La trombosis venosa profunda (TVP) es una de las posi¬bles presentaciones clínicas de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) junto con la embolia de pulmón (EP). De forma tradicional, la ETEV ha sido considerada una patología eminentemente hospitalaria. Sin embargo, la aparición de nuevas técnicas no invasivas fiables, el mejor conocimiento de los factores de riesgo y, sobre todo, la sustitución de la heparina no fraccionada (HNF) por otros anticoagulantes de más fácil manejo, han permitido (o deben permitir) que el médico de familia tenga un mayor grado de responsabilidad en el diagnóstico, tratamiento y prevención de dicha enfermedad.

1. TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA (tvp):
SOSPECHA,
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Javier García Rodríguez
Laura Tejada de los Santos
MIR 2 CS. Las Fuentes Norte

2. 2
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN..........................................................................................................3
FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO...............................................................4
CLINICA......................................................................................................................5
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.....................................................................................7
DIAGNOSTICO............................................................................................................8
ALGORITMO DIAGNOSTICO.....................................................................................11
ESTUDIOS DE TROMBOFILIA...................................................................................11
COMPLICACIONES....................................................................................................13
TRATAMIENTO........................................................................................................15
PROFILAXIS..............................................................................................................22
CRITERIOS DE DERIVACION....................,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,26
BIBLIOGRAFÍA.........................................................................................................27

3. 3
INTRODUCCIÓN
Llamamos trombosis venosa o tromboflebitis a la presencia de un trombo compuesto
generalmente por fibrina, plaquetas y hematíes y la respuesta inflamatoria que le
acompaña. Habitualmente el trombo es lisado en otros más pequeños que se
disuelven espontáneamente en el torrente sanguíneo, produciéndose una
recanalización y reendotelización de la vena, con el restablecimiento del flujo en unos
10 días. En el caso de trombos de gran tamaño se produce una destrucción
permanente de las válvulas venosas, con lo que aparecerá el síndrome postrombótico
y la insuficiencia venosa crónica.
Las trombosis venosas que se producen en el sistema venoso profundo son más
importantes que las del sistema venoso superficial, debido a la gravedad de sus
complicaciones potenciales (embolia pulmonar, síndrome postrombótico).
La trombosis venosa profunda (TVP) es una de las posibles presentaciones clínicas de
la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) junto con la embolia de pulmón (EP).
La TVP consiste en la presencia de un trombo en el sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores, superiores, intracraneal o en las venas abdominales. La
mayoría de las veces ocurre en las extremidades inferiores, por lo que esta revisión se
centra en esa localización.
Se puede clasificar en proximal, si afecta al territorio venoso por encima de la rodilla,
con mayor riesgo de complicación por EP, y distal, si la afectación es por debajo de la
rodilla, con mayor riesgo de síndrome postrombótico.
Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor
riesgo de producir embolia pulmonar; un 50% de las TVP proximales embolizarán,
frente a un 30% de las distales.
La incidencia global de la ETEV es de 71 casos por 100.000 habitantes al año. Un tercio
suele ser por EP y dos tercios por TVP, suponiendo 48-50 casos por 100.000 habitantes
al año. La tasa es más alta en hombres que en mujeres y aumenta en ambos sexos a
medida que lo hace la edad (1,9 veces por década); así, en ancianos se alcanza la cifra
de 10 casos por 1.000 habitantes/año.
La importancia de su diagnóstico precoz radica en disminuir la mortalidad y la
comorbilidad asociada a complicaciones como TVP recurrente, síndrome pos-
trombótico y EP mediante un tratamiento adecuado. Pese a un tratamiento correcto,
el 1-8% de los pacientes desarrolla una embolia pulmonar, mientras que hasta el 40%
de los mismos presentará un síndrome postrombótico.

4. 4
De forma tradicional, la ETEV ha sido considerada una patología eminentemente
hospitalaria. Sin embargo, la aparición de nuevas técnicas no invasivas fiables, el mejor
conocimiento de los factores de riesgo y, sobre todo, la sustitución de la heparina no
fraccionada (HNF) por otros anticoagulantes de más fácil manejo, han permitido (o
deben permitir) que el médico de familia tenga un mayor grado de responsabilidad en
el diagnóstico, tratamiento y prevención de dicha enfermedad.
Las trombosis venosas que se producen en el sistema venoso profundo son más
importantes que las del sistema venoso superficial, debido a la gravedad de sus
complicaciones potenciales (embolia pulmonar, síndrome postrombótico). La vena
poplítea divide el sistema venoso profundo de la extremidad inferior en sistema
venoso profundo distal y proximal, respectivamente.
Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor
riesgo de producir embolia pulmonar; un 50% de las TVP proximales embolizarán,
frente a un 30% de las distales.
FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguínea,
daño endotelial e hipercoagulabilidad. Estas tres circunstancias, aisladas o en
asociación, intervienen en el desarrollo de un trombo.
Existen determinados factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar
trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada. Los principales
factores de riesgo se recogen en la Tabla 1.
Estudios poblacionales muestran que el 56% de los pacientes presenta, en el momento
del diagnóstico, tres o más de los seis factores de riesgo de TVP siguientes:
inmovilización superior a 48 h en el último mes, ingreso hospitalario en los últimos 3
meses, cirugía, neoplasia maligna, proceso infeccioso en los últimos 3 meses u
hospitalización.

5. 5
El factor de riesgo más importante es la edad. La prevalencia es mayor en el sexo
masculino, al igual que la recidiva de ETEV. Sin el uso de profilaxis, la frecuencia de
TVP en pacientes sometidos a una simple cirugía de hernia puede ser de hasta el 5%,
en cirugías mayores abdominales es del 15% al 30%, en la cirugía de cadera es del 50-
70% y en lesiones medulares graves es del 50% al 100%.
Debemos tener en cuenta que el 25% de las embolias posoperatorias pueden
producirse después del alta hospitalaria, especialmente en la cirugía ortopédica mayor
o por cáncer.
Las trombofilias hereditarias, que incluyen el déficit de antitrombina III, de proteínas C
y S y una mutación del factor V de Leiden, son factores de riesgo independiente para
ETEV.
CLÍNICA
La presentación clínica generalmente es inespecífica y poco sensible. Las TVP distales,
poco embolígenas, suelen ser asintomáticas.
Desgraciadamente, las TVP proximales, con mayor capacidad embolígena, también
pueden cursar de forma poco sintomática o presentar cuadros muy poco expresivos;
de hecho, hasta un 50% de las TVP documentadas por feblografía, cursan sin
manifestaciones clínicas.

6. 6
Deberemos realizar una correcta anamnesis y exploración física que incluya:
 una valoración vascular dirigida estado de la piel, coloración, lesiones
cutáneas, edemas, asimetrías, tropismo, trayectos varicosos, pulsos
periféricos, temperatura de la piel…
 Medir los perímetros de las extremidades inferiores: 10 cm. por encima del
polo superior de la rótula, 10 cm. por debajo del polo inferior de la rótula y 7
cm. por encima del maleolo interno.
Los síntomas más frecuentes en TVP son:
 dolor espontáneo y a la palpación sobre la extremidad afectada
 edemas, más o menos intenso en función de la localización de la obstrucción
 cambios de coloración en forma de eritema o cianosis
 aumento de la temperatura local
 aumento de la red venosa superficial
 parestesias en miembros inferiores, sobre todo en las pantorrillas
 sensación de empastamiento muscular
Los signos más frecuentes son:
 la palpación de cordón venoso
 signo de Sigg: dolor al extender la rodilla
 signo de Homans: dolor con la dorsiflexión pasiva del pie, generalmente a nivel
gemelar
 signo de Olow: dolor a la compresión manual de gemelos
 signo de Loewenberg: dolor en la región gemelar con presión del
esfigmomanómetro inferior a 180 mmHg
 signo de Payr: dolor muscular con la palpación intensa de los músculos flexores
del pie con ambos pulgares
 signo de Ducuing: dolor pasivo a nivel de la pantorrilla por edema muscular
Se debe sospechar TVP en pacientes con uno o varios síntomas y signos sugestivos,
además de la presencia de alguno de sus posibles factores de riesgo explicados
anteriormente.
Las manifestaciones clínicas son más o menos significativas en función de la
localización del trombo, así, podemos afirmar que cuanto más proximal sea la oclusión
trombótica de la vena, más llamativa será la clínica a nivel del miembro afectado.
Otro aspecto a tener en cuenta es la forma de presentación asintomática a nivel de
MMII, pudiendo debutar directamente con clínica de disnea, dolor torácico, hemoptisis
o sincope, compatible con tromboembolismo pulmonar.

7. 7
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No obstante, el diagnóstico clínico es poco fiable, tiene un bajo valor predictivo
positivo, por lo que se debe realizar un diagnóstico diferencial con otras patologías
que cursen con edema de extremidades y dolor.
Entre ellas destacaremos:
Tromboflebitis superficial
Síndrome posflebítico
Insuficiencia venosa crónica
Obstrucción venosa
Hematoma
Celulitis o erisipela
Quiste de Baker
Linfedema o linfangitis
Síndrome compartimental
Edema por insuficiencia cardiaca, hepática o renal
Obstrucción venosa o linfática extrínseca a nivel de pelvis
Rotura fibrilar
Inflamación o rotura del tendón de Aquiles
Traumatismo
Isquemia arterial aguda
CELULITIS ISQUEMIA ARTERIAL

8. 8
TROMBOFLEBITIS INSUFICIENCIA CARDIACA
LINFEDEMA INSUF VENOSA CRÓNICA QUISTE BAKER
DIAGNÓSTICO
Ninguno de los síntomas o signos de TVP son diagnósticos de manera aislada. Se han
desarrollado escalas de probabilidad clínica basadas en la valoración de los factores de
riesgo y los hallazgos clínicos que permiten clasificar a los pacientes en tres categorías:
probabilidad alta, intermedia o baja de presentar TVP. La más utilizada y validada es la
escala de Wells (grado de recomendación A).
Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados,
pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de duración, ante sospecha
de embolia pulmonar y en pacientes con una pierna amputada

9. 9
La escala estratifica el riesgo en tres categorías:
• Probabilidad baja (0 puntos): 3% tendrán TVP.
• Probabilidad moderada (1-2 puntos): 17% tendrán TVP.
• Probabilidad alta (>3 puntos): 73% tendrán TVP.
Una vez realizada una correcta anamnesis y exploración física y obteniendo la
valoración de la escala, si continúa nuestra sospecha, deberemos derivar al paciente al
hospital para la realización de otras pruebas que nos ayuden a descartar o confirmar
dicha sospecha: como el Dímero-D, la ecografía Doppler o la flebografía.
Dímero-D
El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina que se detecta en la sangre en
la fase aguda de la TVP, pero también se eleva en otros procesos como infecciones,
neoplasias, insuficiencia cardíaca, hepática o renal, infarto agudo de miocardio,
enfermedad cerebrovascular, cirugía reciente, traumatismos, rotura de aneurisma o
disección aórtica, embarazo y otros. Se trata de una prueba muy sensible (96-100%),
poco específica y con un alto valor predictivo negativo (98%).

10. 10
Se solicita en casos de probabilidad clínica baja; si resulta negativo, se excluye TVP
(grado de recomendación A), evitándose la realización de más pruebas.
También está indicada su determinación en pacientes con una probabilidad intermedia
o alta con eco-Doppler normal (sin TVP) (grado de recomendación B).
Ecografía-Doppler
La ecografía por compresión es la prueba de elección para el diagnóstico de TVP
sintomática proximal (grado de recomendación A), y el principal criterio diagnóstico, la
imposibilidad de compresión del trayecto venoso. Tiene una sensibilidad (94-99%) y
especificidad (89-96%) altas. La sensibilidad es menor en la TVP distal (73- 93%) y en la
TVP asintomática (47-62%), y puede aumentarse asociando el Doppler color (grado de
recomendación A).
Está indicada en pacientes con una probabilidad clínica modera o alta (grado de
recomendación A) y en aquellos con baja probabilidad con dímero-D positivo (grado de
recomendación A). El valor predictivo negativo de una ecografía en pacientes con
sospecha de TVP proximal sintomática es alto, si es normal excluye TVP (grado de
recomendación A). No obstante, en pacientes con una moderada-alta sospecha clínica
o en aquellos con sospecha de TVP distal, una ecografía normal no excluye el
diagnóstico, habría que repetir la ecografía en 3-7 días o realizar un dímero-D (grado
de recomendación B).
Flebografía
La flebografía con contraste es el “gold standard” tradicional, con una sensibilidad y
especificidad próxima al 100%. Sin embargo, es una prueba cruenta, incomoda para
el paciente y con posibles complicaciones como reacciones alérgicas al contraste o
insuficiencia renal. Además, es cara y tiene escasa disponibilidad. Por lo tanto, ha sido
desechadacomo prueba rutinaria en el diagnostico de la TVP, a favor de la ecografia.
Estaría recomendada para algunos pacientes con probabilidad alta de TVP con
ecografia negativa para descartar TVP (Grado 1B). Otras opciones serían el
seguimiento con ecografías Doppler de la extremidad completa y dímero D (Grado 1B).
Flebo-TAC
La tomografía venosa computerizada con contraste (flebo-TAC) permite visualizar los
sectores infrapoplíteo, proximal, cava y venas pélvicas. Esta prueba hospitalaria se
podría utilizar cuando la ecografía no se pudiera realizar o no fuera concluyente, o
cuando queramos visualizar sectores venosos no accesibles con la ecografía.

11. 11
Angiorresonancia magnética
Es una alternativa en pacientes con alergia a contrastes iodados. Es muy útil para el
diagnostico de TVP pélvica en embarazadas.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
En el siguiente diagrama se observa gráficamente y de forma sencilla los pasos a
realizar ante una sospecha de TVP recientemente explicados arriba.
Ante la sospecha de una TVP, se debe determinar en primer lugar la probabilidad
pretest según el modelo clínico de Wells. A continuación debe realizarse la
determinación del dímero D. Una probabilidad clínica baja y un dímero D negativo
permitendescartar la presencia de TVP sin necesidad de realización de eco-Doppler.
Pacientes con sospecha clínica y dímero D positivo pueden recibir tratamiento con
heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis terapéuticas y diferir la prueba de
imagen 12-24 h (grado de recomendación A).
La estrategia diagnóstica ideal en pacientes sintomáticos consiste en la combinación de
la probabilidad clínica, el dímero D y la ultrasonografía Doppler (grado de
recomendación A).
ESTUDIOS DE TROMBOFILIA
Además de las causas inespecíficas de riesgo de TVP, algunas alteraciones hereditarias
pueden ser identificadas como específicas de riesgo trombótico, constituyendo la
denominada trombofilia.

12. 12
¿Qué estudios de trombofilia deben realizarse?
Actualmente existe consenso para realizar, como mínimo, una evaluación de la
antitrombina de la proteína C, de la proteína S, de la resistencia a la proteína C
activada y del factor V Leiden, de la mutación G20210A del gen de la protrombina, de
los anticuerpos antifosfolipídicos (que no son una alteración congénita) y descartar
una hiperhomocisteinemia (que es mixta congénita y adquirida) y una
disfibrinogenemia.
En segunda línea, aunque también de interés clínico, se realizaría la evaluación del
plasminógeno, de los componentes de la fibrinólisis incluyendo el activador tisular del
plasminógeno (tPA) y su inhibidor el PAI-1, del factor XII de la coagulación, del cofactor
II de la heparina, de la glicoproteína rica en histidina y del nivel de factor VIII
coagulante plasmático.
¿A quién realizar un estudio de trombofilia?
Los pacientes con mayor probabilidad de presentar trombofilia son los que tienen
antecedentes familiares de trombosis, los que han presentado dos o más episodios
trombóticos, los que han debutado con trombosis en edad joven (estimada en 50 años
para la TVP y de 40 para las trombosis arteriales), los que presentan trombosis en
localizaciones atípicas (como pueden ser las trombosis viscerales) y los que han
presentado la TVP sin factores desencadenantes.
¿Cuándo realizar un estudio de trombofilia?
Debería evitarse realizar el estudio en la fase aguda de la TVP, debido a su efecto sobre
algunas determinaciones, y tener en cuenta la interferencia que pueden causar los
anticoagulantes o el embarazo.
¿Por qué realizar un estudio de trombofilia?
Los resultados del estudio de trombofilia pueden ayudar a identificar el riesgo de
recidiva, indicar la duración de la anticoagulación (que puede ser indefinida), marcar
el nivel de anticoagulación requerido, avisar del riesgo de complicaciones (como la
necrosis cutánea por cumarínicos en el déficit de proteína C), sugerir la necesidad o
intensidad de pautas de profilaxis e identificar portadores asintomáticos en la familia.

13. 13
COMPLICACIONES:
Las complicaciones más frecuentes que hemos de tener en cuenta son:
1) Tromboembolismo pulmonar: Se trata de una complicación con importante
morbi-mortalidad. La clínica con la que puede presentarse esta patología es:
dolor torácico de características pleuríticas, disnea de aparición súbita, taquip-
nea, síncope, hemoptisis, inestabilidad hemodinámica, hipoxemia, distrés
respiratorio… Esta complicación es más frecuente en pacientes que padecen
TVP proximal.
2) Síndrome post-trombótico: es una complicación local muy frecuente, siendo
evidente clínicamente a los 5 años de una TVP en el 75% de los pacientes. En él,
la estasis crónica secundaria a la destrucción valvular conduce a la hipertensión
venosa, la cual interfiere con el proceso de nutrición cutánea y provoca la
aparición del síndrome. Clínicamente, el edema inicial de la TVP se hace con el
tiempo duro y fibroso, para acabar afectando a toda la extremidad. Más tarde
se forma una zona indurada en la región supramaleolar interna, de disposición
anular y aspecto fibro-atrófico denominada hipodermitis inflamatoria esclerosa
o celulitis indurada crónica, que en los casos evolucionados puede provocar
limitaciones severas de la movilidad del pie con impotencia funcional.
La última lesión en aparecer es la úlcera postrombótica; es una complicación
tardía que asienta sobre una zona de hipodermitis inflamatoria, por lo que
suele aparecer en la cara interna del tercio inferior de la pierna;
característicamente son ovales, de bordes indurados y bien delimitados y con
un fondo atrófico con tejido de granulación; son indoloras si no están
sobreinfectadas y su evolución suele ser tórpida. Las varices postrombóticas o
secundarias pueden aparecer como expresión clínica de la circulación venosa
colateral; son unilaterales, en número y tamaño variables, de aparición tardía,
distribución irregular y frecuentemente asociadas a lesiones tróficas dérmicas.

14. 14
3) Recurrencia de la TVP: La ETV tiene una elevada tendencia a la recidiva, tanto
precoz como a largo plazo, que se ve influenciada, sobre todo porla
persistencia de los factores de riesgo.
4) Flegmasias alba: se produce la extensión del trombo hasta producir la
obstrucción completa de todo el sistema venoso del miembro con compromiso
fundamentalmente arteriolo-capilar y secundariamente linfático; da lugar a un
importante edema mixto venoso y linfático y el miembro afecto aparece
engrosado, muy doloroso y blanco.
5) Cerulea dolens: Se produce una elevación de la presión en el espacio
extracelular a consecuencia del edema colapsa el flujo arterial, lo que añade al
cuadro trombótico la isquemia del miembro; en este caso, la extremidad se
torna edematosa, fría, intensamente cianótica con flictenas y vesículas distales,
acompañándose el cuadro local de una gran alteración del estado general.

15. 15
TRATAMIENTO:
Para el tratamiento de la trombosis venosa profunda, como siempre, contamos con
medidas generales no farmacológicas, tratamiento médico y medidas quirúrgicas.
Los objetivos del tratamiento de la TVP son:
o Prevención del crecimiento del trombo
o Alivio sintomático
o Prevención de la recurrencia de la TVP y de sus complicaciones
1) MEDIDAS GENERALES NO FARMACOLÓGICAS:
Deambulación precoz. Debe iniciarse cuanto antes la movilización de forma activa
de la extremidad afectada. El reposo debe ser relativo desde el primer día tras el
diagnóstico. Recomendable esta medida en casi todos los pacientes, con excepción
y precaución en pacientes de riesgo (trombosis extensa iliofemoral, trombo móvil,
inestabilidad clínica o hemodinámica). En caso de trombosis extensa y/o TEP de
riesgo moderado y alto se recomienda la deambulación a partir del quinto al
séptimo día de iniciada la anticoagulación.
Cuando se inicia la actividad se recomienda: preservar al individuo de
traumatismos directos o indirectos que precisen un nivel de hemostasia dentro de
la normalidad; evitar ejercicios isométricos de elevada intensidad en la extremidad
afectada o que soliciten un aumento de la presión diafragmática importante;
determinar el grado de actividad en función del proceso de recuperación,
determinado por las pruebas complementarias (dímero-D, calidad del trombo) y
por el nivel de anticoagulación y asociado a aspectos que caractericen su actividad
física habitual.
Medias de compresión gradual: Las guías del ACCP señalan que aunque la eficacia
de las medias de compresión elásticas para la prevención del SPT es moderada,
mejoran el edema y el dolor en la fase trombótica aguda y alivian los síntomas en
estos pacientes.
Hidratación abundante. La hemoconcentración aumenta la viscosidad de la sangre
y reduce el flujo, especialmente en las venas profundas de las piernas de pacientes
inmóviles, debiendo asegurarse una buena hidratación.

16. 16
2) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
El tratamiento de elección para la TVP es la anticoagulación, al inicio mediante HBPM a
dosis terapéutica, el pentasacárido fondaparinux o la heparina no fraccionada (HNF);
seguidos de anticoagulación oral a largo plazo con acecumarol o warfarina, o bien con
los nuevos anticoagulantes orales (NACOS).
Importante también, en los primeros días de la aparición del cuadro, añadir
tratamiento analgésico para paliar el dolor, hasta que este ceda. La elección del
analgésico más adecuado dependerá de los antecedentes personales del paciente así
como la intensidad del dolor.
A) ¿Con qué fármacos contamos?
Comentaremos brevemente cada uno de los anticoagulantes más empleados:
HEPARINA NO FRACCIONADA: La HNF es un glicosaminoglicano, cuya acción principal
es la anticoagulación. Era el tratamiento clásico inicial de la ETV (hasta que nuevos
estudios han demostrado superioridad de las HBPM). Las ventajas de esta droga
biológica son: su vida media corta, la inhibición de su efecto anticoagulante en caso de
complicación de sangrado, mediante la administración de protamina y su bajo costo.
Su desventaja es que requiere monitorización permanente.
Son de administración intravenosa. Se inicia con un bolo de 5.000 UI por vía intrave-
nosa, seguido de una infusión de 15-18 UI/kg/hora. El objetivo es alcanzar
rápidamente un TTPA de 1,5 a 2,5 veces el basal. Se recomienda controlar el TTPA cada
4 horas hasta alcanzar el valor deseado, y luego cada 24 horas.
Una complicación importante, que se observa en el 1% al 3% de los casos, es la
trombocitopenia inmune inducida por heparina. Otros posibles efectos adversos serían
la osteoporosis, y por supuesto el riesgo de sangrado y hemorragias.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: Es un glucosaminoglicano que se obtienen por
despolimerización química o enzimática de la heparina estándar o no fraccionada
(HNF). Las HBPM actúan sobre el factor Xa y, en menor medida, sobre la trombina.
Tiene una biodisponibilidad cercana al 90% y una vida media prolongada por lo que se
puede administrar en una o dos dosis diarias.
Tienen las desventajas de que se eliminan casi exclusivamente por vía renal y de que
solo son parcialmente inhibidas por la protamina.
No se han demostrado diferencias significativas entre las distintas HBPM.
Se administra por vía subcutánea. La dosificación se resume en la siguiente tabla:

17. 17
No es necesaria la monitorización de sus efectos anticoagulantes mediante control
analítico, salvo en pacientes con insuficiencia renal, en pacientes con peso inferior a 40
Kg y en pacientes que presenten obesidad, en los cuales incluso puede ser preferible la
utilización de HNF.
Las HBPM son el tratamiento de elección en el caso de pacientes con TVP y cáncer
activo, así como en el tratamiento de la TVP en pacientes embarazadas.
Ventajas de las HBPM sobre la heparina no fraccionada:
o Mayor biodisponibilidad que la heparina no fraccionada subcutánea.
o Mayor duración del efecto anticoagulante, permitiendo su administración 1-2
veces al día.
o Su respuesta anticoagulante (actividad anti-Xa) se correlaciona con el peso
corporal, lo que permite la administración a dosis fijas. Solamente en personas
extremadamente obesas o con insuficiencia renal grave puede requerirse un ajuste
de dosis.
o No precisan monitorización de la coagulación.
o Menor probabilidad de trombocitopenia.
o Menor riesgo de originar pérdida de masa ósea.
o Administración segura en el ámbito ambulatorio
FONDAPARINUX: Es un anticoagulante indirecto, es un producto de síntesis con
actividad anti-Xa pura. Puede utilizarse como anticoagulante parenteral desde la etapa
aguda y es una alternativa de tratamiento al igual que las HBPM. Se administra por vía
subcutánea en una dosis de 7,5 mg/día para el tratamiento de pacientes que pesan
entre 50 y 100 kg. Presenta una semivida prolongada, por lo que se puede administrar
en dosis única diaria.
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K: Son fármacos que actúan a través de la inhibición
de la vitamina K epóxido reductasa, una enzima que recicla la vitamina k oxidada a su
forma reducida después de que haya participado en la carboxilación de varias
proteínas de la coagulación de la sangre.

18. 18
Los más utilizados son derivados del dicumarol, corresponden a warfarina y
acenocumarol (Sintrom ®).
Presentan una excelente biodisponibilidad y se administran por vía oral.
Presentan inconvenientes como: inicio de acción lento, el estrecho margen
terapéutico, las numerosas interacciones alimentarias y farmacológicas y la alta
variabilidad entre pacientes, además requieren una monitorización de la anticoa-
gulación frecuente.
El control del grado de anticoagulación de los pacientes tratados con AVK se realiza
mediante la determinación del INR. En caso del tratamiento de la TVP, el INR ideal es
de 2.5 (intervalo entre 2-3).
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: Los cuatro nuevos anticoagulantes con
desarrollo clínico más avanzado son dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán.
En la siguiente tabla se muestran varios de los estudios estudios que demostraron su
eficacia en el tratamiento de la TVP.

19. 19
Estos fármacos inhiben sus dianas terapéuticas (la trombina o el factor Xa)
directamente.
Todos ellos se administran por vía oral, con una buena biodisponibilidad.
Como ventajas tenemos: no requieren monitorización de la coagulación, no generan
trombocitopenia inmune, tienen un rápido comienzo de acción de 2 horas, no
interfieren con los alimentos y poseen escasa interacción con otros medicamentos.
Como inconveniente principal podemos destacar la carencia de antídoto y la no
evaluación mediante las pruebas habituales de coagulación.
RIVAROXABÁN: es un inhibidor potente y selectivo del factor Xa. El pico plasmático se
consigue a las 3h y la semivida es de 5-9h en adultos jóvenes y 11-13 h en ancianos. Un
tercio se excreta vía renal sin metabolizar, y el resto de forma inactiva vía renal y en
heces en partes iguales.
APIXABÁN: es un inhibidor selectivo y reversible del centro activo del factor Xa. El pico
plasmático se consigue a las 3h y su semivida puede oscilar entre 8 y 15h.
Aproximadamente el 25% se excreta vía renal, mientras el resto aparece en las heces.
DABIGATRÁN: es un inhibidor directo de la trombina. El pico plasmático se consigue en
2h y la semivida es de 8h tras una dosis única y de 12-17h tras múltiples dosis. El 80%
se elimina vía renal sin metabolizar.
En la siguiente tabla podemos ver las dosis a pautar, tanto en el tratamiento de la TVP
como en la profilaxis.
B) ¿Cuál es la pauta de tratamiento?
En ausencia de contraindicaciones, el tratamiento se inicia con heparinas de bajo peso
molecular (HBPM), heparinas no fraccionadas o fondaparinux. Cualquiera de estos
fármacos debe simultanearse con la administración de AVK (warfarina o
acenocumarol) durante un mínimo de 5 días hasta que la relación internacional
normalizada (INR) sea igual o superior a 2, por lo menos durante 2 días consecutivos
(24 horas como mínimo), momento en el que se suspenderá la medicación parenteral.

20. 20
Los nuevos anticoagulantes orales, ya sean los inhibidores de la trombina (dabigatrán),
ya sean del factor Xa (rivaroxabán, apixabán o edoxabán), son tan efectivos y
probablemente tan seguros como los tratamientos estándares de la ETEV aguda. En el
caso de Dabigatrán y Edoxaban será necesario comenzar el tratamiento parenteral con
heparina, no siendo así con Rivaroxabán y Apixabán, que se pueden pautar
directamente.
C) ¿Cuándo comenzar el tratamiento?
En los pacientes con alta sospecha clínica de enfermedad trombótica, y en ausencia de
contraindicaciones, se sugiere comenzar el tratamiento lo más precozmente posible
hasta que se pueda descartar o confirmar de manera fehaciente el diagnóstico.
Si la sospecha clínica es intermedia y los resultados demorarán más de 4 horas, se
sugiere comenzar con tratamiento anticoagulante.
Si es de baja sospecha clínica, no se sugiere tratar a los pacientes mientras se esperan
los resultados de pruebas diagnósticas en las siguientes 24 horas.
D) ¿Durante cuánto tiempo?
La duración del tratamiento anticoagulante es controvertida, y debe fijarse de manera
individualizada en función de la situación de cada paciente y de sus posibles factores
de riesgo.
E) ¿Dónde haremos el seguimiento del tratamiento? ¿Tratamiento hospitalario o
ambulatorio?
Siempre que sea posible, haremos el seguimiento del tratamiento, de la evolución
del paciente, de la aparición de posibles efectos adversos o complicaciones… de
• 3 mesesTVP con FR transitorio
• Al menos3-6 mesesyreevaluarsopesandoriego-
beneficiode ttoindefinido
TVP idiopática
• IndefinidoTVP recurrente
• 6 semanas/3mesesTVP distal
• HBPM durante 3-6 meses,seguidode ACOo
HBPM indefinidoohastaque el tumor se resuelva
TVP y cáncer
• Variable,3-6mesesoindefinido
TVP y tombofilia

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forma ambulatoria. Esto no siempre es posible. En la siguiente tabla se exponen los
criterios de exclusión que obligarían al tratamiento hospitalario del paciente.
F) ¿Existen contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante?
. Siempre hemos de valorar el riesgo-beneficio del tratamiento anticoagulante de
forma individualizada en cada paciente con diagnóstico de TVP, teniendo en cuenta FR
de sangrado.
En la siguiente tabla se exponen las principales contraindicaciones para elegir el
tratamiento anticoagulantes en los pacientes con TVP:
ABSOLUTAS
• Hemorragia activa severa
• Hemorragia intracraneal reciente
• HTA grave no controlable
• Aneurisma cerenral/aórtico
disecante
• Trastorno de la coagulación no
corregidos
RELATIVAS
• Cirugía inminente o reciente
• Traumatismo importante
• Parto reciente
• Anemia severa
• Enfermedad ulcerosa activa
• Pericarditis o derrame pericárdico

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3) OTROS:
Filtros de vena cava: Este tratamiento podría ser de elección en pacientes con:
contraindicación de la anticoagulación, hemorragia mayor con la anticoagulación o
en pacientes con EP con tratamiento anticoagulante correcto.
Trombólisis: En pacientes con complicaciones como: Flegmasías caerulea o alba
dolens.
Trombectomía quirúrgica: Puede ser opción terapéutica en pacientes con:
flegmasías caerulea o alba dolens y oclusión total iliofemoral o cava en jóvenes.
PROFILAXIS:
Las medidas generales de profilaxis antitrombótica consisten en una serie de
procedimientos dirigidos a actuar sobre los factores de riesgo de la enfermedad
tromboembólica, en este caso, venosa (ETEV) con el fin de evitar su aparición.
El objetivo más frecuente de la valoración de los factores de riesgo, adquiridos y
congénitos es, por tanto, establecer la necesidad o no de aplicar medidas de profilaxis
de la ETEV en pacientes quirúrgicos o médicos, y la intensidad de estas en caso
afirmativo.
Para la profilaxis en la ETV contamos de nuevo con medidas no farmacológicas y
medidas farmacológicas:
Los métodos mecánicos que provocan movilización pasiva de los miembros inferiores
imitan las contracciones musculares y aumentan el volumen y la velocidad del flujo
venoso.
Medias de compresión elástica graduada. El nivel de presión adecuada para la
profilaxis primaria de la TVP se sitúa entre 18 y 23 mmHg a nivel del tobillo,
inferior al de las medias terapéuticas utilizadas para prevenir el desarrollo del
síndrome postrombótico tras una TVP, que alcanza los 30-40 mmHg a dicho
nivel.
Compresión neumática intermitente (pre y poscirugía).
Bombas mecánicas para pies (pre y poscirugía).
Los métodos mecánicos están indicados en los enfermo con riesgo aumentado de
sangrado que haga peligrosa la profilaxis farmacológica. Están contraindicados en los
pacientes con riesgo de necrosis cutánea isquémica y con neuropatía periférica.
Buena hidratación para evitar hiperviscosidad de la sangre, y facilitar su flujo.
Actividad física regular: La inmovilidad aumenta 10 veces el riesgo de TVP32. Para
prevenir la creación del trombo debe estimularse la movilidad de la musculatura de la
extremidad inferior. Los ejercicios de piernas reducen la venostasis y deben ser
recomendados. Medidas que podemos aconsejaren pacientes de riesgo trombótico:

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o Caminar. Si el paciente viaja en el avión o en el tren debe caminarse al menos
unos 5 min cada hora a lo largo de los pasillos de la cabina o el vagón. Si se va
en un automóvil o en autobús es conveniente parar cada hora y aprovechar los
descansos para caminar.
o Si se debe estar sentado otumbado, hay que procurar activar la musculatura.
Flexionar las rodillas, mover los pies, flexiones/ extensiones, rotaciones,
presionar los pies de forma progresiva contra el suelo, alternando uno y otro y
los 2 a la vez.
o Mantener las piernas elevadas en momentos de reposo.
Posibles ejercicios para pacientes:
En cuanto a las medidas farmacológicas de prevención, contamos como primera línea
de tratamiento las HBPM. También se podrán emplear HNF y Fondaparinux.
Estas son las dosis profilácticas que empleamos:

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¿A qué paciente aconsejamos tratamiento médico profiláctico?
Por un lado contemplaremos, de forma diferencial a pacientes con patología médica
hospitalizados o domiciliarios con necesidad de permaneces encamados o inmóviles, y
a aquellos con patología quirúrgica (ortopédica o no ortopédica).
En los pacientes con patología médica se recomienda el uso de tromboprofilaxis
farmacológica en pacientes médicos hospitalizados agudamente con insuficiencia
cardíaca congestiva, insuficiencia respiratoria grave, o los que están encamados o con
movilidad reducida y presentan uno o más factores de riesgo adicionales, como cáncer
activo, antecedente de ETEV previa, sepsis, enfermedad neurológica aguda o
enfermedad inflamatoria intestinal (mejor explicados en la tabla que exponemos a
continuación).
En la siguiente tabla se muestra un algoritmo sobre las recomendaciones de
tromboprofilaxis en los pacientes médicos:

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Tabla tomada de PreMed y Cadime.
Los pacientes quirúrgicos están expuestos a un riesgo de presentación de ETV
postoperatoria que varía en función de sus características personales y de la
intervención a la que se someten.
El modelo de estratificación de riesgo que empleamos en los pacientes quirúrgicos es
el Modelo Caprini:

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Los riesgos se clasifican en: muy bajo riesgo (0-1), bajo riesgo (2), moderado riesgo (3-
4), alto riesgo ≥5). En pacientes con bajo y muy bajo riesgo puede ser suficiente
medidas generales de prevención, mientras que en pacientes con riego moderado alto
es necesario y aconsejable tratamiento farmacológico.
Como siempre será necesario valorar de forma individualizada el riesgo hemorrágico,
tanto en pacientes quirúrgicos como en pacientes con patología médica. De esta forma
podremos valorar el riesgo-beneficio que el tratamiento anticoagulante aportaría al
paciente.
Se recomienda que la duración de la profilaxis farmacológica no debe superar el
periodo de ingreso o de inmovilización en el caso de los pacientes médicos, con una
duración ideal entre 7-14 días. Existe una pauta extendida con una duración superior,
menos recomendada debido al aumento del riesgo hemorrágico que demostró en
varios estudios realizados. Sin embargo en pacientes sometidos a cirugía, podría
ampliarse la duración a 4 semanas sin incremento significativo del riesgo hemorrágico.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A URGENCIAS:
En el momento actual, en los centros de Atención Primaria, no se puede realizar
dímero-D de urgencia y solo algunos disponen de ecógrafo y de personal cualificado
para la realización de esta técnica. Por este motivo, ante la sospecha de esta patología
en nuestras consultas (aplicando escalas de probabilidad pre-test), hemos de derivar al
paciente a Urgencias para confirmar o descartarla mediante pruebas complementarias.
Se debe derivar también a pacientes en los que se sospeche complicación de la TVP,
como son la TVP iliofemoral extensa, flegmasía cerúlea o alba dolens, dolor intenso de
extremidad, ausencia de pulsos, sospecha de embolia de pulmón.
Enviaremos a Urgencias también a los pacientes que precisen tratamiento intravenoso
o quirúrgico, los cuales precisan ingreso hospitalario.

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