Este documento trata sobre la trombosis venosa. Explica que es la formación de un coágulo sanguíneo en las venas que puede ocurrir principalmente en las venas profundas de las piernas y muslos. Describe los síntomas como edema, dolor y eritema. También cubre factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento con anticoagulantes y antagonistas de la vitamina K.

1. TROMBOSIS VENOSA
ALVARO HERRERA.
BLAS LOPEZ.
CINDY MERCADO.
JOSE M MAYORIANO.

2. TROMBOSIS VENOSA
Es la formación de un coagulo
sanguíneo ( plaquetas,
hematíes fibrina), obstructivo
en las venas y una respuesta
inflamatoria que lo acompaña.

3. TROMBOSIS VENOSA
Ocurre principalmente en la
venas profundas de las
piernas y muslo.
DVT ( deep vein thrombosis).
Enfermedad de paget-
schrotter.

4. TROMBOSIS VENOSA
Recanalización.
Reendotelización.

5. TROMBOSIS VENOSA
 En el caso de trombos de
gran tamaño se produce una
destrucción permanente de
las válvulas venosas, con lo
que aparecerá el síndrome
postrombotico y la insuficiencia
venosa crónica.
 Edema.
 Dolor o malestar.
 Trastorno en la piel.

6. FISIOPATOLOGIA Y FACTORES
DE RIESGO DE LA DVT.
 TRIADA DE VIRCHOW:
1. Disminución del flujo
sanguíneo.
2. Daño a la pared de los
vasos sanguíneos.
3. Una mayor tendencia de la
sangre.

7. FISIOPATOLOGIA Y FACTORES
DE RIESGO DE LA DVT.
 CONDICIONES
DPT.
 Compresión de venas.
 Trauma físico.
 El cáncer.
 Infecciones.
 Enf. Respiratorias.
o Alguna condiciones especificas:
ECV- ICC- SINDROMENEFROTICO

8. EPIDEMIOLOGIA DE DVT
 La frecuencia de la primera trombosis venosa
es de uno a tres por 1000 personas por año.
 Hasta la mitad de los pacientes con PE no
tienen signo de DVT.
 DE 1 A 10% de la DVTN resultan letales.

9. ETIOLOGIA
ADQUIRIDOS
HEREDITARIOS
MIXTOS/DES.
CIRUGIA ORTOPEDICAS
DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA
ALTAS CONCETRACIONES DEL
FACTOR VIII
NEUROCIRUGIA
DEFICIENCIA DE LA PROTEINA C.
ALTAS CONCENTRACIONES DEL
FACTOR IX
CIRUGIA ABDOMINAL MAYOR
DEFICIENCIA DE LA PROTEINA S.
ALTAS CONCENTRACIONES DEL
FACTOR XI
CATETERES VENOSOS
CENTRALES
FACTOR V DE LEIDEN ( FVL)
CANCER
FACTOR XIII
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO.
PUERPERIO
EMBARAZO.
OBESIDAD
ANTICONCEPTIVOS ORALES.
VIAJES A LARGA DISTANCIA

10. ETIOLOGIA
La deficiencia heterocigótica de
antitrombina y homocigotica del factor v de
leiden son los factores de riesgo genéticos
mas importantes
20-50%.
La deficiencia heterocigótica de proteína c y
proteína s contribuyen
moderados el riesgo.
en grados
10%.

11. PRONOSTICO

12. PRONOSTICO
Los pacientes que han tenido una T.V. tienen
un alto riesgo de sufrir otra. (3 a10 % X año).

13. PRONOSTICO
Algunas anormalidades protrómboticas
aumentan el riesgo de trombosis recidivante
hasta en un 50%.
 Deficiencias de antitrombina.
 Deficiencias de proteína C.
 Deficiencias de proteína S.

14. PREVENCION
Los defectos protrombóticos o un
antecedente de trombosis, por lo general
no llevan a planes preventivos diferentes,

15. PRUEBAS DE TROMBOFILIA

16. TROMBOFILIA HEREDITARIA
Los pacientes que tienen trombofilia
hereditaria procedentes de familias
afectadas tienen su primer episodio de
trombosis a una corta edad (20-35 años)

17. TROMBOSIS EN SITIOS
RAROS
En casos raros la T.V.P. se acompaña de
enfermedad vascular cerebral embólica,
sobre todo cuando se presenta un foramen
oval permeable (apoplejía paradójica).

18. OBJETIVO DEL DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Descartar la enfermedad con rapidez y
seguridad en el mayor numero de
pacientes posibles
Confirmar si existe una trombosis con una
técnica exacta

19. TROMBOSISDE VENAS
PROFUNDAS

20. CARACTERISTICAS CLINICAS
EDEMA
DOLOR
ERITEMA
DILATCION VENOSA SUPERFICIAL
SIGNO DE HO
MAN (+)

23. FACTORES DE RIESGO
Reposo en cama
Fumar cigarrillo
Fracturas
Haber dado a luz en los últimos 6 meses
Medicamentos como estrógenos y píldoras
anticonceptivas
• Obesidad
• Cirugía reciente (especialmente cirugía de la
cadera, de la rodilla o de los órganos
reproductores femeninos)
• Permanecer sentado, como en viajes
prolongados en avión o en auto
•
•
•
•
•

24. Modelo clínico para
determinar la probabilidad
de TVP
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Cáncer Activo
1
Parálisis o inmovilización de un miembro inferior
Encamamiento de más de tres días o cirugía mayor en el último mes
Dolor en el trayecto venoso profundo
1
Tumefacción de toda la extremidad
1
Aumento del perímetro de la extremidad afecta >3cm. respecto a la
asintomática (medido10c. bajo la tuberosidad tibial).
1
1
1
Edema con fóvea (mayor en la extremidad sintomática)
1
Presencia de circulación venosa colateral superficial (no várices preexistente)
1
Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP
-2

25. LA PROBABILIDAD DE TENER
TVP:
- 3 o más puntos: Alta (75%)
- 1-2 puntos: Moderada (17%)
- 0 puntos: Baja (3%)

26. DIAGNOSTICO
Ecografía Doppler de una extremidad
Examen de sangre para determinar el
dímero D
Pletismografía de las piernas
Radiografías que muestran las venas en las
piernas (venografía de la pierna)

28. EMBOLIA PULMONAR

29. CARCTERISTICAS CLINICAS
DISNEA
DOLOR TORACICO PLEURITICO
TOS
HEMOPTISIS

30. • 1. Taquipnea.
• 2.
• 3.
• 4.
• 5.
• 6.
70%
Taquicardia.
26%
Estertores pulmonares.
15%
Cianosis.
11%
Frote pleural.
10%
Tromboflebitis miembros inferiores.
10%

31. RAGLA DE DECISIÓN EN
SOSOPECHA CLINICA
S ignos clinico s de trombosisi venosa
profunda
3
Diagnostico alternativo menos probable
que embolia pulmonar
3
 fc menos de 100
1.5
Inmovilizacion mayor de 3 dias
1.5
Embolia pulmonar previa
1.5

32. Si la puntuacion es menor de 4 es
improbable la embolia pulmonar
Si la puntuacion es mayor de 4 es muy
probable la embolia pulmonar

33. DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax
Nivel de dimero D
Angiografía del tórax por tomografía
computarizada
Gammagrafía de ventilación/perfusión
pulmonar
Angiografía pulmonar

34. TROMBOSIS SUPERFICIAL

35. Es un cordón rojo doloroso es un signo
claro de tromboflebitis superficial
Es el único tipo de tromboflebitis que se
puede diagnosticar clínicamente

36. CARACTERISTICAS CLINICAS
• Enrojecimiento o inflamación de la piel a lo
•
•
•
•
largo de una vena que está justo debajo de
la piel
Calor en el tejido
Sensibilidad o dolor a lo largo de una vena
que está justo debajo de la piel (el dolor
empeora cuando se aplica presión)
Dolor en una extremidad
Endurecimiento de una vena (induración)

37. TOPOGRAFÍAS MÁS
FRECUENTES DE LAS TVS
.
• TOPOGRAFÍA %
• Safena Interna
• Safena Externa
• Otras venas
• 60-80%
• 10-20%
• 10-20%
• Afectación Bilateral 5-10%

38. .
Patologías frecuentes causantes
de estados de
hipercoagulabilidad
TRASTORNOS AUTOINMUNES
- Lupus Eritematoso Sistémico
- Colitis Ulcerosa
-Síndrome de Behcet
TRASTORNOS ENDÓCRINOS
- Síndrome de Cushing
- Diabetes Mellitus
- Estados Hiperestrogénicos
i. Administración exógena
ii. Fase precoz del postparto

39.  TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
 - Coagulación Intravascular Diseminada
 i. Cáncer
 ii. Sepsis
 - Síndromes Mieloproliferativos
 i. Policitemia vera
 ii. Trombocitosis esencial
 iii. Mielofibrosis
 iv. Metaplasia mieloide
 - Policitemia secundaria
 - Trombocitosis secundaria
 - Hemoglobinuria paroxística nocturna
 - Trombocitopenia inducida por heparina

42. TRATAMIENTO DE LA
TROMBOSIS PROFUNDA Y LA
EMBOLIA PULMONAR

43. LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.
SE DISPONE DE UNA GAMA DE OPCIONES
TERAPEUTICAS
LA MAYORIA DE LOS PACIENTES
REQUIEREN TRATAMIENTO EN LA PARTE
MEDIA DEL ESPECTRO.

44. EN QUE CONSISTE:
ANTICOAGULANTES (HEPARINA DE BAJO
PESO MOLECULAR)
ANTAGONISTA DE LA VITAMINA K
(WARFARINA)
Ambos tratamientos tratamientos a pesar
de sus similitudes se analizaran por
separado

45. TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
Tratamiento habitual:
LMWH, 1 0 2 veces al dia, via SC, 100U Kg,
seguidos de un antagonista de la vitamina
K.
Heparina no fraccionada.

46. Fondaparinux, 1 vez al dia, via SC, 2.5 mg
El tratamiento se debe iniciar tan pronto
como se confirma el diagnostico.
Antagonista de la vitamina K.
INR de 2.5.
Tratamiento por 5 dias.

47. Prevenir (despues de una cirugia, posterior
a una inmovilizacion, uso de
anticonceptivos.)

48. Controversial el tratamiento trombofilico y
la reseccion quirurgica.
Sindrome postrombotico.

49. EMBOLIA PULMONAR

50. TRATAMIENTO INICAL:
LMWH
ANTAGONISTA DE LA VITAMINA K

51. La heparina no fraccionada suele seguir
utilizandose.
Fondaparinux. 2.5 mg dia. Via SC
Esquema de tratamiento trombolitico.
Presion arteria sistolica menor de 90
mmHg
Reduccion del 50%.

52. El esquema mas ampliamente aplicado es
el activador del plasminogeno.
Bol IV. 10mg --- 90mg 2 horas.
Aspectos controversiales.

53. Cuyyyyyyyyyyyyyyyy
SABOR