Este documento presenta información sobre la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Explica la epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones. Describe los diferentes anticoagulantes utilizados en el tratamiento como la heparina, warfarina y nuevos anticoagulantes orales. El objetivo es brindar una visión general de estas enfermedades tromboembólicas.
La fibrilación auricular es una enfermedad grave con una prevalencia creciente y constituye la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica habitual de diversos ámbitos asistenciales, incluida la consulta de atención primaria y los servicios de urgencias. Todo esto ilustra la importancia de un manejo adecuado en coordinación con otras especialidades.
La fibrilación auricular es una enfermedad grave con una prevalencia creciente y constituye la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica habitual de diversos ámbitos asistenciales, incluida la consulta de atención primaria y los servicios de urgencias. Todo esto ilustra la importancia de un manejo adecuado en coordinación con otras especialidades.
La insuficiencia cardiaca constituye una entidad de creciente incidiencia y prevalencia debido al aumento de la esperanza de vida al mejorar las condiciones de vida y los tratamientos existentes. Por ello, es importante actualizar los conocimientos basándonos tanto en la evidencia científica como en la práctica clínica. En una primera parte se expondrá la definición de insuficiencia cardiaca y los diferentes factores de riesgo .En una segunda parte se planteará una serie de casos clínicos con el objetivo de clarificar actuaciones médicas.
La insuficiencia cardiaca constituye una entidad de creciente incidiencia y prevalencia debido al aumento de la esperanza de vida al mejorar las condiciones de vida y los tratamientos existentes. Por ello, es importante actualizar los conocimientos basándonos tanto en la evidencia científica como en la práctica clínica. En una primera parte se expondrá la definición de insuficiencia cardiaca y los diferentes factores de riesgo .En una segunda parte se planteará una serie de casos clínicos con el objetivo de clarificar actuaciones médicas.
Definición de TEP, Signos y Sintomas, Factores de riesgo, Metodos Diagnosticos, Diagnosticos diferenciales, Tratamiento. Según guías de manejo actualidad 2013, información tomada del libro de Medicina interna de Harrison 16 ed.
Trombosis Venosa Profunda
Breve revisión, que incluye:
- Aspectis generales y definición
- Epidemiología
- Presentación Clínica
- Diagnóstico
- Tratamiento
Referencias
[1] Landaw SA, Bauer KA. Approach to the diagnosis and therapy of lower extremity deep vein thrombosis. Up to Date; Topic 1322: version 27.0
[2] Lip GY; Hull RD. Treatment of lower extremity deep vein thrombosis. Up to Date; Topic 1362; Version 57.0
[3] Morton DA, Foreman KB, Albertine KH. Chapter 36. Thigh. In: Morton DA, Foreman KB, Albertine KH, eds. The Big Picture: Gross Anatomy. New York: McGraw-Hill; 2011.
[4] Morton DA, Foreman KB, Albertine KH. Chapter 37. Leg. In: Morton DA, Foreman KB, Albertine KH, eds. The Big Picture: Gross Anatomy. New York: McGraw-Hill; 2011.
[5] Denis R. et al. Estudio Nacional sobre tromboembolismo venoso en población hospitalaria en Colombia. Acta Médica Colombiana. 1996;21(2):55-63
[6] Nielsen J. The incidence of pulmonary embolism during deep vein thrombosis. Phlebology. 2013;28(2):29-33.
[7] Samuels MA, King ME, Balis U. Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 31-2002. A 61-year-old man with headache and multiple infarcts". N. Engl. J. Med. 2002;347(15): 1187–94.
[8] Timo JF et al. Epidemiology of cancer-associated venous thrombosis. Blood. 2013;122:1712-1723
[9] Heit JA et al. Risk Factors for Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism: A Population-Based Case-Control Study. Arch Intern Med. 2000;160(6):809-815
[10] Zöller B, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Age- and gender-specific familial risks for venous thromboembolism: a nationwide epidemiological study based on hospitalizations in Sweden. Circulation. 2011;124(9):1012.
[11] Goodacre S, Sutton AJ, Sampson FC. Meta-analysis: The value of clinical assessment in the diagnosis of deep venous thrombosis. Ann Intern Med. 2005;143(2):129.
[12] Mumoli N et a. Phlegmasia cerulea dolens. Circulation. 2012 Feb 28;125(8):1056-7.
4. EPIDEMIOLOGÌA
Tercera causa de muerte
cardiovascular mas frecuente.
Incidencia Global: 100 -200 x
100.000 habitantes.
Incidencia en EEUU: 600.000 casos
por año. Tasa de mortalidad:
50.000 -100.000 casos.
2014 ESC Guidelines on the diagnosis and managemen to acute pulmonary embolism
5. ENFERMEDAD PULMONAR TROMBOEMBOLICA
Incidencia total
630,000 Casos
89% Sobreviven mas de 1
Hora
563,000 Casos
11% Mueren en la
Primera Hora
67,000 Casos
71 %
NO Diagnosticado
400,000 Casos
29 %
SI Diagnosticado y Tratado
163,000 Casos
30 %
Mueren
120,000 Casos
91%
Sobreviven
148,000
Casos
9%
Mueren
15,000
Casos
70 %
Sobreviven
280,000
Casos
Dalen JE, Alpert J.S,Prog Cardiovasc Dis 1975
8. FACTORES DE RIESGO
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
• Edad de > 40 años
• Movilidad reducida
• Varices en MMII
• IAM
• Anestesia
• Lesión endotelial
• Estados de hipercoagulabilidad
• Otros
LESIÓN ENDOTELIAL
• Cirugía
• Trauma
• TVP Previa
• Catéter
Endovenoso
MOVILIDAD REDUCIDA
• Parálisis Motora
• Secuelas de Acv
• Lesión Medular
• Inmovilización
• Viaje prolongado
9. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
• Cáncer
• Embarazo/ Postparto
• Historia Familiar
• Infección Sistémica
• Estrógenos
• Síndrome Nefrótico
• Policitemia
• Obesidad
• Síndrome De
Hiperviscosidad
• Enfermedad Intestinal
Inflamatoria
• Trombofilia
FACTORES DE RIESGO
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
10. DIAGNÒSTICO
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
• Edema en el tobillo, en la pantorrilla o en toda la
pierna.
• Sensibilidad o dolor en reposo, al caminar o al
presionar la pantorrilla.
• Cordón venoso palpable.
• Aumento de la temperatura cutánea.
• Cianosis, dilatación o tensión en el sistema
venoso superficial.
• Signo de Homans positivo
• Signo de Lowenberg positivo
11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR Y EDEMA EN
EXTREMIDAD INFERIOR (MUÑOZ, 2004)
PATOLOGÍA VENOSA OTRAS
• Tromboflebitis
superficial
• Celulitis
• Síndrome posflebítico • Quiste de Baker
• Insuficiencia venosa
crónica
• Linfedema
• Obstrucción venosa • Edema por ICC, hepática o renal
• Rotura fibrilar
• Inflamación o rotura tendón de
Aquiles
16. PROFILAXIS NO FARMACOLÒGICA
• Deambulación temprana
• Medias de compresión
graduadas
• Compresión neumática
intermitente
• Bomba venosa de pie
• Filtro de vena cava
inferior
17. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Es el resultado de la obstrucción de la circulación
arterial pulmonar por un embolo procedente, en la
mayoría de los casos del sistema venoso profundo de
miembros inferiores o de las cavidades cardiacas
derechas.
18. ALTERACIONES
Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Alteraciones en el intercambio de gases.
Disfunción del Ventrículo Derecho.
19. DEFINICIONES
TEP AGUDO:oclusión súbita de una o más arterias o arteriolas
pulmonares por trombos (coágulos sanguíneos) formados en la
circulación venosa o en las cavidades derechas del corazón y
que migran al pulmón.
TEP CRÒNICO: Es un cuadro clínico derivado del
tromboembolismo pulmonar agudo no resuelto.
TEP RECURRENTE: Es un cuadro clínico manifestado por
hipertensión pulmonar progresiva.
20. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN DE LA
TRAMA VASCULAR AFECTADA
a) SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado
es menor de 2 arterias lobares o <40% de la superficie medida
en la gammagrafía pulmonar. A su vez, podemos dividirlo en:
• Tipo I: si no se acompaña de shock
• Tipo II: cuando se acompaña de shock
b) MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más
arterias lobares, o el área pulmonar es ≥ 40% de la superficie
en la gammagrafía pulmonar. Al igual que en caso anterior
pueden ser:
• Tipo I: si no hay shock
• Tipo II: cuando se acompaña de shock
21.
22. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL TEP
SÌNTOMAS DE TEP
• Disnea de aparición súbita
• Dolor torácico de tipo
pleurítico(o no)/anginoso
• Tos
• Dolor en la pantorrilla
• Sudoración-ansiedad
• Hemoptisis
• Síncope
• Palpitaciones
• Infarto pulmonar:
fiebre, dolor pleurítico,
roce pleural,
hemoptisis.
23. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL TEP
SIGNOS DE TEP
• Fiebre >37.5 º C
• Signos de TVP en MI
• Roce pleural
• Cianosis
• Hepatomegalia
• Reflujo hepatoyugular
• Taquipnea (>20 r.p.m)
• Taquicardia (>100 l.p.m)
• Aumento del 2º tono
pulmonar
• Estertores pulmonares
28. MARCADORES CARDIACOS ( TROPONINAS Y BNP)
TROPONINAS aumentadas:
• TI > 0,1 ng/ml
• TT > 0,01 ng/mL
• BNP ≥ a 100 pg/ml : Alto riesgo de muerte.
BNP 487 pg/ml predictor de mortalidad y progresión a
shock
Rev. Colomb. Neumol. 2009; 21(2): 73-77.
29. EKG EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR
o Taquicardia
Sinusal
o S1Q3T3
o Bloqueo
Completo de
Rama Derecha
30.
31. RX de Tórax
Rx Tórax: Generalmente normal.
Signos radiológicos de TEP:
• Joroba de Hampton
• Signo de Palla
• Signo de westermark
• Atelectasias y densidades parenquimales
33. PROBABILIDAD CRITERIOS
ALTA (A) • 2 o mas áreas grandes de
hipoperfusión > 75%
• 1 segmento grande y 2 moderados
>25% <75%
• 4 segmentos moderados
INTERMEDIA NO diagnostica
No cumple criterios A o B
BAJA (B) Mas de 3 segmentos pequeños <25% o
un defecto de perfusión de cualquier
tamaño con RX con anormalidad
evidente.
37. ECOGRAFIA DOPPLER
• Está indicado si:
• Gammagrafía no es diagnóstica
o AngioTAC es normal en
presencia de una probabilidad
clínica alta.
• Un examen positivo con una
probabilidad clínica alta puede
considerarse diagnóstico de
TEP
• Un examen negativo no
descarta TEP
39. CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN
o Angiografía pulmonar con defecto intraluminal de llenado.
o AngioTAC con defecto intraluminal de llenado.
o Gammagrafía de perfusión pulmonar diagnóstica.
o Ultrasonido venoso de miembros inferiores positivo y
probabilidad clínica alta.
40. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
o Angiografía pulmonar normal.
o Gammagrafía de perfusión pulmonar normal.
o AngioTAC de detector único normal y probabilidad clínica
baja o intermedia.
o AngioTAC de detector único normal y ultrasonido venoso de
miembros inferiores negativo.
o Gammagrafía de perfusión pulmonar no diagnóstica,
ultrasonido venoso de miembros inferiores negativo y
probabilidad clínica baja o intermedia.
o Dímero D negativo ( < 500 µg/L ) y probabilidad clínica baja.
41. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TEP
• Infarto del miocardio
• Choque cardiogénico
• Choque hipovolémico
• Sepsis
• Neumotórax a tensión
COLAPSO
CIRCULATORIO
• Asma
• Síndrome de hiperventilación
• Angina o infarto del miocardio
• Edema pulmonar
DISNEA SÚBITA
SIN CAUSA
APARENTE
• Neumonía
• Pleuritis
• Neumotórax
• Dolor originado en la pared del tórax
DOLOR
PLEURÍTICO
44. 1. HEPARINA NO FRACCIONADA
HNF Ampolla 25.000U/5cc
Cataliza la inactivación de la trombina y el factor Xa por la
antitrombina.
Anticoagulación terapéutica se administra vía IV
Dosis: Bolo inicial: 5000 U = 80 U/Kg.
Dosis de mantenimiento: 1000-1300 U/ hora= 18 U/Kg/hora.
45. 2. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Enoxaparine Amp 20 – 40 – 60 – 80 mg/ml
Dosis: Administraciòn SC
Ambulatorio 1.0 mg/Kg /12 horas
Paciente ingresado: 1.0 mg/Kg s.c c/12 horas ó 1.5 mg/Kg/dia
Daño renal: se reduce a la mitad.
La anticoagulación a largo plazo con HBPM s.c es la primera
elección en mujeres gestantes con trombosis, y constituye una
alternativa en pacientes con cáncer.
46. WARFARINA Tab 5mg
Dosis inicial: 5mg VO/día. – ½ Tab día
Son necesarios 4 o 5 días para alcanzar el efecto anticoagulante
completo. El efecto se controla con la INR la cual debe estar
entre 2.0 -3.0.
TVP/TEP con warfarina precisa el tratamiento superpuesto con
otro anticoagulante durante al menos 4 o 5 días y hasta
conseguir un INR de al menos 2 durante 2 días consecutivos.
Se continua TTO por 3 meses si no hay contraindicaciones para
mantener el INR entre 2-3
47. 3. INHIBIDOR SINTÉTICO Y SELECTIVO DEL FACTOR
XA
FONDAPARINUX SÓDICO.
Solución inyectable en jeringas 2,5 mg (0,5ml), 7,5mg (0,6 ml).
Dosis: como profiláctico 2,5 mg/día s.c profunda, se inicia 6
horas después de la cirugía.
Tratamiento de TVP y TEP
Menores de 50 kg 5 mg s.c/ día
50 – 75 Kg 7.5 mg s.c/ día
Mayores de 75 Kg 10 mg s.c/día
48. 4. INHIBIDORES DIRECTOS DEL FACTOR XA POR VÍA
ORAL.
Rivaroxabán10mg, 15mg,20mg
Dosis profiláctica de 10mg VO al día
Prevención del tromboembolismo venoso en pacientes adultos
sometidos a cirugía electiva de las extremidades inferiores.
Tratamiento de (TVP) y (EP)
Dosis inicial 15 mg, dos veces al día, durante las tres primeras
semanas.
Tras este periodo inicial, la dosis será de 20 mg, una vez al día.
49. INHIBIDOR DEL FACTOR XA
APIXABAN. Comprimidos (2,5 mg, 5 mg)
Para prevenir el tromboembolismo venoso de adultos sometidos a
una intervención quirúrgica de prótesis de cadera o rodilla.
Dosis de profilaxis: comprimido de 2,5 mg tomado por vía oral dos
veces al día durante un mes (de 32 a 38 días) tras una operación
de cadera o de 10 días a 14 días tras una operación de rodilla.
Dosis de TTO para TEP: 1 tab cada 12 h.
50. 5. INHIBIDOR DE LA TROMBINA
DABIGATRÁN ETEXILATO. Capsula de 150mg y 110 mg
Prevención primaria del tromboembolismo en pacientes adultos
sometidos a cirugía de reemplazo total de cadera o de rodilla.
Dosis profilaxis:
Se administra por vía oral una vez al día dos tomas de 110mg.
Dosis TTO para TEP: 150mg dos veces al día.
51. SOBREANTICOAGULACIÓN
6. ANTAGONISTAS DE LA HEPARINA
SULFATO DE PROTAMINA 5ml contienen clorhidrato de
protamina 5.000UI.
Dosificación: Si el nivel de heparina no se conoce, se aconseja
administrar una dosis IV inicial no mayor de 1ml.
En TTO de hemorragias causadas por heparina
Dosis: 50% de la última dosis (en UI) de heparina administrada.
53. TROMBOLISIS
Indicados en pacientes con inestabilidad hemodinámica
independiente de la magnitud de la embolia. (TEP MASIVO)
Los esquemas más empleados para fibrinólisis en
tromboembolismo pulmonar son:
54.
55. DURACIÓN TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
• 1er episodio con Factor de riesgo reversible: 3 meses.
• 1er episodio idiopático: 6-12 meses o indefinido en algunos
casos.
• TEP + Cáncer: HBPM los primeros 3-6 meses, superior a
warfarina. Continuar anticoagulados hasta resolver Ca o por
tiempo indefinido.
56. BIBLIOGRAFÌA
• GUIA DE MANEJO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA,
Médicos Internistas HUEM, 2012.
• Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Jaime Eduardo Morales-
Blanhir et,al. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán. Ciudad de México. aceptado13 de abril de 2011.
• Proceso diagnóstico de la tromboembolia pulmonar. Jaime Eduardo
Morales-Blanhir et,al. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán, Ciudad de México; aceptado: 13-VI-2013
• Tromboembolismo pulmonar: rol del dímero D. María Sosa Tomada1,
et,al. 2013.
• http://www.mgyf.org/medicinageneral/revista_68/pdf/572-573.pdf
• http://www.asoneumocito.org/wp-content/uploads/2012/02/Vol-21-2-
5_g.pdf
Notas del editor
Tac
por obstrucción vascular y secreción de sustancias vasoconstrictoras.
debido a un aumento en el espacio muerto alveolar por obstrucción vascular.
por aumento de la resistencia pulmonar.
El dímero D tiene un alto valor predictivo negativo, es decir su utilidad es la rentabilidad DX, debido a que excluye el DX de TEP y TVP cuando están por debajo del limite normal.
Los fragmentos del dimero d se obtienen por la acción de la plasmina al degradar la fibrina estabilizada por el factor XIIIa
Hipoxemia y gradiente alvéolo-arterial normal;. El mecanismo de la hipoxemia en este caso es la hipoventilación alveolar debido a un aumento del espacio muerto alveolar. Hipoxemia: PaO2 <80mmHG Alcalosis respiratoria: (PH > de 7.45) PCO2 < 35 mmHg HCO3: < 22 meq/lt mecanismo compensador
La hipercapnia es rara y puede presentarse en pacientes con disfunción respiratoria previa. Hipercapnia: se da por la disminución en la ventilación alveolar generando una acumulación de CO2 en el alveolo y esto a su vez hace caer la PaO2.
Gasometría Arterial: Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo)
El péptido natriurético cerebral (BNP) y las troponinas son marcadores útiles para predecir resultados adversos a corto plazo en (TEP).
En los pacientes con TEP, la disfunción ventricular derecha está asociada a un aumento del estiramiento miocárdico que produce una liberación del péptido natriurético cerebral de tipo B (BNP) aún en ausencia de manifestaciones clínicas de falla. la concentración de BNP o del dominio N-terminal del proBNP (NT-proBNP) refleja la gravedad de la disfunción ventricular derecha y el deterioro hemodinámico. Valores de BNP en suero superior a 487 pg/ ml agrega un valor a la ecocardiografia como predictor de mortalidad y progresión a shock.
En estos estudios, igualmente, se demostró que el valor predictivo negativo para disfunción ventricular derecha en pacientes con valores inferiores a 85 pg / ml es de 100 %
Las troponinas cardiacas son un marcador sensible y especifico de daño miocardico con puntos de corte para troponina I mayores a 0.1 ng/ml.
Rev. Colomb. Neumol. 2009; 21(2): 73-77.
El gammagrama pulmonar V/Q ha sido durante años el estudio de primera elección para el diagnóstico de TEP; sin embargo, actualmente ha sido desplazado por la angiotomografía. Proporciona el diagnóstico categórico en la minoría de los casos, se modifica por la coexistencia de enfermedades en la circulación y ventilación pulmonar como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En el caso de un gammagrama de probabilidad intermedia o baja se requiere de otros estudios, no es diagnóstico ni descarta TEP; así también el estudio de alta probabilidad con una probabilidad clínica baja obliga a continuar con el abordaje.
NO es el método DX en PTES con Neuropatía de base
Alta probabilidad son dos o más áreas grandes de hipoperfusión (> 75%) o un segmento grande y dos o más segmentos moderados (mayor a 25%, menor a 75%) o cuatro segmentos moderados.
La probabilidad intermedia es no diagnóstica y es aquella que no cumple los criterios para definirse como alta o baja probabilidad, ni se puede considerar normal.
Baja probabilidad son más de tres segmentos pequeños (< 25%) o un defecto de perfusión de cualquier tamaño con radiografía de tórax con anormalidad evidente (atelectasias, derrame pleural).
Gammagrama normal, no muestra defectos de perfusión y la radiografía no tiene alteraciones.
La tomografía computarizada multidetector (TCMD) cuenta con una resolución espacial submilimétrica hasta de 0.5 mm determinada por el grosor de sus detectores, que permite evaluar de manera precisa y reproducible los vasos pulmonares hasta niveles subsegmentarios (de 5a. y 6a. orden con diámetro vascular mínimo de 1.5 mm). Esta técnica de cortes finos de 1 mm incrementa en más del 40% la detección de émbolos de localización subsegmentaria, y disminuye hasta en un 70% el número de estudios clasificados como indeterminados.
pacientes con baja o intermedia probabilidad clínica para embolismo pulmonar y una angiotomografía negativa tiene un elevado valor predictivo negativo (VPN) para embolismo pulmonar en valores de 96 y 89%, respectivamente; mientras que para aquellos con alta probabilidad clínica y una angiotomografía negativa un VPN de 60%. pacientes con una probabilidad clínica de intermedia a alta y una angiotomografía positiva, con reportes de VPP 92 y 95%. La angiotomografía multidetector se considera como el estudio de imagen de elección en el paciente con sospecha de TEP.
Evita la radiación, permite calcular parámetros hemodinámicos, determina movilidad y desempeño ventricular. Por otro lado, la sensibilidad para detectar trombos subsegmentarios es baja y en algunos centros es limitado el acceso. Similar a la angiografía por tomografía helicoidal, el estudio por resonancia magnética permite visualizar el sitio de trombosis central. Es una alternativa en pacientes con insuficiencia renal y antecedente de reacciones alergias al medio de contraste.
Se considera el estándar de oro para el diagnóstico de TEP, permite confirmar o excluir definitivamente el diagnóstico en aquellos casos de presentación atípica o complicada. Además, debe considerarse en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica o en casos de TEP submasiva donde los estudios no invasivos muestran resultados no concluyentes, especialmente en casos con enfermedades cardiopulmonares coexistentes
Invasiva --- Costosa.
Tiene una sensibilidad de 60% a 70% para el diagnóstico de TEP. Su utilidad radica en la identificación de datos indirectos de TEP como son la dilatación ventricular, hipertensión arterial pulmonar y el gradiente sistólico de la válvula tricúspide que traducen sobrecarga del ventrículo derecho.
Los signos más importantes para el diagnóstico diferencial, aún en presencia de enfermedad cardiorrespiratoria previa y como pronóstico, SON:
signo de McConell El primero consiste en hipocinesia de los tercios basal y medio de la pared libre del VD comparados con su ápex.
El signo 60-60 es un tiempo de aceleración de la tricúspide menor a 60 ms en presencia de un gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 30 pero menor a 60 mmHg. Tiene un importante papel en el pronóstico de TEP, sin embargo en caso de inestabilidad hemodinámica sí descarta TEP como causa de la misma en ausencia de signos de sobrecarga del VD.
Se une a la antitrombina III y potencia 1000 veces su acción anticoagulante.
Complejo heparina-antitrombina II, no permite la activacio de las enzimas de la coagulación: trombina (Factor IIa) Factor Xa y el factor Ixa.
Dosis de tto para tep
1 tab cada 12 h
Si la heparina fue administrada por vía IV, se debe administrar la dosis completa por vía IV.