterales superficiales (no varicosas) 1 Diagnóstico alternativo verosímil -2
  • 35. ESCALA DE WELLS PROBABILIDAD Alta probabilidad con 3 o más puntos (prevalencia de TVP del 75%) Media probabilidad, con 1-2 puntos (prevalencia de TVP del 17%) Baja probabilidad, con 0 puntos (prevalencia de TVP del 3%).
  • 36. DIAGNOSTICO ¡Sólo del 17% al 32% de los paciente en quienes se sospecha TVP la padecen! Esto indica la necesidad de establecer algoritmos diagnósticos y usar pruebas objetivas
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  • 38. Diagnóstico  Clínico.  Estudios de imagen.  Dímero D
  • 39. DIMERO-D  Cuando supera los 500 ng/mL (medidos por ELISA),  Sensibilidad del 98%  Especificidad del 58%
  • 40. DIMERO-D SE ELEVA TAMBIEN EN:  Postoperatorio  Sepsis  Fallo cardíaco congestivo  Síndromes paraneoplásicos  Trombosis arteriales  Embarazo  Enfermedades de la colagena, etc.
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  • 45. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Celulitis  Insuficiencia venosa  Hematoma muscular  Quiste de Baker  Síndrome postrombótico  Tromboflebitis superficial  Infección de prótesis de rodilla  Insuficiencia cardíaca  Compresión venosa tumoral
  • 46. Tratamiento.  Objetivos: 1. Prevenir recurrencia. 2. Extensión del coagulo. 3. Evitar complicaciones.
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  • 48.  HEPARINA NO FRACCIONADA:  1.-Inicio: 5 a 10,000 Uds IV  2.- Heparina infusión continua:  Dosis: 15 a 25mg/kg/hora o 800 a 1200 Uds horarias.
  • 49.  TROMBOLISIS: Estreptoquinasa: 250 000 UI en 30 minutos seguido de 100 000 UI/hora/24 hrs. Uroquinasa: 4400 UI/Kg seguido de 4400U/Kg/12 o 24 hrs. Activador del plasminogeno tisular recombinante (rt-PA), 100 mg administrados en 2 hrs.
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  • 52. Interrupción de la vena cava inferior  Filtros intraluminales insertados con un catéter.  Filtro de Greenfield de acero inoxidable  F. de Greenfield de titanio.  F. de nido de pájaro.  Filtro de Vena Techo  Filtro de Simon-Nitinol.
  • 53. Complicaciones de TVP  TVP recurrente.  Síndrome posflebítico.  Tromboembolia pulmonar.
  • 54. Bibliografía:  Harrison, Principios de Medicina Interna. 17º ed.  JA. Páramo,et. al. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 13-17  Norberto Carlos Chávez Tapia, Javier Lizardi Cervera. Trombosis Venosa Profunda. Vol. 9, núm. 2, Abril-Junio 2002  Cindy Montero Granados, Tatiana Monge Jiménez. PATOLOGIA DE LA TROMBOSIS. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVII (591) 73-75; 2010