Este documento describe la trombosis venosa profunda (TVP), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones potenciales. La TVP se produce cuando se forma un coágulo de sangre (trombo) en las venas profundas de las piernas o los brazos. El tratamiento consiste en el uso de medicamentos anticoagulantes como la heparina de bajo peso molecular para prevenir la extensión del coágulo y la embolia pulmonar.

1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Paula Sánchez Escobar MIR R1 Medicina Familiar y Comunitaria UBS Es Castell. UDMFiC Menorca

2. Definición Tromboflebitis : “La presencia de un trombo (fibrina, plaquetas y gr) y la respuesta inflamatoria que lo acompaña” -> superior o inferior, superficial o profunda Junto con el TEP hace parte de la tromboembolia venosa Peor pronostico las profundas que las superficiales -> Embolia Pulmonar

3. Epidemiología 1.92 Casos por 1000 hab/año ♂ > ♀ Aumenta con la edad (ancianos 10:1000/año) Con tto correcto: 1-8% -> TEP 40% -> Sd post-trombótico

4. Fisiopatología Triada de Virchow: Estasis sanguínea Daño endotelial Hipercoagulabilidad TROMBO

5. Factores de riesgo El 56% de los pacientes tendrá al menos 3 de estos : -Inmovilización >48 h -Ingreso hospitalario en los últimos 3 meses -Cirugía -Neoplasia maligna -Proceso infeccioso -Hospitalización

6. Clínica *Clásicamente se presenta con: -Dolor. -Edema con fóvea al principio del proceso. -Calor local. -Cambios en el color de la piel: cianosis, eritema -Circulación colateral: dilatación de venas superficiales. -Cordón venoso palpable. -Signo de Homans (dolor en la parte alta de la pantorrilla ala dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º). ...Pero la sensibilidad y especificidad de esta clinica es baja y pueden ser ASINTOMÁTICAS.

7. Diagnóstico diferencial Sólo el 17-32% de las sospechas, son reales TVP Causas con clínica y cuadros similares: Rotura fibrilar muscular (40%) Edema en extremidad paralizada (9%) Linfangitis u obstrucción linfática (7%) Quiste de Baker (poplíteo) (5%) Celulitis (3%) Anormalidades de la rodilla (2%) Causas desconocidas (26%)

8. Diagnóstico Probabilidad pre-test (escala de Wells) No aplicable en: Embarazadas, anticoag, TVP previa, sospecha de TEP y amputados Dimero D VPP 44% y VPN 98% Ecografia doppler Ptes. con probabilidad media o alta S 89-96% E 94-99% VPP 97% Ptes asintomáticos: baja

9. Diagnóstico: Modelo de wells Cáncer activo 1 Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior 1 Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en el último mes 1 Dolor en trayecto venoso profundo 1 Tumefacción en toda la extremidad inferior 1 Aumento del perímetro de la extremidad afectada > 3 cm 1 Edema con fóvea 1 Presencia de circulación venosa colateral superficial 1 Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP -2 Probabilidad alta: > 3 puntos (75% tendrán TVP) Probabilidad intermedia: 1-2 puntos (17% tendrán TVP) Probabilidad baja: 0 puntos (3% tendrán TVP)

10. ¿Ampliar estudios? Hemograma, coagulación, fx renal y uroanálisis. Cribado para malignidad puede estar indicado aunque no es costo-efectivo para la población general Estudios de hipercoagulabilidad: < 50 años sin otros factores de riesgo Historia familiar de TVP TVP en venas inusuales (porta, mesentérica, hepática...) Historia de necrosis inducida por warfarina (def. de Prot. C)

11. Sospecha de TVP Probabilidad baja Prob. media/alta Dimero D Dimero D - + + - HPBM Sin TVP Eco-Doppler Eco-Doppler Eco-Doppler + - - + + - Sin TVP Anticoag. Anticoag. Sin TVP Repetir E-Doppler 1 semana - +

12. Tratamiento Objetivo Prevenir las complicaciones Extensión del coágulo Embolia pulmonar aguda Disminuir el riesgo de trombosis recurrente Disminuir las complicaciones tardías (Sd postrombótico e IVC) Tratamiento = Anticoagulación HBPM, fondoxaparina o heparina no fraccionada seguido y solapado con ACO. (se retira la heparina cuando el INR sea de 2 por 2 días consecutivos)

13. Tratamiento Ante un paciente con sospecha de TVP debe iniciarse el tratamiento con HBPM hasta que el diagnóstico sea excluido por pruebas de imagen. Las HBPM son más eficaces que la heparina no fraccionada (HNF) en el tratamiento inicial de la trombosis venosa profunda, sobre todo por la reducción de la mortalidad y la disminución del riesgo de sangrado. Las características de las HBPM permiten que el tratamiento anticoagulante de la TVP se inicie de forma ambulatoria. El tratamiento extrahospitalario con HBPM es igual de eficaz, seguro, y coste-efectivo, que el realizado en el hospital, en pacientes seleccionados. Grado de recomendación A

14. Fármaco Dosis terapéutica Dosis profiláctica Bemiparina Hibor® 115 UI/kg/24 h 2.500-3.500 UI/24 h Dalteparina Fragmin 200 UI/kg/24 h o 100 UI/kg/12 h 2.500-5.000 UI/24 h Enoxaparina Clexane® 1,5 mg//kg/24 h 40mg/24 h Nadroparina Fraxiparina® 85,5 UI/kg/12 h 0,6ml/24 h Tinzaparina Innohep® 175 UI/kg/24 h 50 UI/kg/ 24 h

15. Tratamiento Anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina). Se deben iniciar el primer día del tratamiento, tras la dosis de carga de HBPM o HNF. Mantener durante al menos 5 o 6 días el solapamiento entre HNF/HBPM y los ACO. Se recomienda retirar la heparina cuando el INR sea mayor de 2, durante 2 días consecutivos. Se recomienda que el INR del tratamiento con ACO este (entre 2 y 3) para un primer episodio de TVP.

16. Tratamiento Situación clínica Duración TVP asociada a un factor de riesgo transitorio (traumatismo, cirugía, inmovilidad, terapia estrogénica) 3 meses Primer episodio de TVP idiopática (sin factor de riesgo reconocible) 6 meses Factor V Leiden 3-6 meses Presencia de factor de riesgo permanente o hereditario (malignidad, homocigotos factor V Leiden, Anticuerpos antifosfolípido, deficiencia de antitrombina III, proteína C, o proteína S) 1 año o indefinida TVP recurrente 1 año o indefinida

17. Tratamiento: otras medidas Medias de compresión (30 mmHg) Previenen la incidencia de sindrome postrombótico Antes del 1 mes y durante 1 año Movilización temprana Filtros de vena cava inferior Cuando la AC esta contraindicada o hay complicaciones o recurrencias Farmacos fibrinolíticos Destrucción temprana del trombo -> prevenir el S postrombótico TVP y TEP masivos Tromboembolectomía Trombos que producen isquemia o TEP y no se puede hacer fibrinolisis

18. Complicaciones TEP Sindrome postrombótico: La recanalización y la destrucción de las válvulas produce: -> Disfunción del mecanismo de bombeo muscular -> Aumento la presión en las venas profundas de la pantorrilla -> Incompetencia progresiva de las válvulas de las venas perforantes de la pierna -> El flujo va hacia sistema venoso superficial durante la contracción muscular -> Edema, lesiones en los tejidos subcutáneos y en su forma más grave: Ulceración

19. Bibliografía 1. Landow SA,Bauer KA. Aproach to the diagnosis and therapy of lower extremity deep vein thrombosis. (Internet). Up to date. Septiembre 2011 2.Grant B, Leung L, Landaw SA. Diagnosis of suspected deep vein thrombosis of the lower extremity. (Internet). Up to date. Septiembre 2011 3. Villa Estébanez,R, Veiras del Rio,O. Trombosis Venosa Profunda. (Texto) Los principales problemas de salud AMF 2009;5:11-20 4. Salguero Bodes,R Pascual Hernandez,D. Trombosis Venosa Profunda. (Texto) Manual CTO 8ªEdición 2011

20. ¡GRACIAS!