TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
 La trombosis venosa profunda
(TVP) forma parte del complejo de
enfermedad tromboembólica
venosa que incluye a esta entidad y
al tromboembolismo pulmonar
(TEP).
 A pesar de los avances en la
profilaxis, aún es causa frecuente
de mortalidad en pacientes
hospitalizados.
ETIOLOGIA
 En 1845 Rudolf Virchow postuló tres
mecanismos involucrados:
HIPERCOAGULABILIDAD
TRAUMA
ENDOTELIALESTASIS
ETIOLOGIA
 La TVP en miembros inferiores se
inicia en las piernas, en los repliegues
y cúspides valvulares
 Ambiente reológico propicio:
◦ Velocidad menor
◦ Corriente local con rotaciones
elipsoidales y casi estáticas
 Factores de coagulación y
procoagulantes sobre el endotelio.
ETIOLOGIA
 Las venas gemelares y las
sóleas son los sitios de
origen con mayor
frecuencia
 Después de que el trombo
se asienta sobre el seno
valvular las corrientes de
flujo cambian localmente.
 Disminuye el área de la
vena, se produce estenosis
y mayor fuerza de
rozamiento
 Disminuye la velocidad
distal (caudal) y permite el
crecimiento del trombo
ETIOLOGIA
 Oclusión  adherencia.
 Leucocitos deshidratan el trombo, después
de haber desnaturalizado y estabilizado los
enlaces de fibrina.
 Entre 5-10 días.
 Es más factible que el trombo se fragmente
y se produzca embolismo.
ETIOLOGIA
 Disminuye el retorno venoso de la
extremidad, con acumulación de líquido
y aumento de la presión en el espacio
intersticial  EDEMA .
 Extracción de O2 de los tejidos, y se
produce cianosis.
EPIDEMIOLOGIA
 A nivel mundial afecta aproximadamente
a 2 millones de personas en los Estados
Unidos por año.
 En Estados Unidos, la incidencia es
mayor de 2 millones de casos por año
(145/100,000),
 Se asocia con una mortalidad anual de
100,000 casos.
 Se considera que la incidencia es de 1-2
por mil habitantes por año.
 En México, cada año se registran entre
150,000 y 200,000 casos nuevos
EPIDEMIOLOGIA
 En el Instituto Nacional de Cardiología
Ignacio Chávez, entre 1985 y 1994 se
realizaron 1,032 necropsias de 3,751
defunciones.
 El diagnóstico de TEP se estableció
en 231 casos y en 100 de ellos la
tromboembolia pulmonar fue masiva
 Sin embargo, clínicamente el
diagnóstico sólo se sospechó en 18%
de los pacientes
EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia de trombosis venosa
profunda va de 1 caso por cada
10,000 adultos jóvenes a 1 caso por
cada 100 adultos mayores.
 En personas de 65 a 69 años la
incidencia es de 1.8 casos por cada
1,000 habitantes-año y aumenta a 3.1
casos por cada 1,000 habitantes por
año en el grupo comprendido entre 85
y 89 años.
EPIDEMIOLOGIA
 Numerosos factores predisponentes:
◦ Periodos prolongados de inmovilización
(25%).
◦ Antecedentes de tromboembolismo
venoso (19%).
◦ Neoplasia maligna (17%).
◦ Cirugía o traumatismo en los últimos tres
meses (13%).
◦ Consumo de anticonceptivos orales (4%).
EPIDEMIOLOGIA
 Los estudios históricos sugieren que la
TVP casi siempre precede a la TEP y
que ésta suele presentarse en el
contexto de una trombosis venosa
profunda, en la mayoría de las
ocasiones asintomática.
 En 82% de los pacientes con TEP aguda
confirmada por angiografía se presenta
al mismo tiempo TVP demostrada por
flebografía
 En 21% con diagnóstico clínico de TVP
se encuentran reportes de gammagrama
pulmonar con alta posibilidad de TEP
FACTORES DE RIESGO
 Infarto de miocardio,
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 insuficiencia venosa crónica.
 Lesión por traumatismo, sobre todo
lesión de miembros inferiores y
huesos largos.
 Anticonceptivos y terapia
estrogenica post menopausia .
 Edad >40 años.
 Neoplasias.
 Estados de hipercoagulabilidad
 Accidentes cerebrovasculares.
 Parto y Puerperio.
 Antecedente de TEP y TVP.
 Cirugía ortopédica, abdominal y
neurológica
 Inmovilización prolongada (mas de
4 días )
PROFILAXIS
 Numerosos estudios han demostrado que los pacientes
sometidos a intervenciones quirúrgicas pueden presentar
TVP, así como también los enfermos encamados con
enfermedades no quirúrgicas.
 La profilaxis debe realizarse según el riesgo de cada
situación.
 Se consideran factores de riesgo para la TVP en pacientes
quirúrgicos:
◦ Historia previa de TVP y/o TEP,
◦ Edad superior a 70 años
◦ Inmovilización prolongada
◦ Infecciones graves
◦ Trombofilia
◦ Enfermedad neoplásica
◦ Obesidad
◦ Venas varicosas
◦ Tratamiento con estrógenos.
PROFILAXIS
 El Consenso Europeo, el American College
of Chest Physicians (ACCP) y otras
reuniones internacionales han establecido
tres tipos de riesgo para los enfermos
quirúrgicos:
 Riesgo bajo : cirugía sin complicaciones,
en pacientes menores de 40 años, sin
factores de riesgo adicionales; y las
intervenciones de duración < 30 min en
pacientes mayores de 40 años y sin
factores de riesgo añadido.
 En este grupo la incidencia de trombosis
venosa distal es < 10%, la proximal < 1% y
PROFILAXIS
 Riesgo moderado : cirugía general en pacientes > 40
años y de duración > 30 min, y en pacientes
menores de 40 años en tratamiento con
anticonceptivos.
 La incidencia de trombosis venosa distal es del 10-
40%, la proximal del 2-10% y el TEP mortal del 0,1-
0,7%.
 Riesgo elevado : cirugía general y urológica en
pacientes mayores de 40 años con historia previa de
TVP y/o TEP; cirugía abdominal o pélvica para
tratamiento de neoplasia; cirugía ortopédica mayor de
las extremidades inferiores.
 La incidencia de trombosis venosa distal oscila entre el
40-80%, la proximal entre el 10 y el 20% y el TEP
mortal entre el 1 y el 5%.
RECOMENDACIONES
 Riesgo bajo : no existen datos
suficientes para recomendar
tratamiento antitrombótico profiláctico
en estos pacientes, excepto aconsejar
la deambulación precoz y una
hidratación adecuada.
RECOMENDACIONES
 Riesgo medio : HBPM/24 h o HNF
5.000 U/8-12 h s.c., siendo los dos
tratamientos igual de eficaces, aunque
la HBPM sólo se administra 1 vez al
día.
 Debe iniciarse 2 h antes de la
intervención (clase I).
RECOMENDACIONES
 Riesgo elevado:
a) Prótesis de cadera . HBPM s.c. dos veces al día, iniciándose
2 h antes de la cirugía, o HNF s.c. 5.000 U/8-12 h, y también
los anticoagulantes orales INR 2,0-3,0 (iniciándose
inmediatamente después de la intervención o período
perioperatorio) (clase I).
b) Prótesis de rodilla . Se recomienda HBPM s.c./12 h (clase I)
c) Fractura de cadera . HBPM s.c./dos veces al día, o
anticoagulantes orales INR 2,0-3,0, ambos tratamientos
iniciados en el preoperatorio (clase I).
d) En cirugía ortopédica la duración del tratamiento debe ser de
30 días.
e) Cirugía general . HBPM/12 h o HNF 5.000 U s.c./8 h hasta la
completa deambulación (clase I).
DIAGNÓSTICO
 Las manifestaciones clínicas de la
TVP por su baja sensibilidad y
especificidad, son de escasa utilidad
diagnostica .
 Este no puede ser afirmado ni
excluido por la clínica.
CUADRO CLINICO
 Depende del sitio en donde se
produzca la obstrucción.
 En la parte distal se encuentra edema,
aumento del diámetro en la
extremidad, dolor, ingurgitación
venosa y cianosis de la extremidad, lo
cual se aprecia mejor en la región
plantar y cuando el paciente está
sentado en el borde de la cama
CUADRO CLINICO
 En los casos severos,
ocurre la flegmasia
cerulea dolens.
 La extremidad está
severamente
edematizada, cianosis
marcada, dolor,
flictenas y puede
llegar hasta la
gangrena de la
extremidad.
 Enestos casos
además de la
obstrucción venosa
hay compromiso en el
retorno linfático.
CUADRO CLINICO
 La mayoría de ellas son asintomáticas.
 Los síntomas y signos son :
◦ Dolor.
◦ Edema
◦ Calor local
◦ Cambios en el color de la piel: cianosis,
eritema.
◦ Circulación colateral: Dilatación de venas
superficiales.
◦ Cordón venoso palpable.
DIAGNÓSTICO
Signo de Homans: Dolor en parte alta
de la pantorrilla al realizar la
dorsiflexion del tobillo con la rodilla
flexionada en un ángulo de 30º.
ESTRATIFICACION DEL
RIESGO
ESTRATIFICACION DEL
RIESGO
DIAGNOSTICO
 Analítica básica con hemograma, BQ y coagulación con
dímero D , ECG y Rx torax
 DIMERO D
 Sensibilidad del 96-100% y un alto valor predictivo
negativo 98%, sirve para excluir el diagnóstico.
 Si el valor del dímero- D es < 500 ng/ml y la sospecha
clínica es baja, permite excluir el diagnóstico de TEV y
no es necesario
realizar otras pruebas complementarias
 Posibles falsos negativos: Trombosis de más de 1
semana de evolución (se normalizan las cifras),
anticoagulados, trombosis distales.
 Valores elevados de DD nunca serán suficientes para
diagnosticar una TVP.
DIAGNOSTICO
 ECODOPPLER DE MIEMBROS INFERIORES:
 Es la técnica de elección ante la sospecha de TVP
proximales.
 Alta sensibilidad y especificidad utilizando todas los
modalidades desde 97% y 94% en el diagnostico de la
TVP proximal sintomática
 Su sensibilidad disminuye en TVP distales y en
pacientes asintomáticos, siendo su eficacia subóptima
en pacientes con:
◦ Trombosis distales, pélvicas y trombosis recurrentes
DIAGNOSTICO
 FLEBOGRAFÍA
 La flebografía es considerada el “gold
standard” para el diagnóstico de TVP
con una sensibilidad y especificidad
cercana al 100% para todo el territorio
venoso
 Tiene contraindicaciones
DIAGNOSTICO
 ANGIO-Resonancia magnética:
 Método diagnóstico no invasivo,
con una sensibilidad y
especificidad comparable a la
flebografía en trombosis de
venas pélvicas y femorales
 Exploración conjunta de
miembros inferiores y pulmonar.
 Útil en pacientes con férulas, en
el embarazo y en alérgicos al
contraste iodado que precisan
flebografia.
DIAGNOSTICO
 La tomografía axial computadorizada
(TAC) también es útil para
diagnosticar trombosis venosa
Pélvica.
TRATAMIENTO
 La heparina de bajo peso molecular es
actualmente el tratamiento de inicio para
la TVP
 Una vez confirmado el diagnóstico se
debe comenzar en forma simultánea con
anticoagulación con antagonistas de la
vitamina K por vía oral.
 Anticoagulación oral (acenocumarol)
◦ Primer día: 4 mg
◦ Segundo DIA: 2 mg
◦ Tercer día : 2 mg
◦ Cuarto día: Control con RIN
TRATAMIENTO
 Pacientes con factor de riesgo
transitorio:
◦ Anticoagular por 3 meses.
 Pacientes con TVP idiopático o con
estados protrombóticos:
◦ Anticoagular de 6 a 12 meses y
considerar en cada caso la posibilidad de
anticoagulación de por vida.
 Pacientes con TVP recurrentes o
persistencia de algún factor de
riesgo:
◦ Anticoagular indefinidamente
TRATAMIENTO
Heparinas de bajo peso molecular:(HBPM)
 Vida media mas larga(8-12 h. SC)
 Mejor biodisponibilidad SC.
 Puede administrarse dosis fija, ajustada a la dosis
del paciente, sin necesidad de monitorear.
 Menor riesgo de osteoporosis, trombocitopenia y
hemorragia.
 Permite el tratamiento ambulatorio
 Reducen la mortalidad
 No incrementan el riesgo de sangrado.
 Enoxaparina 1 mg /Kg. cada 12 hs Subcutánea,
sin
 Monitoreo (excepto en insuficiencia renal,
obesos y ancianos ).
TRATAMIENTO
 Enoxaparina (Clexane®): 1mg/kg/12h.
 Dosificaciones:60mg, 80 mg, 100 mg, 120 mg, 150 mg
 Si peso > 100Kg o transtornos tromboembólicos
complicados o Riesgo hemorrágico alto: 1mg/kg/12h
 Nota: Ajustar dosis en:
 Obesidad: Pautar 1mg/kg/12h hasta un máximo de
150UI/12h.
 I Renal severa (FG<30ml/min): Reducir dosis a
1mg/kg/día .
 Embarazo: Ni la HNF ni la HBPM atraviesan la placenta,
por lo que son seguras para el feto y deben utilizarse según
sea necesario para las indicaciones maternas
(Guía 2012 ACCP en terapia antitrombótica)
TRATAMIENTO
 Heparina no fraccionada (grado
1A):
 No ha demostrado ser mejor para el
tratamiento de la TVP que la HBPM
 Precisa controles de TTPa cada 6
horas
 Infusión IV 80 unidades por kg,
seguida por dosis variable entre 15-
25 unidades/Kg/ hr.
 Solo en determinados casos como
peso>120 kg inestabilidad
hemodinámica o pacientes con IRC y
FG menor de 30 mL/min se prefiere
su uso en la actualidad en el
tratamiento agudo.
TRATAMIENTO
Filtro de vena cava inferior
 Indicaciones (grado 1C):
 Contraindicación absoluta o
complicaciones de
anticoagulación: Hemorragia
SNC, gastrointestinal activa,
retroperitoneal o pulmonar.
Metastasis cerebrales, EVC
masivo, TCE reciente,
trombocitopenia<50.000 o
antecedentes de TIH.
 Recidiva de TEP con
anticoagulación correcta.
 TEP recurrente con hipertensión
pulmonar.
Tvp enarm
Tvp enarm
Tvp enarm

Tvp enarm

  • 1.
    TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DR JUANMANUEL LARA HERNÁNDEZ
  • 2.
    TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA  Latrombosis venosa profunda (TVP) forma parte del complejo de enfermedad tromboembólica venosa que incluye a esta entidad y al tromboembolismo pulmonar (TEP).  A pesar de los avances en la profilaxis, aún es causa frecuente de mortalidad en pacientes hospitalizados.
  • 3.
    ETIOLOGIA  En 1845Rudolf Virchow postuló tres mecanismos involucrados: HIPERCOAGULABILIDAD TRAUMA ENDOTELIALESTASIS
  • 4.
    ETIOLOGIA  La TVPen miembros inferiores se inicia en las piernas, en los repliegues y cúspides valvulares  Ambiente reológico propicio: ◦ Velocidad menor ◦ Corriente local con rotaciones elipsoidales y casi estáticas  Factores de coagulación y procoagulantes sobre el endotelio.
  • 5.
    ETIOLOGIA  Las venasgemelares y las sóleas son los sitios de origen con mayor frecuencia  Después de que el trombo se asienta sobre el seno valvular las corrientes de flujo cambian localmente.  Disminuye el área de la vena, se produce estenosis y mayor fuerza de rozamiento  Disminuye la velocidad distal (caudal) y permite el crecimiento del trombo
  • 6.
    ETIOLOGIA  Oclusión adherencia.  Leucocitos deshidratan el trombo, después de haber desnaturalizado y estabilizado los enlaces de fibrina.  Entre 5-10 días.  Es más factible que el trombo se fragmente y se produzca embolismo.
  • 7.
    ETIOLOGIA  Disminuye elretorno venoso de la extremidad, con acumulación de líquido y aumento de la presión en el espacio intersticial  EDEMA .  Extracción de O2 de los tejidos, y se produce cianosis.
  • 8.
    EPIDEMIOLOGIA  A nivelmundial afecta aproximadamente a 2 millones de personas en los Estados Unidos por año.  En Estados Unidos, la incidencia es mayor de 2 millones de casos por año (145/100,000),  Se asocia con una mortalidad anual de 100,000 casos.  Se considera que la incidencia es de 1-2 por mil habitantes por año.  En México, cada año se registran entre 150,000 y 200,000 casos nuevos
  • 9.
    EPIDEMIOLOGIA  En elInstituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, entre 1985 y 1994 se realizaron 1,032 necropsias de 3,751 defunciones.  El diagnóstico de TEP se estableció en 231 casos y en 100 de ellos la tromboembolia pulmonar fue masiva  Sin embargo, clínicamente el diagnóstico sólo se sospechó en 18% de los pacientes
  • 10.
    EPIDEMIOLOGIA  La incidenciade trombosis venosa profunda va de 1 caso por cada 10,000 adultos jóvenes a 1 caso por cada 100 adultos mayores.  En personas de 65 a 69 años la incidencia es de 1.8 casos por cada 1,000 habitantes-año y aumenta a 3.1 casos por cada 1,000 habitantes por año en el grupo comprendido entre 85 y 89 años.
  • 11.
    EPIDEMIOLOGIA  Numerosos factorespredisponentes: ◦ Periodos prolongados de inmovilización (25%). ◦ Antecedentes de tromboembolismo venoso (19%). ◦ Neoplasia maligna (17%). ◦ Cirugía o traumatismo en los últimos tres meses (13%). ◦ Consumo de anticonceptivos orales (4%).
  • 12.
    EPIDEMIOLOGIA  Los estudioshistóricos sugieren que la TVP casi siempre precede a la TEP y que ésta suele presentarse en el contexto de una trombosis venosa profunda, en la mayoría de las ocasiones asintomática.  En 82% de los pacientes con TEP aguda confirmada por angiografía se presenta al mismo tiempo TVP demostrada por flebografía  En 21% con diagnóstico clínico de TVP se encuentran reportes de gammagrama pulmonar con alta posibilidad de TEP
  • 13.
    FACTORES DE RIESGO Infarto de miocardio,  Insuficiencia cardiaca congestiva  insuficiencia venosa crónica.  Lesión por traumatismo, sobre todo lesión de miembros inferiores y huesos largos.  Anticonceptivos y terapia estrogenica post menopausia .  Edad >40 años.  Neoplasias.  Estados de hipercoagulabilidad  Accidentes cerebrovasculares.  Parto y Puerperio.  Antecedente de TEP y TVP.  Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica  Inmovilización prolongada (mas de 4 días )
  • 14.
    PROFILAXIS  Numerosos estudioshan demostrado que los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas pueden presentar TVP, así como también los enfermos encamados con enfermedades no quirúrgicas.  La profilaxis debe realizarse según el riesgo de cada situación.  Se consideran factores de riesgo para la TVP en pacientes quirúrgicos: ◦ Historia previa de TVP y/o TEP, ◦ Edad superior a 70 años ◦ Inmovilización prolongada ◦ Infecciones graves ◦ Trombofilia ◦ Enfermedad neoplásica ◦ Obesidad ◦ Venas varicosas ◦ Tratamiento con estrógenos.
  • 15.
    PROFILAXIS  El ConsensoEuropeo, el American College of Chest Physicians (ACCP) y otras reuniones internacionales han establecido tres tipos de riesgo para los enfermos quirúrgicos:  Riesgo bajo : cirugía sin complicaciones, en pacientes menores de 40 años, sin factores de riesgo adicionales; y las intervenciones de duración < 30 min en pacientes mayores de 40 años y sin factores de riesgo añadido.  En este grupo la incidencia de trombosis venosa distal es < 10%, la proximal < 1% y
  • 16.
    PROFILAXIS  Riesgo moderado: cirugía general en pacientes > 40 años y de duración > 30 min, y en pacientes menores de 40 años en tratamiento con anticonceptivos.  La incidencia de trombosis venosa distal es del 10- 40%, la proximal del 2-10% y el TEP mortal del 0,1- 0,7%.  Riesgo elevado : cirugía general y urológica en pacientes mayores de 40 años con historia previa de TVP y/o TEP; cirugía abdominal o pélvica para tratamiento de neoplasia; cirugía ortopédica mayor de las extremidades inferiores.  La incidencia de trombosis venosa distal oscila entre el 40-80%, la proximal entre el 10 y el 20% y el TEP mortal entre el 1 y el 5%.
  • 17.
    RECOMENDACIONES  Riesgo bajo: no existen datos suficientes para recomendar tratamiento antitrombótico profiláctico en estos pacientes, excepto aconsejar la deambulación precoz y una hidratación adecuada.
  • 18.
    RECOMENDACIONES  Riesgo medio: HBPM/24 h o HNF 5.000 U/8-12 h s.c., siendo los dos tratamientos igual de eficaces, aunque la HBPM sólo se administra 1 vez al día.  Debe iniciarse 2 h antes de la intervención (clase I).
  • 19.
    RECOMENDACIONES  Riesgo elevado: a)Prótesis de cadera . HBPM s.c. dos veces al día, iniciándose 2 h antes de la cirugía, o HNF s.c. 5.000 U/8-12 h, y también los anticoagulantes orales INR 2,0-3,0 (iniciándose inmediatamente después de la intervención o período perioperatorio) (clase I). b) Prótesis de rodilla . Se recomienda HBPM s.c./12 h (clase I) c) Fractura de cadera . HBPM s.c./dos veces al día, o anticoagulantes orales INR 2,0-3,0, ambos tratamientos iniciados en el preoperatorio (clase I). d) En cirugía ortopédica la duración del tratamiento debe ser de 30 días. e) Cirugía general . HBPM/12 h o HNF 5.000 U s.c./8 h hasta la completa deambulación (clase I).
  • 20.
    DIAGNÓSTICO  Las manifestacionesclínicas de la TVP por su baja sensibilidad y especificidad, son de escasa utilidad diagnostica .  Este no puede ser afirmado ni excluido por la clínica.
  • 21.
    CUADRO CLINICO  Dependedel sitio en donde se produzca la obstrucción.  En la parte distal se encuentra edema, aumento del diámetro en la extremidad, dolor, ingurgitación venosa y cianosis de la extremidad, lo cual se aprecia mejor en la región plantar y cuando el paciente está sentado en el borde de la cama
  • 22.
    CUADRO CLINICO  Enlos casos severos, ocurre la flegmasia cerulea dolens.  La extremidad está severamente edematizada, cianosis marcada, dolor, flictenas y puede llegar hasta la gangrena de la extremidad.  Enestos casos además de la obstrucción venosa hay compromiso en el retorno linfático.
  • 23.
    CUADRO CLINICO  Lamayoría de ellas son asintomáticas.  Los síntomas y signos son : ◦ Dolor. ◦ Edema ◦ Calor local ◦ Cambios en el color de la piel: cianosis, eritema. ◦ Circulación colateral: Dilatación de venas superficiales. ◦ Cordón venoso palpable.
  • 24.
    DIAGNÓSTICO Signo de Homans:Dolor en parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexion del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
    DIAGNOSTICO  Analítica básicacon hemograma, BQ y coagulación con dímero D , ECG y Rx torax  DIMERO D  Sensibilidad del 96-100% y un alto valor predictivo negativo 98%, sirve para excluir el diagnóstico.  Si el valor del dímero- D es < 500 ng/ml y la sospecha clínica es baja, permite excluir el diagnóstico de TEV y no es necesario realizar otras pruebas complementarias  Posibles falsos negativos: Trombosis de más de 1 semana de evolución (se normalizan las cifras), anticoagulados, trombosis distales.  Valores elevados de DD nunca serán suficientes para diagnosticar una TVP.
  • 28.
    DIAGNOSTICO  ECODOPPLER DEMIEMBROS INFERIORES:  Es la técnica de elección ante la sospecha de TVP proximales.  Alta sensibilidad y especificidad utilizando todas los modalidades desde 97% y 94% en el diagnostico de la TVP proximal sintomática  Su sensibilidad disminuye en TVP distales y en pacientes asintomáticos, siendo su eficacia subóptima en pacientes con: ◦ Trombosis distales, pélvicas y trombosis recurrentes
  • 29.
    DIAGNOSTICO  FLEBOGRAFÍA  Laflebografía es considerada el “gold standard” para el diagnóstico de TVP con una sensibilidad y especificidad cercana al 100% para todo el territorio venoso  Tiene contraindicaciones
  • 30.
    DIAGNOSTICO  ANGIO-Resonancia magnética: Método diagnóstico no invasivo, con una sensibilidad y especificidad comparable a la flebografía en trombosis de venas pélvicas y femorales  Exploración conjunta de miembros inferiores y pulmonar.  Útil en pacientes con férulas, en el embarazo y en alérgicos al contraste iodado que precisan flebografia.
  • 31.
    DIAGNOSTICO  La tomografíaaxial computadorizada (TAC) también es útil para diagnosticar trombosis venosa Pélvica.
  • 32.
    TRATAMIENTO  La heparinade bajo peso molecular es actualmente el tratamiento de inicio para la TVP  Una vez confirmado el diagnóstico se debe comenzar en forma simultánea con anticoagulación con antagonistas de la vitamina K por vía oral.  Anticoagulación oral (acenocumarol) ◦ Primer día: 4 mg ◦ Segundo DIA: 2 mg ◦ Tercer día : 2 mg ◦ Cuarto día: Control con RIN
  • 33.
    TRATAMIENTO  Pacientes confactor de riesgo transitorio: ◦ Anticoagular por 3 meses.  Pacientes con TVP idiopático o con estados protrombóticos: ◦ Anticoagular de 6 a 12 meses y considerar en cada caso la posibilidad de anticoagulación de por vida.  Pacientes con TVP recurrentes o persistencia de algún factor de riesgo: ◦ Anticoagular indefinidamente
  • 34.
    TRATAMIENTO Heparinas de bajopeso molecular:(HBPM)  Vida media mas larga(8-12 h. SC)  Mejor biodisponibilidad SC.  Puede administrarse dosis fija, ajustada a la dosis del paciente, sin necesidad de monitorear.  Menor riesgo de osteoporosis, trombocitopenia y hemorragia.  Permite el tratamiento ambulatorio  Reducen la mortalidad  No incrementan el riesgo de sangrado.  Enoxaparina 1 mg /Kg. cada 12 hs Subcutánea, sin  Monitoreo (excepto en insuficiencia renal, obesos y ancianos ).
  • 35.
    TRATAMIENTO  Enoxaparina (Clexane®):1mg/kg/12h.  Dosificaciones:60mg, 80 mg, 100 mg, 120 mg, 150 mg  Si peso > 100Kg o transtornos tromboembólicos complicados o Riesgo hemorrágico alto: 1mg/kg/12h  Nota: Ajustar dosis en:  Obesidad: Pautar 1mg/kg/12h hasta un máximo de 150UI/12h.  I Renal severa (FG<30ml/min): Reducir dosis a 1mg/kg/día .  Embarazo: Ni la HNF ni la HBPM atraviesan la placenta, por lo que son seguras para el feto y deben utilizarse según sea necesario para las indicaciones maternas (Guía 2012 ACCP en terapia antitrombótica)
  • 36.
    TRATAMIENTO  Heparina nofraccionada (grado 1A):  No ha demostrado ser mejor para el tratamiento de la TVP que la HBPM  Precisa controles de TTPa cada 6 horas  Infusión IV 80 unidades por kg, seguida por dosis variable entre 15- 25 unidades/Kg/ hr.  Solo en determinados casos como peso>120 kg inestabilidad hemodinámica o pacientes con IRC y FG menor de 30 mL/min se prefiere su uso en la actualidad en el tratamiento agudo.
  • 37.
    TRATAMIENTO Filtro de venacava inferior  Indicaciones (grado 1C):  Contraindicación absoluta o complicaciones de anticoagulación: Hemorragia SNC, gastrointestinal activa, retroperitoneal o pulmonar. Metastasis cerebrales, EVC masivo, TCE reciente, trombocitopenia<50.000 o antecedentes de TIH.  Recidiva de TEP con anticoagulación correcta.  TEP recurrente con hipertensión pulmonar.