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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias
Dr. Huitrón
FIEBRE REUMÁTICA
Enfermedad INFLAMATORIA como secuela de la infección faríngea por
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO GRUPO A. Tiene un componente
AUTOINMUNE.
No es infecciosa.
Órganos blanco:
Corazón
Articulaciones
SNC (Ganglios basales
Piel y Tejido cel subcutáneo.
El Diagnóstico se hace clínicamente.
PROTEINA M  Principal componente de virulencia.
ENDOCARDITIS SUB-AGUDA Estreptococo viridans , Tx Peni-Estrepto.
CRITERIOS DE JONES
Se necesita mínimo 4 criterios para confirmar diagnóstico.
Criterios mayores:
Artritis
Corea
Eritema Marginal
Nódulos subcutáneos
Nódulos de Aschof  Presentes en el endocardio.
Soplo de Carey Coombs Es sistólico localizado en la punta del corazón relacionado
con insuficiencia mitral.
Se presenta en edades de 5 a 15 años frecuentemente.
Principal factor de riesgo Hacinamiento.
La tendencia a recidivar disminuye con los años.
Es común encontrar múltiples casos dentro de una familia.
Cepas importantes del E.B.H.G.A. : M, 3, 5, 18 ,19, 24
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Dr. Huitrón
Orden de frecuencia de afectación valvular:
Mitral
Aortica
Tricuspidea
Pulmonar.
En la fase temprana  INSUFICIENCIA MITRAL
En la fase tardía  ESTENOSIS MITRAL.
CUADRO CLÍNICO:
Poliartritis migratoria, fiebre, carditis.
Siempre grandes articulaciones.
Niños con arritmias pensar en MIOCARDITIS
La corea es una manifestación tardía, comienzo gradual, aparece después de poliartritis,
suele exagerarse con la excitación, inestabilidad emocional.
2 criterios mayores
Dx. de F.R.
2 criterios menores y 1 mayor
DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE CARDITIS:
1. Aparición de soplo
2. Cardiomegalia
3. Roce o derrame pericardico
4. S y S de Insuficiencia cardiaca congestiva
5. Soplos mas frecuentes son los relacionado a Insuficiencia mitral o Ins. Aórtica.
MIOCARDITIS REUMÁTICA CRÓNICA
- Insuficiencia cardiaca crónica
- Gran cardiomegalia
- Datos físicos
- Rx.
- EKG.
TRATAMIENTO SUPRESOR
Glucocorticoides únicamente en carditis 60 mg prednisona
Artritis: Salicilatos 6-8 gr/día.
Corea : Diazepan /clorpromacina.
Tratamiento de profilaxis o recidivas.
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Penicilina Benzatinica 1.2 millones UI i.m. Dosis Unica.
Penicilina procaínica 600,000 im x 10 días.
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Diseña, Ortopnea, Estertores
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Edema, Hepatomegalia, Distención venosa sistémica
Gasto cardiaco 3.5 litros por minuto (hasta 5 litros por minuto)
Anomalía en función cardiaca  disminución del gasto cardiaco  disminución del aporte
a los tejidos.
Es necesario reconocer el origen fisiopatológico: miocardio, endocardio o pericardio
Pericarditis crónica  causa mas frecuente Tuberculosis
Tb Adhesiva.- Tx Antifimicos, ventana pericardica.
Insuficiencia cardiaca diastólica.
Miocardiopatía dilatada  alcohol, virales (coksakie, ECO), Chagas (10-15 años edad)
Ortopnea  tos al acostarse, se debe al aumento de flujo cardiaco por insuficiencia
cardiaca congestiva
Tx.- Furosemida / diuréticos
Tratamiento de elección para insuficiencia cardiaca  IECA´s
CLASIFICACIÓN DE LA NYHA:
CLASE I
Ninguna limitación de la actividad física, la actividad física no causa fatiga, diseña o
palpitaciones anormales
CLASE II
Leve limitación de la actividad física. No presentan síntomas en reposos. La
actividad específica produce fatiga, palpitaciones, disnea o angina de pecho.
CLASE III
Limitación importante de la actividad física. No presentan síntomas en reposo, los
causa una actividad física un poco menor que la ordinaria.
CLASE IV
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DISEÑA EN REPOSO. Deben recibir tratamiento de prevención antiarrítmica.
Anmiodarona.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Estertores alveolares
Edema
Hepatomegalia
Ingurgitación yugular
Tos
Tx. Furosemide
Disnea y galope
Tx.- Vasodilatadores.
Causas de insuficiencia cardiaca de bajo gasto: IAM, mocardiopatía dilatada, pericarditis
fibrinosa, estenosis mitral apretada. En general todo lo que afecte estructuras cardiacas.
Causas de insuficiencia cardiaca de gasto alto: Anemia severa, hipertiroidismo, enf de
Paget, Embarazo, Hipertiroidismo (aumento metabolismo basal por estimulación excesiva
de T3)
Enf de Paget  Def de vitamina B1 Tiamina
Vasodilatación  Aumento de frec. cardiaca
En insuficiencia cardiaca congestiva con resistencia a diuréticos Vasodilatadores
Pac con edema pulmonar + IAM + HTA  nitroglicerina 2 cm en 100 ml de Sol a 10
ml / hr.
Emergencia hipertensiva + IC  Nitroprusiato (máximo 2 días) , la sobredosis
ocasiona intoxicación por cianuro o hipotiroidismo.
El gasto cardiaco normal es de 2.5 – 3.8 l / min / m2SC
Un IAM en las derivaciones V5 y V6 puede ser causado por IC sistólica por necrosis
ventricular izquierda (pared libre)
Causas de IC de gasto bajo:
IAM, HAS, Miocardiopatías, Pericarditis, Valvulopatías.
Aguas
IAM extenso, ruptura valvular, TEP  origen corazón derecho
Crónicas
Miocardiopatia dilatada, Enf. Multivalvular.
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Causas desencadenantes:
Infección, Anemia, Tirotoxicosis, embarazo, arritmias, miocarditis, endocarditis,
excesos fisicos, excesos dietéticos, HAS, IAM.
CLASIFICACIÓN DE IC:
Gasto elevado o bajo
Aguda o Crónica
Derecha o Izquierda
Anterógrada o retrógrada
Sistólica o diastólica.
Bronquitis produce fibrosis y trastornos de circulación y trastornos en corazón derecho.
Ingurgitación yugular + Hepatomegalia + Edema extremidades inferiores
Dx. Cor Pulmonare (IC derecha).
Presión del Ventrículo izquierdo 8-10 mmHg
Disfunción ventrículo izq (IAM)  IC izq  Problema de vaciamiento en forma
retrógrada  aumento de presión pulmonar  congestión pulmonar  problema de
intercambio gaseoso  DISNEA
Presión de Ventrículo derecho 6-8 mmHg
Causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca derecha  Insuficiencia
Cardiaca Izquierda
RETRÓGRADA:
VI dañado  AI  circulación pulmonar  ventrículo derecho  aurícula derecha
 vena porta (ingurgitación yugular)  Hepatomegalia, etc.
ANTEROGRADA:
Trombo embolia pulmonar (de derecha a izquierda)
S1 Q3 T3 , Tetralogía por estenosis pulmonar.
SISTÓLICA
IAM Ventrículo izquierdo pared libre
DIASTOLICA
Derrame pericardico
Tamponade Problema en el vaciamiento al ventrículo.
PRECARGA
Postcarga del Ventrículo derecho
POSTCARGA
Es el gasto cardiaco.
Vasodilatadores  mejoran precarga y postcarga
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Diuréticos  mejoran solo la precarga
Tx IC los diuréticos mejoran principalmente la PRECARGA
IC leve  captopril
CAUSAS CLINICAS DE IC DIASTOLICA
Pericarditis constrictiva
Miocardipatía restrictiva  depósitos anormales, enf infiltrativas (Hierro, amiloides
Sacroidosis, Wilson, glucógeno)
Hpertensión
Hipertrófia.
Hemocromatosis  aumento de hierro  diabetes, cirrosis, IC.
Miocardiopatía hipertrófica concéntrica del ventr izq.  síncope por gasto bajo  muerte
CRITERIOS DE FRAMINGHAN
MAYORES MENORES
Disnea paroxística nocturna Edema
Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores Disnea
Cardiomegalia Hepatomegalia
EAP Derrame
Galope Taquicardia ( > 120)
Presión venosa central (>16 cmH20) Capacidad vital reducida
Reflujo hepatoyugular.
Datos radiológicos
Cardiomegalia
Redistribución de flujo vascular pulmonar
Derrame pleural
Alas de mariposa  infiltrado alveolar por transudación choque de presiones.
Tratamiento:
Control de la IC
Disminuir la carga de trabajo cardiaco (pre y postcarga)
Control de la retención excesiva de sal y agua
Mejoría de la contractilidad miocárdica
Digitalicos mejoran la postcarga y contractilidad miocárdica
Inotrópico positivo.
Dieta normal entre 3 a 5 gr de Sodio diario
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HTA entre 2 a 3 gr / día de sal
Dobutamina  mejora contractilidad
Disminuir gasto cardiaco:
Disminuir actividad física  disminuye renina  angiotensina II  disminuye
aldosterona  no resorción de Na y H2O (1 a 2 semanas)
Comidas poco copiosas.
Diuréticos:
Furosemide y bumetanida son los mas potentes
Paciente estable con edema de extremidades inferiores  tiacidas.
Tx. Vasodilatador
HTA grave: Nitroprusiato, Nitroglicerina
Hidralacina: Puede provocar Sx como LES
Isosorbide: IC + Angor inestable
Prazosin: IC + Hiperplasia prostática
“Efecto inotrópico” positivo actúa en
bomba NaK antagonizando su efecto
Digoxina (aumenta contractilidad miocárdica)
Unico preparado IV y VO
Retarda conducción en nodo SA,
Cronotrópico negativo.
INTOXICACIÓN DIGITALICA:
Nausea, vómito, el paciente refiere ver “halos verdes”, diarrea
Tx.-.
Sol. Polarizantes
Sol. Gluc + K + Insulina ó
Anticuerpos antidigoxina ó
Diálisis peritoneal
IC + Insuf Renal  acetildigitoxina (eliminación hepática)
ACILANIN
UABAINA  acción mas potente y rápida.
DIGOXINA
IV Dosis inicial 0.5 – 1 mg
Siguiente dosis total < 1.5 mg / 24 hrs 0.25 mg c/2-4 hr hasta 0.5 – 1.5
Comienzo de acción 10 – 15 minutos
Efecto Máximo 30 min – 4 hrs
Vida media de eliminación 36 hrs
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Dr. Huitrón
VO Dosis de ataque (en 24 hrs) 1.0 – 1.5 mg
Dosis de mantenimiento (24 hrs) 0.125 – 0.5 mg
Absorción digestiva 60 – 85 %
Vida media eliminación 36 hrs
Vía principal de eliminación Renal
Niveles séricos terpeuticos 0.10 – 2.0 ng / dl
Se descansa sábados y domingos.
EDEMA PULMONAR AGUDO
Aminas simpaticomimeticas Oxígeno
-Dopamina 1. Furosemide
-Dobutamina 2. Vasodilatador
3. Digoxina (si no es por falla
de bomba)
↓ TA 4. Dopamina
Mecanismo
Estimula el miocardio
(receptores B1 adrenérgicos)
DOPAMINA
Dopa 1-3 µ / kg / min (Vasopresor, efecto vasodilatador en lechos esplenicos
Coronarles y renales, mesentricos)
Beta 3-5 µ / kg / min
Alfa 5-10 µ / kg / min
DOBUTAMINA
Inotrópico positivo ( aumenta fuerza de contracción )
Sulfato de morfina 1.4 mg IV ( 5-10 min) menos retorno venoso, menos ansiedad
Aminofilina Ataque mantenimiento Dilatación bronquial
Flebotomía 200- 500 ml menos vol intravascular
Diálisis menos volumen intravascular
AMRINONA
Agente inotrópico positivo Dosis impregnación: 750 mcgs en bolo
No digitálico, ni catecolamínico Dosis 5-10 mcgrs/kg/min
Actividad vasodilatadora
Uso: IC Congestiva
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Dr. Huitrón
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Organos blanco:
SNC: EVC
Corazón: IAM, Cardiopatía isquemica
Riñones: IRC
Vino tinto disminuye LDL en un 30%
< 85 y 89 mmHg normal
90 y 104 mmHg Hipertensión leve
105 y 114 mmHg hipertensión moderada
>115 hipertensión grave.
En paciente joven  hipertensión secundaria.
Forma secundaria de HTA en mujeres jóvenes  uso de anticonceptivos.
Mayor incidencia en raza negra
En el paciente diabético 85 mmHg de diastólica se considera anormal.
Cifras sistólicas:
<140 normal
140-150 hipertensión sistólica en el límite
>160 hipertensión sistólica.
Hipertensión maligna  200/140 mmHg + papiledema y exudado
Hipertensión acelerada  aumento reciente significativa de valores previos hipertensos
asocidados a signos de lesión vascular en fundoscopía pero sin papiledema.
Hipertensión esencial (ó idiopática)  92-94% de todos los hipertensos entran en esta
clasificación
Causa más frecuente de HTA en mujeres en edad reproductiva Uso de
Anticonceptivos Orales.
HTA SECUNDARIA
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Dr. Huitrón
1. Renal 5%
Endocrino
Hiperaldosteronismo 0-3 %
Sx. Cushing < 0.1 %
Feocromocitoma < 0.1%
2. Anticonceptivos  aumenta renina  aumenta angiotensina II 
vasoconstricción.
Coartación de la aorta
Segmento superior fornido, extremidades pélvicas atróficas.
Sx. Cushing
Mas frecuente medicamentosa, iatrogénico (exógeno)
Endógeno (mas frecuente adenoma hipofisiario)
Hipofisiario (1)
Suprarrenal (2)  aumenta cortisol, aumenta mineralocorticoides,
aumenta corticoides
Ectópico (3)
Fecocromocitoma
Descarga catecolaminas
Joven con palpitaciones, forma espasmódica, HAS
Tx. Quirúrgico
Dx. Ac. Vanililmandelico en orina de 24 hrs.
Muescas debajo de espacios intercostales  Sx Roesler  por erosión por pulsación
excesiva de arteria intercostal.
Signo de 3 invertido
Soplo sistólico (escápula)
Dx. Cateterismo cardiaco Tx. Quirúrgico
Riñón  cel yuxtaglomerulares  renina
Efectos indeseables de IECA  Tos y rash cutáneo
Losartan acción en angiotensina II
Hiperinsulinismo:
Produce retención de Na renal y Aumento de actividad simpática, hipertrofia
músculo liso por lo que aumenta resistencia vascular, modifica el transporte de iones de
calcio aumentándolo.
Factores de mal pronóstico:
Mujer, raza negra, joven, presión diastólica persistente >115 mmHg, trabaquismo,
diabetes, hipercolesterolemia, obesidad y alcohol.
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Dr. Huitrón
HTA no tratada 10-20 años de vida
Causas: incremento de aterosclerosis
HTA leve no tratada 7 – 10 años lesión a órgano blanco.
Organos blanco:
Corazón Cardiomegalia, EKG isquemia y sobre carga ventricular, IAM, ICCV
Ojo  Exudados y hemorragia
Renales  Alteración de la función renal
SNC  EVC
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Clase 1  Rectificación de vasos sanguíneos
Clase 2  Hilos de plata + rectificación
Clase 3  Rectificación + hilos de plata + hemorragias en flama
Clase 4  Papiledema y hemorragias en flama.
Exámenes de control:
BH  anemia colesterol y triglicéridos
QS  urea y creatinina
Glucosa
Diabético + Proteinuria + 85 mmHg diastólica = IECA´s
Diuréticos  osteopenia  osteoporosis
 aumentan colesterol
 precipitaciones de gota
Tx de elección HTA de dx reciente : diuréticos  tiacidas
Fármaco HTA + DM + Proteinuria : IECA
Fármaco antihipertensivo con angina de pecho  B-bloqueadores
Fármaco HTA + nerviosismo  b-bloqueadores
Esquema de tratamiento
1. Diuréticos .- Dosis baja  dosis media  dosis tope
2. b-Bloqueadores .- IECA  Ca Antagonistas
3. Combinados.
Efecto indeseable de Clonidina  sedación
Que efecto indeseable presenta hidralazina  Lupus Light
Embarazadas con eclampsia  Clonidina
Embarazadas con HTA  metildopa
Efecto indeseable de Metildopa  hepatitis o Icter. Hemolítica.
Hipertensos + HBP  Prazosin  se da por la noche para evitar sincope
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Dr. Huitrón
Contraindicacion de b-bloqueadores
DM1
Asmático
EPOC
IC 1 ó 2
Insuficiencia vascular periférica.
Efectos indeseables de Nifedipina sublingual  muerte súbita
Efecto indeseable Nitroprusiato  Intoxicación por tiocianatos  Vit B12
HTA + daño organo blanco = Nitroglicerina
TRATAMIENTO
El objetivo es disminuir el riesgo cardiovascular.
Grupos de Riesgo:
A. PA normal alta (130-139/85-89) ó Etapa I, II, III. No enfermedad cardiovascular
clínica ni factor de riesgo asociado.
IA. Modificar estilo de vida (hasta 1 año) 140-159/90-99. Si no se logra, dar
tratamiento.
2-3. Tratamiento farmacológico inmediato.
B. No daño a órgano blanco pero si factor de riesgo diferente a Diabetes Mellitus.
DM. Tratamiento farmacológico inmediato.
C. Daño a órgano blanco.
Cifras deseables 140/90
D.M 130/85
Proteinuria severa 125/75
Proteinuria severa > 3.5 gr de proteinas en orina de 24 hrs en adulto de 1.7 m2 de superficie
corporal.
MEDIDAS GENERALES MEDICAMENTOS
Disminuir ingesta de sal Diuréticos
Aumentar actividad física B-Bloqueadores
Disminuir de peso Vasodilatadores
No tabaco IECA´s
Disminuir ingesta de alcohol Calcio antagonistas
Disminuir consumo de café. Inhibidores simpáticos
Bloqueadores de receptores
de Angiotensina II
DIURÉTICOS
Tiazidas, Clortalidona, Espirinolactona
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Dr. Huitrón
Mecanismo
Disminuyen volumen intravascular por excreción de Na+ y H2O
Disminuyen respuesta vasocontrictora de la adrenalina por la depleción de
Na+ intravascular.
Dosis
Hidroclorotiacida 12.5 a 50 mgr
Clorotiazida 150 a 250 mgr
Espirinolactona 25-50 mg día.
B-BLOQUEADROES
Propranolol, nadolol, metropolol.
Efecto: Disminuyen la Frecuencia cardiaca, disminuyen contractilidad, disminuyen gasto
cardiaco.
Usos: Actividad simpática exagerada, Sx hipercinético renino dependientes.
Asociados con: Diuréticos, IECA´s, Ca antagonistas, vasodilatadores.
Propranolo para HAS reactiva y para pacientes tiroideos (hipertiroidismo)
Inhibe la síntesis de T4 a T3 periféricamente.
Efectos colaterales:
Bradicardia, bloqueo AV, Hipotensión , asistolia.
Contraindicados en :
Diabéticos Tipo I, Asma bronquial, insuficiencia cardiaca. EPOC.
Secuencia:
Bbloqueadores  Diurético  IECA´s  Ca antagonista  Vasodilatadores
CARVELIDOL  B bloqueadroes con efecto vasodilatador.
VASODILATADORES:
Arteriolares: poseen efecto adrenérgicos secundarios.
1. Hidralazina (Lupus like) + B bloqueador
2. Minoxidl (promueve la retención Na + H2O) Se debe de dar con diurético + B
bloqueador
3. Diazoxido : Crisis hipertensivas.
ALFA-BLOQUEADORES
No poseen efectos adrenérgicos.
1. Prazocin: Fenómeno de Tolerancia. No en HAS crónica
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Dr. Huitrón
CALCIO ANTAGONISTAS:
Verapamilo, ditlizem, nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina.
Mecanismo
Inhiben el trasporte de Ca+ iónico a través de la membrana celular.
Efecto especial
Verapamilo y diltiazem Cronotropismo miocárdico, no causan secreción
adrenérgica. Usar con cautela con B bloqueadores.
Efectos indeseables
Dihidropridinas Nifedipina, nicardipina, amnlodipina, felodipina Sx
hipercinético, cefalea edema, caída súbita de la presión.
IECA´s.
Efecto:
Disminuyen acción vasoconstrictora de angiotensina
Disminuyen la resorción de Na+ y Agua (renal)
Disminuyn la degradación de bradiquinina. Aumenta bradiquinina.
Aumentan la PGI2 y PGE2
Asociaciones
Diuréticos, B bloqueadores, vasodilatadores
Efecto colateral
TOS por aumento de bradiquinina en plasama
Hiperklemia.
El Losartan se utiliza cuando hay intolerancia a los IECA´s, es un bloqueador de receptores
de angiotensina II
Tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacientes con transtornos
concomitantes. Indicaciones forzosas salvo contraindicación.
INDICACIÓN FARMACOTERAPIA
DM tipo 1 con proteinuria Inhibidor de la ECA
Insuficiencia cardiaca IECA , diuréticos.
Hipertensión sistólica aislada (pacientes añosos) Diuréticos principalmente
Bloqueadores de canales
de calcio de acción prolon
gada.
IAM B-bloqueadores
IAM + IC IECA
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Dr. Huitrón
Angina B-bloqueadroes, bloq de
Canales de calcio de acción
prolongada.
Taquicardia y fibrilación auriculares b-bloqueadores, BCCAP.
HTA inducida por ciclosporina BCC
DM 1 y 2 con proteinuria IECA´s y BCC.
Dislipidemia Bloqueadores alfa
Temblor esencial b-bloqueadores no cardioselec
tivos.
IC Carvelidol, bloqueadores de
receptores de angiotensina II
b bloqueadores a dosis baja.
Hipertiroidismo B-bloqueadores
Migraña B- bloqueadores.
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Dr. Huitrón
ANGINA DE PECHO
ANGINA ESTABLE:
Déficit del aporte sanguíneo relacionado con aumento de requerimientos metabólicos del
corazón al realizar un esfuerzo. CEDE CON REPOSO EN <30 MIN. Irradia a codos,
muñecas, espalda. Cede con vasodilatadores coronarios.
Exp. Física al momento
Cuarto ruido
Apex palpable
Soplos cardiacos (afectación del músculo papilar)
Reacción adrenérgica.
Bajo gasto (astenia, adinamia, síncope)
Dx.
Dolor, EKG [Cambios Onda T y ST (infradesnivel: lesión subendocardica), Nunca
Onda Q]., Prueba de esfuerzo, Arteriografía coronaria.
Tx.
Evitar o controlar: Tabaquismo, obesidad, dislipidemia, DM, HTA, ejercicio.
Medicamentos:
B-bloqueadores, Nitritos (aumentan flujo coronario/Ataque angor agudo), ASA 160-
325 mgr/día.
Ticlodipina: Inhibe la agregación plaquetaria.
Angioplastía transluminal percutánea para reacanalizar arteria coronaria.
ANGOR INESTABLE:
Insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a producir infarto. TROMBOSIS
INTRAARTERIAL.
De mayor duración (EKG y enzimas normales)
Dolor en reposo
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Dr. Huitrón
Generalmente por la noche
Es progresiva
NO SE ALIVIA CON NITROGLICERINA.
Tx. Unidad Coronaria, Reposo absoluto, anticoagulación total, ASA, Nitroglicerina I.v.
250cc + 50 cc a 5-10 ml/hr., B-bloqueadores, arteriografía coronaria.
Control con TPT 1 ½ a 2 veces mas que el testigo.
ANGINA DE PRINZMETAL (Espasmo coronario)
Anormalidad de insuficiencia coronaria aguda. Características clínicas y EKG
específica.
Aparece en fumadores
Dolor aparece en reposo (tipo coronario)
Intensidad variable
Duración variable.
EKG
Elevación del ST (lesión sub-epicardica) en el momento del dolor
No tiene relación con el esfuerzo
Enzimas Normales.
Tx.
Nifedipina y Nicardipina
Prueba con Ergonovina: Desencadena un espasmo coronario.
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Dr. Huitrón
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Dolor en tórax anterior súbito y prolongado > 30 min asociado a hipotensión, choque,
arritmias o insuficiencia cardiaca
Rara vez indoloro, “enmascarado” como si fuera ICCV, síncope, EVC o choque
“inexplicable”
EKG supra o infradesnivel de ST, ondas Q, inversión simétrica de ondas T.
Elevación de enzimas CPK-MB, fracción DHL-1
IAM indoloro: Diabéticos y Senectud.
Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo en el sitio de una
estenosis atero-esclerótica pre-existente.
Angina inestable  vasoespasmo prolongado
Síndrome X  Vasoespasmo
Angina Prinzmetal  mujeres, ergotamina  vasoespasmo arteria coronaria derecha
SCA  angina estable + IAM
Cocaina  vasoespasmo  isquemia  IAM
CLASIFICACION
Transmurales : ST evolución onda Q subepicardico
No transmurales: dolor, elevación enzimatica y cambios en el segmento ST
Otra: Infarto con onda Q e infarto sin onda Q
FACTORES DE RIESGO:
Tabaquismo, DM, HTA, hipercolesterolemia
DX DIFERENCIAL:
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Dr. Huitrón
Costocondritis .- el dolor aumenta al moverse de lado
TEP
Pericarditis.- Al agacharse disminuye el dolor, frote pericardico, supradesnivel en
todas las derivaciones
Disección aguda de la aorta
Esofagitis
Pancreatitis (dislipidemias)
DATOS CLINICOS:
Dolor precordial: en reposo, no lo alivia la nitroglicerina
Síntomas asociados: diaforesis, debilidad, aprensión, disnea, ortopnea y síncope.
Infarto indoloro: 25% se descubren en el EKG usual. DM y edad avanzada y sexo
femenino los mas afectados por este tipo de infarto.
Muerte súbita por arritmias: 20% mueren antes de llegar al hospital por Fibrilación
ventricular.
De qué mueren los pacientes con IAM en su casa  Fibrilación ventricular
De qué mueren los pacientes con IAM en el hospital  Insuficiencia Cardiaca
SIGNOS:
Generales:
Bradicardia /taquicardia, arritmias, hiper o hipotensión, disnea, febricula
Tórax: Estertores
Corazón: Distensión venosa yugular, RsCs suaves, galope ventricular, frote
pericardico.
Arritmias no letales en IAM  Contracciones ventriculares primitivas
Sx Dressler:
Pericarditis por infarto
Tx. Aspirina o indometacina.
LABORATORIO:
Aumento de VSG
Leucocitosis
EKG:
Ondas Q (después de 20 hrs) > 0.4
Desaparición de ondas R
Supra o infradesnivel ST
T invertidas
ENZIMAS SERICAS
1. Mioglobina 30 min  desciende muy rápido
2. CPK Mb 3-4  max pico 6 hrs – 24 hrs descienden
3. Troponina T e I 4 hrs a 3 – 4 días
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Dr. Huitrón
CPK – MB isoenzima específica de tej miocárdico
CPK 10% o mas de la MB
CPK MB y troponina T se vuelven a tomar en 4 hrs.
TÉCNICAS DE IMAGEN
Gammagrafía con t99 ( 2-5 días )
Imágenes de perfusion miocárdica con talio (primeras horas)
Ventriculografía isotópica con hematíes marcados t99
Ecografía bidimensional.
LABORATORIO:
Leucocitosis 10-20,000
CPK-MB 4-6 hrs /12-24 hrs / 48-72 hrs
DHL-1  5 a 6 días
EKG
Onda T : hiperaguda – invertida
Segmento ST: supra-infradesnivel
Onda Q: patológica
LOCALIZACIONES:
Anterior V2-V4 (Descendente anterior izquierda) Son los que mas producen
émbolos intracavitarios.
Anteroseptal V1 –V4 (DAI)
Anterolateral V1 a V6, DI y AVL (DAI)
Inferior DII, DIII, AVF (Arteria circunfleja derecha)
(Diafragmático.
Lateral DI, AVL, V5 – V6 (Circunfleja)
Posterior R alta en V1 a V3
Ventricular derecho V4 derecha (A. Circun. Derecha).
RX Tórax:
Datos de ICCongestiva
ECOCARDIOGRAMA
Función Ventrículo izquierdo
CENTELLOGRAMA
Imagen de mancha caliente (Tec 99)
TRATAMIENTO:
Trombolítico
El mejor factor activador tisular plasminogeno
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Dr. Huitrón
Estreptoquinasa: 1500000 en 250 de sol gluc en 4 hrs disminuye mort 40%
Antitrombotico las primeras 3 hrs
Iniciar dentro de las primeras 3 hrs . Disminuye mortalidad a menos del 50%
Activador tisular de plasminogeno
Estreptoquinasa
Urocinasa
Continuar inmediatamente con AAS
Contraindicaciones:
EVC, diastasis hemorragica, hipertensión >190/110, embarazo, hemofilia, cirugía
reciente de cabeza o raquis
Contraindicaciones relativas;
Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria, retinopatía, hasta 60 años.
Medida de orden lógico en IAM  Oxígeno (sirve 4 hrs), monitoreo, reposo, dieta,
deambulación.
Analgesia Nitroglicerina sublingual, opiaceos iv (morfina/meperidina)
Profilaxis antiarrítmica
Lidocaina (1-2 mg/min)
Bloq. Beta-adrenérgicos
Aumenta la mejoría de la supervivencia
Reduce la frecuencia de falla ventricular.
Reducen el dolor isquémico.
Bloq. De los conductos de cálcio
(CUANDO EL IAM CURSA CON ICC)
NO SON DE UTILIDAD
Anticoagulación:
Profilaxis Heparina 5,000 U sc c/12 hrs
AAS 325 mg/día.
Sx. Dressler –> Es una pericarditis post IAM y se presenta 2 semanas después del IAM
Tx. Aspirina.
INDICE DE KILLIP KIMBAL
I.- Sin signos de congestión pulmonar o venosa.
II.- Insufciencia cardiaca con estertores a nivel pulmonar basales. S3, Taquipnea, IC
derecha.
III.- Edema Agudo pulmonar + Insuficiencia cardiaca grave
21

Dr. Huitrón
IV.- Shock con TA sistólica <90 mmHg, confusión mental, oliguria, vasoconstricción
periférica.
CARDIOMIOPATÍAS
CARDIOMIOPATÍA DILATADA.
Crecimiento cardiaco progresivo
Remodelación miocárdica (Pared Delgada)
(Insuficiencia cardiaca congestiva sistólica)
Causas:
Abuso del alcohol, viral, embarazo, deficiencia de selenio, fósforo, calcio,
enfermedad tiroidea, cocaína
Fracción de eyección
< 30%
EKG:
Taquicardia, arritmias ventriculares, fibrilación auricular.
Complicación: Trombos murales.
Tx.- DIGITAL
DIURÉTICOS
NITRATOS
ANTICOAGULACIÓN
INR : 2.5 y 3.5
CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA
22

Dr. Huitrón
Hipertrofia ventricular izquierda
“Típicamente no dilatada”
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DIASTÓLICA
ECO:
Asimetría hipertrófica CONCÉNTRICA
Fracción de Eyección > 60%
C. Clínico:
ICC + Síncope / FA MAL PRONÓSTICO
EKG:
Onda Q septal (V3, V4)
TX,
Verapamilo y Diltiazem ( disminuyen el endurecimiento)
B-bloqueadores (angor/sincope)
Amiodarona (Arritmias)
EVITAR NIFEDIPINA
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA
Pared rígida del ventrículo e impide el llenado
ICC DIASTÓLICA
Fracción de eyección 25-50%
Causas:
Fibrosis endomiocárdica
Hemocromatosis
Sarcoidosis
Amiloidosis
Tx
De difícil respuesta
Diuréticos
Dx.
BIOPSIA
TRIADA DE LA HEMOCROMATOSIS:
DIABETES
CIRROSIS
ENFERMEDAD DE POMPE
Deficiencia de Alfa 1-4 glucosidasa
Depósito de glucógeno
Sinónimo : GLUCOGENOSIS TIPO II
Aspecto cretinoide, lengua grande, cardiomegalia.
Hipertrofia ventricular izquierda
23

Dr. Huitrón
MIOCARDITIS VIRAL
Agente Fisiopatología Clínica Histopatología Rx
Cocsakie Autoinmune ICCV Necrosis/edema Cardiomegalia
Polio “Citotoxicidad” intersticial y
Sarampión pérdida de la
Parotiditis estriación
Rabia
VIH
PERICARDITIS
CLASIFICACIÓN
Clínica:
Aguda
Subaguda
Crónica
Etiológica
Infecciosa
No infecciosa.
Relacionada a autoinmunidad
Secundaria a lesión cardiaca.
Aguda (< 6 semanas)
Fibrinosa
Con derrame o sanguinolenta
Subaguda (6 semanas a 6 meses)
Constrictiva
Con derrame constrictiva.
Crónica (> 6 meses)
Constrictiva
Con derrame
Adhesiva (no constrictiva)
Pericarditis Aguda mas frecuentemente es viral
Pericarditis Crónica mas frecuente Tuberculosa
No infecciosa .- Urémica.
Dolor en pericarditis:
Suele ser intenso, es un síntoma constante, puede estar ausente en la
tuberculosa. A menudo tipo pleurítico, puede aliviarse al inclinarse hacia delante. Es
retroesternal y precordial izquierdo.
Claves Diagnósticas:
Dolor, roce pericardico, alteraciones en EKG, derrame pericardico,
taponamiento cardiaco.
24

Dr. Huitrón
EKG: Supradesnivel en derivaciones no relacionadas, Enzimas cardiacas normales,
descenso P-R. Alternancia eléctrica (QRS de diferentes tamaños) Presentación de Ondas Q
Roce Pericardico:
Es de alto tono, sugiere un rascado, debe auscultarse sobre el borde esternal
izquierdo, es independiente de la frecuencia respiratoria, es constante.
Derrame pericardico:
Asociado a dolor, alteración del EKG, aumento de la silueta cardiaca.
Importancia: Taponamiento cardiaco.
Tonos cardiacos débiles.
Puede hacer desaparecer el roce pericardico.
El pulso apical puede desvanecerse.
Rx de Torax: EN CANTIMPLORA
Derrames Pericardicos crónicos:
TB
Fiebre, caquexia, aumento de silueta cardiaca, Rx torax con TB pulmonar,
cultivos y frotis, biopsia.
OTRAS :
Mixedema, Enfermedad pericardica por colesterol, neoplasias, LES, A.R.,
micosis.
ENDOCARDITIS:
ENDOCARDITIS MARÁNTICA:
Metástasis de un CA hacia las válvulas. Mas frecuente el CA de cabeza de
páncreas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
El sitio afectado comúnmente es una válvula cardiaca y la lesión es una
vegetación.
Causas: Bacterias, virus, parásitos, hongos, chlamidyas, rickettsias.
ENDOCARDITIS SUBAGUDA:
Estreptococo Viridans
ENDOCARDITIS EN PACIENTES CON VÁLVULA:
Staph. Epidermidis.
MIXOMA:
CA mas frecuente de las aurículas.
ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS
Pacientes con LES.
25

Dr. Huitrón
Signos clínicos:
Soplo cardiaco, hemorragia sub-ungueales, petequias, manchas de ROTH,
NÓDULOS DE OSLER, Lesiones de Jane Way, dedos hipocráticos, esplenomegalia.
Estudios de Laboratorio:
BH: Leucocitosis 18 a 22,000
EGO: Proteinuria, por depósito de complejos inmunes.
HEMOCULTIVO: Tres hemos dentro de las primeras 24 hrs.
Factor AR: Es solo 1 criterio Dx.
V:D.R.L.
ECOCARDIOGRAMA.
Tx.
Debe ser durante 1 mes
Antimicrobiano depende del germen causante.
Bacilos Gram (-): Cefalosporinas de 3ª grn + Aminoglucósido.
Bacilos Gram (+) (-) Anaerobios y Pseudomona.: Otros B-lactámicos
(Imipenem, carbapenem)
Staph Aureus Meticilino Resistente: VANCOMICINA (causa síndrome de cuello
rojo)
ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Penicilina G Sodica + Estreptomicina
26

Dr. Huitrón
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Onda QS = Infarto
Localizaciones de infartos según onda QS:
V1-V4 cara anteroseptal
V2-V3-V4 cara anterior (es muy común )
V5-V6 cara lateral de ventrículo izquierdo
DII-DIII-AVR cara diafragmática o inferior
La fracción de eyección normal del corazón es de 70 a 75%
El valor normal de QRS es 0.10 segundos. Entre 0.10 y 0.12 = Hemibloqueo
QRS > 0.12 seg en v1-v2 = Bloqueo de rama derecha (se ve ensanchado como letra
“M”)
QRS > 0.12 seg en v5-v6 = Bloqueo de rama izquierda.
Onda P en forma de “m” en V1 = Hipertrofia auricular izquierda
Indice de Sockolof = Tomar la R mas alta en V5-V-6 y restar la S mas profunda en V1-V2
para verificar hipertrofia ventricular izquierda.
Segmento ST en infra o supra desnivel en V5-V6 = lesión en pared de ventrículo izquierdo
V1-V4 = lesión anteroseptal.
Valores normales en duración :
27

Dr. Huitrón
P = < 0.10 seg ( 2 y medio cuadritos )
PR = 0.12 – 0.20 seg ( 3 – 4 cuadritos )
QRS = 0.05 – 0.10 seg ( 1 a 2 ½ cuadritos )
T = 0.10 – 0.12 seg ( 2 ½ a 3 cuadritos )
QT = 0.34 - 0.42 seg (8 ½ cuadritos a 10 ½ )
Q patológica = 0.04 seg . > 25% de la onda R
HIPERTROFIAS
AD = P > 2.5 mm de altura en DII
Onda P difásica
Onda P en AD clásico en EPOC ó Insuficiencia Cardiaca que de inicio era
izq y se volvió derecha en forma retrógrada.
AI = Onda P difásica con componente terminal ancho en V1. P > 0.12 seg ( > 3 cuadritos)
VD = Eje derecho, Bloqueo de rama derecha de H de Hiz
R > S en V1
Onda R decreciendo en V1 a V4
VI = Eje a la izquierda
S (v1 o V2 ) mas de 25 mm
R (v5 o v6) mas de 25 mm.
MAS DE 35 mm DE INDICE DE SOCKOLOF = HVI
BLOQUEO DE RAMA DERECHA:
QRS > 0.12 seg ( V1 – V3 ) Patrón “M”
Ondas S redondas y profundas en DI, AVL, V4 – V6 (Imagen en Espejo)
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:
QRS > 0.12 seg en (v5 – v6 ) Patrón “M”
NO Q septal en V4 – V6 , DI, AVL
BLOQUEO HEMIFASCICULAR:
Anterior, = Eje Izquierda
QRS 0.10 – 0.12 seg
Q pequeña en DI, AVL
Posterior = Eje derecha
QRS 0.10 – 0.12 seg
28

Dr. Huitrón
S en DI
Q en DII, DIII, AVF
PERICARDITIS = supradesnivel ST en precordiales
Infradesnivel del PR Dato clinico: El dolor cede si
ST prolongado ( 0.20 seg ) el paciente se agacha hacia
Adelante.
EPOC = Eje derecha
P pumonares ( DII )
Bloqueo ramda derecha.
Tromboembolia Pulmonar : S profundas en DI, Q pequeñas en V3, T invertida en V3,
taquicardia.
Hemorragia ( ej. EVC) = QT prolongado, con onda T invertida.
TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN EL EKG:
Hiper K = Onda T picuda (acuminada)
Onda P ancha y plana
Hipo K = Onda T aplanada
Onda U ( U > T )
Hiper Ca = QT corto
Hipo Ca = QT prolongado
Toxicidad por Digoxina = Bloqueo AV
Extrasistoles
Bi-Trigeminismo
Taquicardia
Fibrilación ventricular
29

Dr. Huitrón
ARRITMIAS CARDIACAS
BRADICARDIA SINUSAL
< 60 latidos, Onda P, causa inhibición vagal del nodo sinusal. Presente en
hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, atletas, digital (retarda conducción nodo SA),
reserpina.
TAQUICARDIA SINUSAL
.> 100 latidos por minuto, variación intervalo R-R, por ejercicio, fumar,
hipertiroidismo, ansiedad.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
Sigue un patrón previo normal
ARRITMIA SINUSAL
Variación durante la respiración (relacionada con la inspiración), común en niños,
espiración retardada, inspiración-más rapida, tono vago tónico, variaciones sin llegar a
taquicardia.
MARCAPASOS ERRANTE
El marcapasos cambia su posición en aurícula desplazándose hacia abajo hasta el
nodo AV y regresa de nuevo al nodo SA. PR corto, P suele desaparecer, suele ceder
espontáneamente.
CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS
Impuslo originado en aurícula pero fuera del nodo SA. Onda P diferente y
prematura en tiempo, PR corto, P pequeña, transtorno EPOC, Desequilibrio Hidro
Electrolítico.
30

Dr. Huitrón
Nodal alto.- Se origina en la cabeza de nodo AV, se convierte en marcapaso.
Despolarización auricular retrograda del nodo AV al nodo SA
Nodal bajo.- Despolarización ventricular antes que las aurículas. QRS primero y
onda P después e invertida en DII, DIII y AVF.
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
(Extrasístoles)
CVP derecha, Onda P intacta, contracción ventricular por estimulo nacido en foco
extópico derecho, la onda de acceso viaja de derecha a izquierda. QRS + en DI con mayor
duración > .10 segs seguida por onda T opuesta a la definición normal.
TX. Lidocaina 1 mg / min en infusión.
CVP izquierda: Onda P intacta, marcapaso lado izquierdo, DI QRS ancho, invertido
con ST y onda T positiva.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA CON BLOQUEO:
Causa más frecuente: intoxicación digitalica. Igual a la TP pero de vez en cuando
no aparece QRS
TAQUICARDIA VENTRICULAR:
Formación rápida del impulso en un ventrículo
Causas: Toxicidad por digital, Quinidina, Procainamida, Enfermedad cardiaca
grave.
Significado: Arritmia grave
Observar frecuencia ventricular > frecuencia auricular
QRS ancho, ondas T invertidas y PR no es exacto
Pulso y presión presente  lidocaina
Pulso y presión ausente  desfibrilación
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Base fisiológica: Multiples focos extópicos localizados en ambos ventrículos
QRS ancho de diferente morfología
Tx. Desfibrilación
200, 300, 360  compresiones toráxicas durante 1 minuto  Epinef 1 mg
diluido en 10 cc sol salina  360, 360, 360  compresiones toráxicas durante 1 minuto 
seguir el circulo...
FIBRILACION AURICULAR:
Múltiples islas de miocardio anormal, de manera que la onda de despolarización
auricular da como resultado potenciales de bajo voltaje con direcciones variables. Solo
algunos se transmiten al nodo AV por lo tanto los intervalos PR son diferentes.
Causas:
31

Dr. Huitrón
Cardiopatía reumática, tirotoxicosis, arteriosclerosis.
FA de Respuesta normal- 60-100 x´
FA de respuesta lenta - < 60 x´
FA de respuesta rapdia .- los focos alcanzan a > 100 x´ despolarizando los
ventrículos mas veces que lo normal
Tx.-
Respuesta rápida + Insuficiencia cardiaca  DIGITAL o B-Bloqueadores
FA respuesta normal  Aspirina
FARN + IcardCong  Furosemida + Aspirina
FARL + Ins Card  NO DIGITAL
Ondas f (minúsculas)
Intervalo PR diferente
FLUTTER AURICULAR
(FC 300 – 340 x´)
Patrón de dientes de sierra, descargas auriculares altas, F Mayúsculas
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
1er Grado.- PR largo y constante > 0.20´´ (mas de 5 cuadritos)
2º Grado .- Mobitz I Fenómeno de Wneckebach : El PR se va a alargando en forma
progresiva hasta que no conduce
Mobitz II Bloqueo 2: 1 P que no conduce y P que si conduce
Bloqueo 3: 1 P que no conduce, P que no conduce, P que si
conduce
Tx.- Marcapaso.
3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AV
Ritmo de P constante Ritmo de QRS constante FC
baja 30 – 40 x´
Tx.- Marcapaso
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Dr. Huitrón
PRINCIPALES MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS
• Persistencia del conducto arterioso
• Comunicación interventricular (Cardiopatía cong. mas frecuente )
• Comunicación interauricular ( en Sx de Down mas frecuente )
• Tetralogía de Fallot (Cardiopatía CIANOGENA mas frecuente )
• Coartación de la aorta ( Dato clave clinico Hipertenso JOVEN )
• Transposición de grandes vasos
• Atresia tricuspidea
• Tronco arterioso común.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
20% de todas las cardiopatías congénitas
Cierre funcional a las primeras horas de vida extrauterina
Cierre anatómico a las primeras 2 semanas
Cuadro Clínico:
Infecciones respiratorias crónicas, desarrollo ponderal insuficiente, cianosis
austente, Thrill sistólico en 2do Espacio intercostal, soplo contínuo (Soplo de Gibson) en
foco pumonar y pulsos saltones. SOPLO EN MAQUINARIA
RX:
Cardiomegalia (izquierda principalmente)
Cono de la pumonar prominente
33

Dr. Huitrón
Aumento de vascularidad pulmonar
Botón aórtico prominente
TX:
Indometacina 0.2 mg / Kg
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
25% de cardiopatías congenitas y es la mas frecuente ACIANOGENA.
Puede ser única o múltiple
Cortocircuito izquierda derecha
Existe sobrecarga sistólica de ventrículo derecho
Aumento de flujo y resistencia a nivel pumonar
Diseña , ortopnea.
Cuadro clínico:
Retraso de crecimiento, Enf respiratorias frecuentes, diseña, Thrill sistólico
paraesternal izquierdo, apex desviado (6to y 7º espacio) 2º Ruido acentuado, Insuficiencia
cardiaca durante la lactancia.
RX:
Cardiomegalia bi-ventricular, Cono de la pulmonar prominente, vascularidad
pulmonar aumentada hacia los ápices.
EKG:
Hipertrofia ventricular derecha y posteriormente crecimiento izquierdo
DX:
ECO para un dx preciso, ausencia de ecos a nivel del septum ventricular.
TX:
Quirúrgico (pequeños y moderados defectos no se someten a riesgo quirúrgico).
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:
10% de las cardiopatías
Cortocircuito izquierda – derecha por lo tanto es ACIANÓGENA
Osteum secundum mas frecuente ( sx. Down )
Cuadro clínico:
Con frecuencia asintomático, diseña de grandes esfuerzos, infecciones respiratorias
frecuentes, acianosis, soplo sistólico de eyección en 2º Espacio intercostal, en línea
esternal, segundo ruido pulmonar reforzado.
RX:
Cardiomegalia moderada a expensas aurícula derecha, ápex levantado, vascularidad
pulmonar aumentada y cono de la pulmonar prominente.
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Dr. Huitrón
EKG:
HVD, bloqueo AV de 1er grado, crecimiento auricular derecho
DX:
ECO, dilatación ventricular derecha, sobrecarga de volumen ventricular derecho
TX:
Quirúrgico, cateterismo cardiaco.
TETRALOGÍA DE FALLOT:
CIV, HVD, Atresia tricúspide (estenosis pulmonar), Cabalgamiento de Aorta
10%
La presión del ventrículo derecho esta aumentada
Es CIANÓGENA y es la mas común de estas.
Cuadro clínico:
Cianosis en los primeros meses, diseña de esfuerzo, “posición cuclillas”, plétora
facial, hipocratismo digital, tórax no deformado, con thrill , soplo de eyección en área de
pulmonar, 2º ruido reforzado, sobrecarga sistólica de ventrículo derecho, disminución de
flujo en la arteria pulmonar.
RX:
Corazón de tamaño normal, apex levantado, segmento de la pulmonar excavado,
arco aórtico desenrollado. ZAPATO SUECO.
EKG:
HVD, cambios en el QRS en V1 y V2
TX:
Quirúrgico
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS
DX: Cateterismo
CO. DE LAAORTA
3% de las cardiopatías. Acianógena
Cuadro clínico:
Hipertensión en JÓVENES, las presiones en brazos y piernas son diferentes, pulsos
cefálicos intensos y caudales debiles, cintura hacia arriba corpulentos, abajo hipotróficos.
RX: Cardiomegalia. Signo de Roesler (mordida de ratón en parte inferior de arcos costales)
35

Dr. Huitrón
DX:
Cateterismo cardiaco
TX:
Quirúrgico.
SECCION PEDIATRIA
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Periodo embrionario de la 1ª a 8ª semana ( Organogénesis )
Periodo fetal de la 13ª a 40ª semanas
El Crecimiento neuronal es rápido en etapa fetal y va disminuyendo en la semana 18.
Los latidos del corazón están presentes en la semana 4 por ultrasonografía.
1ª SDG: Germinativa
2ª SDG: Se desarrolla el Endo y Ectodermo
3ª SDG: Se desarrolla Mesodermo
4ª SDG: Somitas embrionarios
8ª SDG: Mide 2.5 cm y pesa 1 gr.
12ª SDG: Mide 7.5 cm y pesa 14 gr. Producción de bilis
16ª SDG: aparición de meconio
Final del 1er Trimestre: Diferenciación de sexo por características externas
Final del 2º Trimestre: Crecimiento lineal principalmente
Final del 3er Trimestre: Crece en peso (tejido cel subc y músculo )
Sistema circulatorio entre las 8 y 10 SDG
Aparato respiratorio a la sem 18 de gestación.
Síntesis de HB “A” hasta la fase final
Al nacer solo 30% es Hb fetal
36

Dr. Huitrón
DEGLUCIÓN
17ª SDG protruye labio superior
20° SDG ambos labios
28 – 30 sdg succión.
Las actividades neurológicas inician a la 8ª SDG (reacciones musculares locales)
Reflejos de aprehensión bien desarrollado a las 27 SDG
Reflejo de tos 25 SDG (primeros signos)
• Asfixia moderada  4 – 6 APGAR
Asfixia severa  < 4 APGAR.
RECIEN NACIDO
Cabeza relativamente grande, cara redonda, micrognatia aparente, pecho redondeado,
abdomen globos, extremidades relativamente cortas, flexión parcial, conducto auditivo
externo corto, tímpano grueso y mas opaco, trompa de Eustaquio corta y ancha, senos
paranasales no desarrollados, hígado bazo y riñón a menudo palpables.
Neumatizaciones
Etmoidales  2 meses
Esfenoidales  6 meses
Maxilares  2 años
Frontales  6 a 8 años
Indice cardiotoracico en lactante < 2 años 0.6 (60%)
> 2 años 0.5 (50%)
Frecuencia respiratoria RN : 35 a 50 /min (taquipnea transitoria del RN > 60/ min )
Frecuencia cardiaca 120 a 160 / min
Soplos transitorios
Primera evacuación en las primeras 24 hrs
Evacuaciones meconiales hasta el 3º a 4º día de Vida extrauterina
Examenes previos antes de utilizar indometacina para cerrar el conducto arterioso : QS,
BH, ES.
Hb 17 a 19 gr/dl
Leu 8 a 31
Relación Linf / Neu
Inmunoglobulinas: mas elevadas las IgG, IgM bajas “Tolerancia Inmunológica”
37

Dr. Huitrón
Sueño tipo REM
Primeras semanas : Ojos de Muñeca.
Sonrisa social 3 – 5 meses
Sonidos guturales 4ª sem, vocales 8ª semana
4 meses agarra objetos
6 meses: se rueda, LEVANTA LA CABEZA EN POSICIÓN SUPINA
7 meses : Gira sobre su eje
8-9 meses: Dice Adios
10 meses: Descubre cosas nuevas
Duplicación de peso a las 5 meses y triplican al año
Talla: 50 cm al nacer y aumenta de 25 a 30 cm en el 1er año
Fontanela anterior se cierra entre los 9 y 15 meses
Perímetro cefálico al año 47 cm
Calculo de peso
1 a 6 años (Edad x 2) + 8
6 a 12 años (Edad x 7) + ( 5 ) entre 2
INTOXICACIONES
Álcalis: sosa caustica: Ayuno, NO sonda, calcular requerimientos de líquidos, analgésico,
antimicrobiano (ampicilina) corticoide (metilprednisolona)
Endoscopía a partir de las 18 hrs.
Paciente en programa de dilataciones esofágicas que posteriormente inicia con cefalea
y fiebre............ - ABSCESO CEREBRAL.
Plomo: Dolor abdominal difuso o agudo  Adulto
Síntomas neurológicos  Niño
A partir de que compuestos se inicia la síntesis del grupo Hem  Succinil coenzima A
Lisina
Lavado: Contraindicado en estupor, hemesis, causticos, convulsiones
Jarabe de ipecacuana : 9 – 12 meses 10 cc
1 – 12 años 15 cc
12 años 30 cc
Seguido de 100 a 500 cc de líquidos
Diálisis : método para eliminación sistémica.
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Dr. Huitrón
Carbón activado.- NO a hidrocarburos, alcoholes, hierro, ac. Bórico, y acetaminofen.
Lavado con carbón activado se hace con 30 gr / 250 cc de agua..... 3 ml/kg SNG
Forzar diuresis: salicilatos, barbitúricos (líquidos altos + 3500 m2 SC.
Alcalinizar orina
ORGANOFOSFORADOS – Pralidoxima /Atropina
ANILINAS – AZUL DE METILENO
PARACETAMOL – n-acetilcisteina
ATROPINAS – FISOSTIGMINA
CO – O2
CIANURO – NITRITO Y NITRATO DE AMILO
(Presente en huesos de manzana y durazno)
HIERRO – Deferoxamina
PLOMO – VERSENATO
D-PENICILAMINA Quelantes
DIMERCAPROL (BAL)
Alcohol metilico – Alcohol etílico
Opiaceos – Clorhidrato de naloxona
SALICILATOS:
Nauseas, vómito, desorientación, alcalosis inicial, acidosis posterior, hipo o
hiperglucemia, hemorragias, hipoprotrombinemia, fiebre, convulsiones y coma.
DX.- Salicilatos en plasma > 30 mg / 100 ml
TX.- Lavado, alcalinizar orina, líquidos
FENOTIAZINAS:
Antipsicoticos, flufenazina, meclizina (bonadoxina), extrapirimidalismo, acaticia,
movimientos, parkinsonismo.
DX.- Diferencial, intoxicación por metoclopramida  súbito.
TX.- Difenhidramina 1 mg / kg / dosis i.v. (72 hrs) Diperiderm
ACETAMINOFEN:
Nauseas, vómitos, palidez, diaforesis (primeras 12-24 hrs)
Hepatalgia, ictericia, hepatomegalia ( 24- 72 hrs)
Coma, insuficiencia renal, miocarditis ( > 72 hrs )
DX.- elevación de azoados, elevación de PFH, elevación de bilirrubinas.
EKG.- Taquicardia, transtornos de conducción.
En plasma: arriba de 30 mg / dl a las 4 hrs
Arriba de 50 mg/ dl 12 hrs
Indican daño hepático.
TX: n-acetilcisteina: 140 mg / kg 1ª dosis, luego 70 mg / kg/ dosis c/ 4 hrs hasta
completar 20 dosis
39

Dr. Huitrón
ANTICOLINERGICOS:
Rubor, resequedad de piel y mucosas, taquicardia, ileo, midriasis, fiebre, visión
borrosa, retención urinaria, estreñimiento, coma, alucinaciones
TX.- Lavado gástrico, medidas generales
Fisostigmina
OPIACEOS:
TRIADA CARACTERÍSTICA: Miosis, depresión respiratoria, coma,
hipotensión, hipoglucemia.
Dextrometorfan y difenoxilato no producen miosis
TX.- Lavado gástrico
Naloxona
Dosis: 100 a 200 microgramos / kg / dosis c/15 min en 3 ocasiones
SIMPATICOMIMETICOS
Nerviosismo, irritabilidad, hiperhidrosis
TX.- Lavado gástrico
Diazepam 0.1 a 0.3 mg / kg / dosis.
HIDROCARBUROS:
Neumonitis quimica, disnea, cianosis
TX: NO vomito, ambiente humedo oxigeno mas agua, antibiótico, corticoides.
RATICIDAS:
Talio: Alopecia, neuropatía periferica, estreñimiento, Sx Lupus like, leuconiquia,
anestesia en silla de montar
Tx.- D-penicilamina 30-50 mg/kg/dia v.o. c/12 hrs por 10 días
Diálisis peritoneal.
Cumarinicos: Sx. Hemorragíparo
Tx.- Vitamina K, Plasma
Para avaluar cumarinicos que examen se requiere?
R= Tiempo Protrombina
Medicamento de elección = Plasma fresco.
40

Dr. Huitrón
SÍNDROME ICTERICO
Bilirrubina indirecta – liposoluble
Bilirrubina directa - hidrosoluble
Síndrome icterico pre-hepatico : No bilis en orina
Síndrome ictérico Hepático y post hepático : Coluria y Acolia
b- glucoroniltransferasa desdobla a la Bilirrubina directa
RN produce 8 a 10 mg /kg de Bilis al día (2 veces o mas que en adulto / kg )
Prueba Dx para esferositosis hereditaria : ____________________
Defecto o aberración del eritrocito en esferositosis: Deficiencia de espectrina y
________________ que son proteinas
Policitemia: cuando el Hct rebasa los 65 con o sin sintomatología.
Sx. Kliger Nahar: Deficiencia en la conjugación
I .- Absoluta
Deficiencia de glucoroniltransferasa
II.- Relativa
Bilirrubina Directa aumentada de 20% de las bilies es igual a COLESTASIS
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Dr. Huitrón
ICTERICIA FISIOLÓGICA
Inicia en las primeras 24 hrs, incremento mas de 5 mg por día, Bilirrubina directa superior a
1.5 – 2 mg / dl.
Evaluación de Kramer I.-
II.-
III
IV
Kernicterus.-
I.- Letargia, hipotonía, anorexia
II.- Hipertonía, llanto agudo, fiebre
III.- Hipotónico/después de la 1ª semana
IV.- Encefalopatía crónica.
FIEBRE
Causa mas frecuente de fiebre de larga evolución:
MICOBACTERIOSIS
Interleucina 1 e Interleucina 6 Estimulan a los monocitos y macrófagos para producir
Fiebre.
Hipertermia > 40 °C
Fiebre 37.5 – 39.9 ° C
Febricula < 37.5°C
Bacteria  Respuesta inflamatoria  Activación del complemento  Fagocitosis de
bacteria por macrófagos  liberación de IL1 e IL6 que va a viajar por todo el organismo.
FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE
Infección  Reacc Inflamatoria  Activación C5B y C5A  Diapédesis 
Quimiotaxis  Opsonización fagocitosis  Lisis intracelular  Producción de IL-1 e IL-6
 Efectos multisistemicos.
Síndrome Febril Agudo (SFA) < 2 semanas de evolución sin manifestaciones específicas.
Síndrome Febril de Larga Evolución (SFLE)
Fiebre de Origen Desconocido.
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Dr. Huitrón
SFA
Inicio súbito, fiebre mayor de 38.9°C a 40.6°C, manifestaciones inespecíficas,
cuenta leucocitaria elevada.
Causas mas frec.: Virus  ECHO, Cockaskie, Hepatitis, citomegalovirus.
Bacterias: Salmonellas, Brucelas, E. Coli.
Parásitos  Amibas, Plasmodium.
SFLE
Infecciosas, neoplásicas, tejido conectivo, granulomatosis, diversas, metabólicas,
psicológicas, cíclica idiopática, transtornos de la termo-regulación, sin diagnóstico (FOD).
CRITERIOS PARA FOD
Temperatura cuantificada intrahospitalariamente de 38.3°C
Por lo menos 2-3 semanas.
No diagnóstico en una semana de estudio intenso.
NEUMONÍAS
Patogenia:
Inhalación
Diseminación hematógena
Contigüidad
Neumonía aguda:
Adquirida en la comunidad  neumococo (Moraxellas, H. Influenzae)
Adquirida Intrahospital  Bacilos Gram (-) (Coli, Klebsiella, P. Aeruginosa)
P. Aeuruginosa mas frecuente
Tx. Cefalosporinas III, IV, Quinolo-
Nas IV, Imipenem
Adquirida en la comunidad por aspiración  Anaerobios ( Tx. Metro, Cloranf )
Adquirida intrahospital por aspiración  BG (-) / Anaerobios
Huésped inmunocomprometidos  BG (-) /Pneumocistis / Hongos
Atípica  Virus, Micoplasma (18-25 años de edad, se desarrolla fenómeno de
Raynauld, lesiones en blanco de tiro, miringitis bulosa, Tx. Eritromicina, Rx. Parches),
Legionela.
INTRAHOSPITALARIO SE CONSIDERA DESPUÉS DE 72 hrs DE ESTANCIA
INTRAHOSPITALARIA.
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Dr. Huitrón
NEUMONÍA DELALCOHOLICO  KLEBSIELLA
Legionela  Cardiomiopatía dilatada, aumento de azoados, proteinuria, dolor, tos,
disnea, palabra clave “torres de enfriamento, aire acondicionado”
Chlamidia (psitacosis) “Pajaros, aves, cotorros”
Virus.- Historia de alguna enfermedad viral como rinofaringitis u otra.
Neumococo:
Cuadro clínico.- Sx febril grave, diaforesis, tos, dolor pleuritico, ESPUTO
HERRUMBROSO (GROSELLA), Herpes labial en neumococo tipo III, pulso rápido,
taquipnea, disnea, utilización músculos accesorios, disminución de movimientos de
hemitorax afectado, percusión mate, ictericia por hemólisis, distención abdominal.
Aspiración:
Perdida del conocimiento, fiebre, estertores, hernia hiatal grande, epilepsia, pulmón
derecho lóbulo medio segmento posterior el mas afectado  Rx lateral para confirmar.
Cuadro clínico.- Disnea súbita y marcada, tos, hipoxia marcada, trastornos de la
conciencia, hernia hiatal, fiebre, estertores gruesos, apnea, otalgia.
Intrahospitalaria:
Por BG (-)
Cuadro clínico.-
Tos productiva (gres verdoso), dolor pleurítico, cianosis, fiebre, MAS DE
UN LÓBULO AFECTADO (focos multiples), consolidación pulmonar.
Atípica.-
Por virus, Micoplasma, Chlamidia, Legionela
Cuadro clínico.-
HIPOTERMIA, fiebre, bradicardia, afección sistémica, tos seca, dolor
torácico pleurítico, cefalea, diarrea, confusión, ataxia, alucinaciones, dolor abdominal.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS:
A.C. : Consolidación / broncogramas aereos / derrame
A.H. : Necrotizante / Neumatoceles (Staph Aureus) / Consolidación lobar / Absceso
pulmonar
ACBA: Pulmón derecho / lóbulo medio segmento posterior
AHBA: Patrón necrotizante
Inmunocomprometido: Patrón necrotizante focos múltiples
Atípica: Micoplasma  PARCHES
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Dr. Huitrón
Temprana  Unilateral
Tardía  Bilateral
Legionenla  Pequeños derrames.
BRONCOASPIRACION + DIABETES + UN NIVEL EN LA RX  ABSCESO
PULMONAR
PRONOSTICO:
AC  Tratada con Azitro o Claritro 5% , con factor asociado 25%
Hospitalizar con > 100 x´ de FC, FR > 25x´ , Diabetes, cirrosis o insuficiencia
renal.
AH  Alta morbi-mortalidad
ACBA  Mal pronóstico
AHBA  Mayor morbi-mortalidad
HIC  Mayor morbi-mortalidad
Atípica Micoplasma  Baja morbi-mortalidad
Legionella  Alta morbi-mortalidad
Chlamidia  Baja morbi-mortalidad
LABORATORIALES:
AC  Leucocitosis (12,000 – 15,000 ) Cultivo, Si el Gram muestra Diplococos
gram (+) lansiolados es por  S. Pneumoniae en un 80% . Tx. Penicilina.
Sx Austria  Neumonía + Meningitis + Endocarditis
AH  Hemocultivo
ACBA  Mezcla de flora en Gram, Anaerobios, Aerobios
AHBA  Hemocultivo, Gram y cultivo de esputo
HIC  Hemocultivo , Gram, Metenamina Argéntica (Tinción para P. Carini), CIE,
Reacción en cadena de polimerasa.
Atípica 
Micoplasma  Anticuerpos fríos (crioglobulinas), Prueba de fijación de
complemento.
Legionela  EGO, Hemocultivo negativo, Gram neutrófilos sin bacterias, RCP,
Cultivo específico para Legionela.
Chlamidia  Anticuerpos contra Chlamidia IgM... ( IgG cuando se tuvo contacto)
TRATAMIENTO:
Tx de AC: penicilina
Tx de AC por neumoco resistente  Ceftriaxona
Tx AC + EPOC  TMT / SMX
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Dr. Huitrón
Joven con 37.5° con polipnea de 20x´, consolidación  Tx. Azitromicina o Claritro
AH  BG (-)
Fluoroquinolonas ( Ciprofloxacino, Ofloxacino, Perfloxacino, Levofloxacino)
Cefalosporinas de 3ª Generación con actividad antipseudomona)
(Ceftazidime, Cefoperzaona)
Mozalactam + Aminoglucosido
Cefalosporinas de 4ª Generación
Cefepime, Cefpirone
Imipenem o Carbapenem
Vancomicina + Aminoglucosido para S. Aureus Meticilino Resistente
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
SARAMPIÓN
3 FASES:
1ª.- Incubación : 10 a 12 días (pocos síntomas o no hay)
2ª.- Prodrómico: Enantema (Manchas de Koplik) fiebre ligera o moderada,
conjuntivitis leve, rinitis y tos
3ª.- Exantema maculopapuloso
ETIOLOGÍA
Virus ARN (Paramixovirus) Genero morbilivirus, en periodo prodrómico y
breve al aparecer exantema, presente en secreción nasofaríngea, sangre y orina.
CONTAGIOSIDAD: Fase catarla
9º - 10º día después de aparecer exantema es contagiosa aún.
AISLAMIENTO:
7º día de aparecido el exantema hasta 7 días después de desaparecer.
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Dr. Huitrón
Predomina en primavera, epidemias c/2 –4 años, mas común a los 5-10 años, lactante
inmune si la madre ha sido inmunizada o padeció en su vida de sarampión.
INMUNIDAD POST NATAL:
A los 4-6 meses completa, 9 meses poca, 15 meses no hay.
PATOGENIA
Cels gigantes de Wrthim Finkeldey, panencefalitis esclerosante
subaguda de Dawson (Degeneración de corteza y sustancia blanca y cuerpos de inclusión
intranucleares y citoplasmáticas)
Cuadro clínico:
Prodrómico.- Febricula, tos seca, rinitis, conjuntivitis, manchas de Koplik,
paladar blando y duro de color moteado o rojo, aparecen y desaparecen con rapidez en 12 –
18 hrs.
Exantematica.- Erupción maculopapular en región preauricular  región
alta de cuello  postauricular  cara  tronco alto y hombros (primeras 24 hrs)  brazos
 espalda , abdomen, muslos (24 – 48 hrs)  pies (2-3 día).
Fiebre 40 – 40.5°
NO HAY ADENOPATIAS COMO EN LA RUBÉOLA
COMPLICACIONES:
Otitis media (mas frecuente), bronconeumonía, gastroenteritis,
traqueobronquitis. OTRAS: Guillian Barré, Hemiplejia, T.E. cerebral, neuritis.
DX.- Clínico, cels gigantes en mucosa nasal, anticuerpos elevados en sangre (aguda
y convalecientes), linfocitosis relativa, punción lumbar muestra aumento de proteínas y
linfocitos.
PROFILAXIS: Vacuna al año de vida y a los 6 años refuerzo, no se recomienda en
embarazadas o TB no tratada.
TX.- Inmunoglobulinas  en pacientes inmunocomprometidos
0.25 ml/kg por 5 días para prevenirlo al exponerse al virus
En SIDA 0.5 ml/Kg
Antipiréticos
Humidificar el ambiente
Vitamina A oral (Sarampión grave)
Antivirales no sirven.
RUBÉOLA:
(Sarampión de los 3 días, sarampión alemán)
Virus ARN, Togavirus, Rubivirus.
Durante infección se presenta en secreciones faríngeas, sangre, heces y orina.
Contagioso: 7 días previos al exantema hasta 8 días después de aparecer exantema
Atraviesa barrera placentaria, adolescentes y jóvenes vacunados en los 5-14 años
de los no vacunados. Se presenta durante la primavera, epidemia cada 6 – 9 años.
47

Dr. Huitrón
Periodo de incubación 2-3 semanas
Prodrómico: Síntomas catarrales o asintomático
Linfadenopatía retroauricular, cervical posterior y postoccipital (24 hrs antes
del exantema), enantema.
Exantemático: Cara tórax y abdomen, extremidades inferiores (aparece en tórax y
desaparece en cara), todo el cuerpo en 24 hrs, 3er día desaparece. Prurito leve.
Conjuntivitis y faringitis leve.
NO fotofobia como el sarampión, NO fiebre o febrícula, Anorexia, Cefalea,
Malestar general.
DX.- Clínico, Aislamiento del virus en tejido, detección de Ac´s por aglutinación en
latex, Sangre de RN IgM contra rubéola.
Complicaciones.-
Sx. Rubéola congénita
Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones)
Encefalitis ( 1:6,000)
Prevención:
Inmunoglobulinas. IgM (0.25 – 5 ml / kg ) primeros 7-8 días después del
contacto.
No aplicarse a embarazadas, VIH, enfermedades febriles graves.
Tratamiento:
Sintomático, Antivirales.- Adamantadina (poca utlidad), Interferon e
Isoprinosina (éxito limitado)
SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGENITA:
50-100% de las mujeres pueden ser asintomaticas. La inmunización
accidental en embarazadas (RA 27/3) rara vez causa infección fetal y no anomalías
congénitas. Riesgo de malformaciones congénitas.
30% 9-12 SDG
10% 13-20 SDG
Muy reducido después de 20 SDG
Cardiopatía relacionada: Persistencia del conducto arterioso
Complicación que mas se presenta: Sordera
Ocular: Retinitis de “Sal y Pimienta”
ROSEOLA INFANTIL:
Fiebre alta de 5 días, desaparece al aparecer el exantema (39 – 41.2 ° C), Herpes
virus tipo 6, se presenta en la primavera- otoño, primeras 24-36 hrs leucocitosis de 16-20
ml/mm con predominio de neutrofilos, 3°- 4° día leucopenia con linfocitosis.
TX.- Sintomático.
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Dr. Huitrón
ERITEMA INFECCIOSO:
(5ª Enfermedad)
Virus ADN, parvovirus B19, contagio por vía respiratoria, reticulocitopenia
en BH, en inmunocomprometidos causa anemia crónica.
Cuadro clínico:
Fiebre baja o no, exantema de 3 etapas, súbitamente eritema en mejillas,
exantema en aspecto de ENCAJE O RETICULADO, dura 2-39 días (promedio 11)
ESCARLATINA:
Estreptococo B-hemolítico grupo A
Inicia con fiebre, vómitos, cefalea, faringitis, calosfríos, dolor abdominal, adenitis
entérica. El exantema aparece 12-48 hrs, asociado a PIODERMITIS O
FARINGOAMIGDALITIS.
-Lengua de fresa blanca
-Lengua de fresa aframbuesada
-Signo de Filatov Dukes (palides circumoral)
-Líneas de Pastia (pliegues de codos blancos)
-Exantema rojo, puntiforme, finalmente papular.
Tratamiento:
Penicilina
Dx diferencial:
Mononucleosis infecciosa, enfermedad de Kawasaki, LES.
MENINGITIS
Microorganismos más frecuentes: S.Pneumoniae, Meningococo, H. Influenzae
Neonatos (Bacilos gram - )
1 mes a 4 años ( H. Influenzae )
Niños mayores y adultos jóvenes de 5- 29 años (Meningococo)
Adultos mayores (S. Pneumoniae)
Presión normal de LCR 80-180 mmH20
Glucosa normal 50% de la glucemia.
Presión Polimorfos Proteinas Glucosa
Bacterias ↑ ↑ ↑ ↓
Virus igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↑ =
Parasitarias ↑ eosin ↑ = ó lig. ↑ ↓
Micoticas ↑ poli – linf ↓ lig. ↓
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Dr. Huitrón
Sífilis igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↓
Absceso ↑ ↑ = ó lig. ↑ = ó lig ↓
TB ↑ ↑ ↑ lig. ↓
Meningitis parcialmente tratada
Que han recibido al menos 1 antimicrobiano
Si fue tratado con amoxicilina entonces tratar con ampi-cloranf ó cefotaxima
Cultivo a las 72 hrs.
Riesgo de actividad bactericida
Liberación de antígenos de pared celular
Producción de IL1, IL6, FNT
6-7 días de vida postnatal la barrera hematoencefálica está madura
Antibióticos
>50 años  S. Pneumoniae
Listeria monocitogenes  Con inmunidad alterada (Tx. Ampi +
Ceftazidima)
RN  BG (-)  Coli  Tx Ampi + Aminoglucocidos
Ceftriaxona
H. Influenzae  Tx Ampi + Cloranfenicol
Tinción de Gram:
Cocos Gram (+)  Vancomicina + Cefalosporina
Cocos Gram (-)  Penicilina G
Bacilo Gram (+)  Ampi ó PG + Aminoglucosido
Bacilo Gram (-)  Cefalosporina + Aminoglucosido
Medidas generales:
Ayuno, líquidos bajos a requerimientos, anticonvulsivantes, controlar fiebre,
corregir desequilibrio ac-base, control de electrolitos séricos.
Corticoides
↓ Cantidad de líquido cefalorraquídeo
↓ Pleocitosis
↓ Concentración de lactato Aplicar solo a >2 meses de edad
↓ Citoquinas inflamatorias
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Dr. Huitrón
CLAVES:
Agentes más frecuentes
Métodos Dx
Características del líquido para c/germen
Manejo y Tx.
ABSCESO CEREBRAL
Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Poco común (1 en 100,000
personas por año). Factor predisponente  Sinusitis, otitis media, infección dental.
ETIOLOGÍA:
Sinusitis Haemophilus, bacteroides, fusobacterias.
Infección dental  Streptococo, prebotella y bacteroides
Otitis, mastoiditis Streptococo, bacteroides, pseudomona y enterobacteraceas.
VIAS DE DISEMINACIÓN
Directa (Otitis, sinusitis, infección dental)
TCE o procedimiento
Diseminación hematógena.
ESTADIOS
1. Cerebritis temprana (1-3 días): Infiltración de PMN
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Dr. Huitrón
2. Cerebritis tardía (4-9 días) : Formación de pus. Delgada cápsula. Fibroblastos.
3. Cápsula temprana (10-13 días) : Tumoración y cápsula.
4. Cápsula tardía (14 días o mas). Cápsula densa, centro necrótico. Rodeado por
un halo de edema.
CUADRO CLÍNICO
Masa ocupante
Cefalea > 15%
Fiebre 50% (bajo grado)
Crisis focal 25 – 30%
Déficit neurológico focal (60%)
Hemiparesia (Frontal)
Transtorno del lenguaje (Temporal)
Nistagmus / Ataxia cerebral
Papiledema, nauseas, vómitos.
DIAGNOSTICO
Neuroimágen.
TAC
Aspirado por aguja
RMN
Punción lumbar (CONTRAINDICADA)
TERAPIA EMPÍRICA
FUENTE ANTIMICROBIANO
Sinusitis PNC + Metronidazol / Cefalosporína
3ª Generación + Metronidazol
Otitis media PNC + Metronidazol + Ceftazidima
Infección dental PNC + Metronidazol
Endocarditis Vancomicina + Metronidazol + Cefa-
losporina 3ª generación
TCE o procedimiento Vancomicina + Ceftazidima
Cardiopatía cianógena Cefalosporina 3ª generación + Metroni-
dazol.
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Dr. Huitrón
DIABETES
Diabetes : causa no. 1 de IRA
50%de amputaciones.
Sint. Agudos:
Glucosa mayor de 180/dl
Aumento de la osmoloridad
Diuresis osmotica
Nicturia, poliuria, glucosuria. polidipsia. polifagia.
Deshidratación.
Tratamiento :
Eliminar hiperglucemia
Prevenir complicaciones
agudas: hipoglucemia, cetoacidosis, estodo hiperosmolar.
crónicas:
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Dr. Huitrón
hipoglicemias.
Cifras : 100 - 140.
OBJETIVOS DEL TX CON INSULINA
En ayuno: 60-130 mg/dl
Posprandial: <160mg/dl
Pre-prandial: 60 - 130
3:00am: >65mg/dl. (efecto Somogy)
Tx DM2
Dieta (30 kcal/kg)
Baja en grasas y colesterol.
Control de peso.
Sobrepeso: disminución de calorías
Delgados: no restringir calorías
Aumento de grasas poli-insaturadas y saturadas.
Sulfonilureas:
Estimulan la liberación de insulina por parte de la célula Beta y aumenta el mínimo de
receptores celulares.
Tolbutamida o tolasamida: ideal para pacientes con I.R.C.
Clorpropramida: Diabetes Insipida
Vida media: 36 hrs
Fenformida fuera del mercado por producir acidosis láctica.
NO BIGUANIDAS A PACIENTES CON I.R.C.
Metformin: en obesos
Carbohidratos: <50%
Proteinas: 15%
Lipidos: 35%
Insulina NPH: accion media.
Requerimientos por dia: 20 y 60 NPH
arriba de 200U: resistencia.
1U de insul rápida: baja 7 mg.
1U de insul NPH: baja 21 mg.
Seguimiento con glucometro
Aumentar 5U c/2 dias con NPH.
Fraccionar 2/3 por la mañana y 1/3 antes de la cena.
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Dr. Huitrón
TX para efecto Somogy (hiperglucemia matinal somogy): ligera disminución de dosis
de insulina.
Dieta:
Colesterol: 300mg. día
Proteínas:.19-20% de calorías totales
Grasa saturada: <8-9% cal. totales
Fibra dietética: 20-35gv.
Sustituir carne roja por blanca.
Edulcurantes: aspartame (Nutra Sweet)
Sorbitol (causa diarrea)
Mecanismo por el q las Sulfonilureas expulsan la insulina: EXOCITOSIS
Sulfonilureas:
Tolbutamida
clorpropramida (la de mayor vida media)(duración del efecto: 60-72hrs)
S.U. De 2da gcion:
gliburida
glipicida
Biguanidas:
Metformin.(para DM2 obeso)
Inhibidores de la alfa glucosidasa
Acarbosa
Sensibilizantes a la insulina
Troglitazona
Ceto-acidosis diabética
Manejo:
Buscar factor predisponente.
Glucosa capilar
Electrólitos
Monitorizar:
PA, FR, Estado mental, Control de líquidos.
Remplazar K
10mEq/hr cuardo <5.5mEq/L, EKG normal, gasto urinario presente y creatinina normal.
40-80mEq/hr cuando<3.5mEq/L o si se administra HCO3
Continuar así hasta q glucosa 150-250 mg/dl y/o acidosis resuelta.
NPH cuando el paciente este comiendo
Estado hiperosmolar no cetôcico
Características:
DM2
55

Dr. Huitrón
Poliuria severa
Letargia, convulsiones, coma
Edad avanzada, obeso
Semanas con poliuria, perdida de peso
Hiperosmolaridad
Factores:
IAM
EVC
Sepsis
Neumonía
IVU
Fisiopatología
Disminución insulina, disminución utilización glucosa, baja ingesta de líquidos, aumento
de producción de glucosa por el hígado.
Laboratorio
Hiperglucemia >1000mg/dl
Hiperosmolaridad >350
Azoemia prerenal
Na normal o bajo
Acidosis ausente
Cetonemia ausente.
Líquidos (no. 1 en el Tx):
Sol NaCl 1-3L en 2-3hrs
sol NaCl al .45% si existe hipernatremia >150mEq/L.
Si se vuelve el paciente estable:
Sol NaCl 0.45% + Glucosada 5%.
Insulina:
5-10U i.v. En bolo.
3-7U/hr en bomba de infusión.
Debe continuar hasta q el paciente coma y se encuentre hemodinámicamente estable.
ALTA CON INSULINA.
Atender factor desencadenante.
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Dr. Huitrón
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS
Hipofisis anterior (adenohipófisis) deriva de la Bolsa de Rathke
- Hormona de Crecimiento
- Adrenocorticotropa
- Tirotropina (10%)
- Prolactina
- Hormona foliculo estimulante
- Hormona luteinizante
Hipofisis posterior (Neurohipofisis) Excrecencia del hipotalamo
- Antidiurética (Vasopresina)
Solo se almacenan
- Oxitocina
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Dr. Huitrón
Pars intermedia
- Pro opio melanocortina
- Endorfinas
- Encefalinas
- Hormona melano estimulante.
TIPOS DE CELULAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR
- Somatotropas (hHG) 30-40 % Acidófilas
- Corticotropas (ACTH) 20%
- Tirotropas (FSH) 3-5%
- Gonadotropas (FSH –L) 3-5%
- Lactotropas (PRL) 3-5%
Control de la secreción hipofisiaria por el hipotálamo:
H. Anterior  Hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas
H. Posterior  Señales nerviosas originadas en el hipotálamo.
ACROMEGALIA
Enfermedad crónica debilitante e insidiosa asociada a una hipersecreción de hGH por lo
cual existe un crecimiento de huesos y partes blandas. Ocurre después del cierre epifisiario.
Edad 40-45 años.
ADENOMA HIPOFISIARIO
HGH
Organo blanco
Cierre epifisiario No cierre epifisiario
Acromegalia Gigantismo
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Dr. Huitrón
GIGANTISMO
Hiperactividad de celulas acidofilas adenohipofisiarias
Tumores hipofisiarios
Hiperglucemia 10%
Panhipo/hiperpituitarismo
GLANDULA TIROIDES
Secreta principalmente T4, muy poca cantidad de T3.
T3 es la más activa (porque tiene mas receptores en el organismo)
Cerca del 90% de T3 circulante deriva de la T4 periférica.
Existe un proceso de retroalimentación negativa
>99% de las hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas,
principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG)
El propranolol inhibe la formación de T3 a partir de la T4 periférica, por tánto es de
mucha utilidad en la “Tormenta Tiroidea”.
TSH  estimula varios pasos de la producción de la hormona tiroidea.
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Dr. Huitrón
- Captación de yodo
- Fijación del yodo a la tirosina
- Acoplamiento de monoyodotirosina
- Acoplamiento de diyodotirosina
- Para formar T3 o T4
- Liberación de T3 o T4.
METABOLISMO DEL YODO
Absorción
L-Tirosina (aminoácido) + yodo = Tiroglobulina
Fuente: alimentos marinos
Requerimiento por día = 80 microgramos
Absorción intestinal  tiroides  riñon.
Transporte
Membrana basal de la célula folicular por TRANSPORTE ACTIVO dependiente de
energía cinética de saturación (TSH) importante estimulador.
Yodación proteínica:
En la celula tiroide es oxidado.
Forma activa por acción de una hemoperoxidasa.
Tiroglobulina
Constituye el 75% del contenido protéico de la glándula. La cual es sujeta a
yodación.
ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Receptores celulares:
Núcleo  Alterando la expresión del genoma
Mitocondrias  Metabolismo oxidativo
Membranas plasmáticas  Favorece el flujo de sustratos y cationes.
Hipertiroidismo  Transtorno PRIMARIO de la glandula tiroides
TIROTOXICOSIS
Definición
60

Dr. Huitrón
Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la
exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea.
Variedades:
Transtornos asociados con hiperfunción toroidea:
- Producción excesiva de TSH
- Enfermedad de graves
- Tejido trofoblástico.
Autonomía tiroidea:
- Adenoma hiperfuncionante
- Bocio multinodular tóxico
Otros:
- Tiroiditis aguda
- Tiroiditis crónica
- Tiroidits facticia
- Tiroiditis por hamburguesa
- Tejido tiroideo ectópico (Estruma ovárico)
- CA Folicular funcionante.
Causa mas frecuente de hipotiroidismo con bocio  Tiroiditis de Hashimoto
Estirpe histológica mas frecuente de CA tiroideo  CA papilar
CA que se relaciona a hiperfunción  CA Folicular
CA de mas mal pronóstico  CAAnaplásico.
Cuadro clínico:
Nerviosismo, labilidad emocional, insominio, temblor, diarrea, sudoración excesiva,
intolerancia al calor, pérdida de peso, debilidad muscular, diseña, palpitaciones, diseña a
ICC, uña de plummer, arritmias, taquicardia.
ENFERMEDAD DE GRAVES
TRIADA:
Bocio difuso
Oftalmopatía
Dermopatía.
Prevalencia:
Edad cualquiera . 3ª a 4ª década de la vida. Sexo femenino 7:1
61

Dr. Huitrón
Herencia  HLAb8 y DRW3
Etiología
Estimuladores tiroideos en plasma de larga acción.
IgG elaborada por linfocitos.
Anatomía patológica:
Hipertrófia e hiperplasia parenquimatosa
Infiltración linfocitaria
Degeneración de fibras músculo esqueléticas
Hipertrófia cardiaca, infiltración grasa
Fibrosis difusa del hígado
Descalcifación osea
Oftalmopatía
Infiltración por linfocitos, células cebadas y células plasmáticas y
mucopolisacáridos.
Dermopatía o Mixedema pretibial
Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.
Diagnóstico:
TSH baja o indetectable
T3 , T4 y T4 libre aumentada
Gammagrama tiroideo
RAIU aumentada.
Tx:
Antitiroideo
Propiltiouracilo 100 – 150 mg c/8 hrs (embarazo)
Metimazol  causa defectos en embarazo
Ablación quirúrgica o yodo radiactivo
Yoduro : crisis tirotóxica aguda / Enf. Cardiaca grave (respuesta transitoria)
Antagonistas adrenergicos : PROPRANOLOL 40 – 120
CRISIS TIROTOXICOSICA:
Post operatoria o sepsis
Irritabilidad, delirios, coma, hipertermia 41°C o más, taquicardia, hipotensión,
vómitos, diarrea.
Tratamiento:
Soporte
Líquidos, glucosa, NaCL, complejo B, glucocorticoides, digitalicos.
Anti-tirotoxicosis
Propiltiouracilo 100 mg c/2 hrs (ES ELECCIÓN)
Yodo a grandes dosis.
Propranolol 40 a 80 mg c/6 hrs.
62

Dr. Huitrón
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Consecuencia de bocio simple de larga evolución. Independencia de una o varias regiones
glandulares a la estimulación por TSH. Edad: Ancianos.
Cuadro clínico:
Tirotoxicosis atípica “cardiovascular”. Pruebas de función tiroidea normales o
ligeramente elevadas.
Tratamiento:
Yodo 131 y Propranolol.
TIROIDITIS
-Piógena
-Riedel (de origen autoinmunitario, fibrosis en tiroides)
-Sub- Aguda
-Hashimoto
Piógena Dolor en garganta, fiebre, manifestaciones de hipertiroidismo, nódulo, pus
dentro de la masa palpable.
TIROIDITIS DE DEQUERVAIN
Etiología:
Viral.
Antecedente de Infección de Vias respiratorias altas
Evolución de semanas o meses
Cuadro Clinico:
Astenia, adinamia, dolor referido a mandíbula, oído y occipucio. Tiroides nodular,
disfagia.
Laboratorio:
VSG y RAIU
Hormonas tiroideas según evolución de enfermedad.
Tratamiento:
ASA
Propranolol.
63

Dr. Huitrón
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo CON BOCIO
Etiología
Autoinmune
Sexo:
Femenino 5:1
Edad:
2ª a 3ª Década
Histopatología
Infiltración linfocitaria, inmunoglobulinas
Incidencia:
Tal vez el transtorno tiroideo mas común
Manifestación cardinal:
Bocio
Se asocia a:
Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, LES, AR, DM, Enf de Graves
Medicamentos: Amiodarona, IL-2, interferon alfa,
Laboratorio:
Anticuerpos anti-tiroglobulina (60%)
Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (95%)
TSH elevada (a medida que progresa enfermedad)
T3 T4 normal al inicio después disminuyen.
Cuadro clínico:
Hipotiroidismo (90%)
Tratamiento:
Levotiroxina
NEOPLASIAS TIROIDEAS
Tumores malignos foliculares Tumores malignos parafoliculares
CA Folicular CA Medular
CA papilar
CA anaplásico
CA Papilar  El más benigno
ADENOMA TIROIDEO
Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino
Clasificación
64

Dr. Huitrón
Papilar, folicular y células de Hurtle
Las mas frecuentes: Foliculares
Dx
Gammagrafia “NÓDULOS CALIENTES”
TSH suprimida
Tx
Cirugía o I 131
El ADENOMA mas frecuentes  Folicular
El CARCINOMA mas frecuente  PAPILAR
CA FOLICULAR
Incidencia 2ª a 3ª decada
Tejido tiroideo normal
Presenta invasión capsular y vascular
Clasificación
Minimamente
Moderadamente INVASORES
Muy
CA PAPILAR
Mas frecuente (70%)
Crecimiento lento
No encapsulado
Metastasis a ganglios regionales
Pronóstico <2 cms bueno
Radiación durante la infancia predispone a este tipo de CA.
CAANAPLASICO:
Poco frecuente. MAS MAL PRONOSTICO
6ª a 7ª decada de la vida
Crecimiento rápido
Pronóstico: muy malo pese a la cirugía radical
HIPOTIROIDISMO
Síntesis insuficiente de hormona tiroidea
Cretinismo (en niños) (Dx Diferencial Sx. Down)
Mixedema (en adulto).
65

Dr. Huitrón
Etiología
Tiroideo: Tiroprivo / con bocio
Supratiroideo: Hipotalámico / hipofisiario.
HIPOTIROIDISMO HIPOTALÁMICO (Terciario)
Deficiencia congénita
Infección (encefalitis )
Neoplasias
Infiltrativo (sarcoidosis)
HIPOTIROIDISMO HIPOFISIARIO (Secundario)
Panhipopituitarismo
Déficit aislado de TSH
HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO (95%)
Defecto congénito del desarrollo glandular
Por radiaciones
Por ablación (El más frecuente)
Con bocio:
Defecto biosintético hereditario
Transmisión materna
Déficit de Yodo
Iatrógeno (litio, fenilbutazona, ac. Aminosalicílico)
Tiroiditis crónica (HASHIMOTO) (MAS COMUN)
Cuadro clínico
Cretinismo
Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escases de vello, sequedad de la piel,
lengua gruesa, llanto ronco, abdomen prominente, hernia umbilical, retraso en la edad ósea
y dentición.
Mixedema:
Fatiga, letargia, estreñimiento, Sx Tunel del Carpo, intolerancia al frío,
menorragia, deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora, perdida del apetito y
aumento de peso, piel aspera, voz ronca, animia, piel fría y áspera, cardiomegalia,
estreñimiento, fase de relajación lenta.
Laboratorio:
TSH aumentada en tiroprivo
Normal o indetectable en Hipofisiario//hipotalámico
T3, T4 y T4 libre bajas
Aumento de colesterol
Aumento de CPK, DHL, TGO
EKG:
66

Dr. Huitrón
Bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T
Anemia perniciosa (12%).
Dx. Diferencial
Sx. Down
Nefritis crónica
Sx. Nefrótico (en adulto)
Tx.
Levotiroxina 125 ng
Liotironina 59 ng
Liotrix (T4/T3-T4:1) 2 U
Estracto tiroidea USP 120-180 mg
HIPERPARATIROIDISMO
Calcio total :
Hueso 99%
Liq intersticial 0.1%
Liq intracelular 0.1%
Plasma 0.5%
40% Unido a proteina
15% Unido a aniones tales como fosfato, citrato
45% Ionizado (libre)
67

Dr. Huitrón
Estimulo principal para liberación de PTH  Nivles de Ca y Fosforo.
PTH Sube los niveles de calcio en la sangre
Calcitonina  Que bajen los niveles de calcio en sangre
HEPATOPATÍA RELACIONADAA LA INGESTA DE ETANOL
Alteración crónica e irreversible del parenquima hepático debido a necrosis de hepatocitos.
Colapso de la red de soporte (RETICULINA)
Cirrosis micronodular  (<1 mm ó 3 mm) Relacionada a la Ingesta de Alcohol.
Cirrosis macronodular  (>3 mm) Relacionada a hepatopatías como hepatitis.
68

Dr. Huitrón
Consecuencias : Acumulo de tejido conectivo.
Distorsión del lecho vascular
Regeneración nodular.
Sx Banti  Hiperesplenismo secundario a hipertensión portal + trombocitopenia y
leucopenia.
Clasificación de Cirrosis
Alcohólica Cardiaca
Criptogénica Metabólica
Biliar Diversas.
Claves para el Dx:
Higado graso:
Hepatomegalia, PFH normales o ligeramente alteradas.
Hepatitis Alcoholica Cuerpos de Mallory
Alcoholico que ha estado bebiendo intensamente mas ictericia mas fiebre
mas hepatalgia/ megalia/ ascitis.
Cirrosis
Complicación si siguen bebiendo
Tasa de supervivencia a los 5 años <50%
Evolución
Cantidad/duración
Velocidad del metabolismo (genéticamente)
Malnutrición
Sexo femenino
Hepatitis previa.
ENCEFALITIS HEPÁTICA
ASTERIXIS EEG
I. Euforia/depresión confusión +/- Normal
(transtorno del sueño)
II. Letargo/confusión moderada + Anormal
III. Confusión intensa, incoherencia
Dormido pero puede despertar + Anormal
69

Dr. Huitrón
IV. Coma - Anormal.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Consecuencias
No alteración hemodinámica  10 – 15% pérdida
Súbita (Clase I)
Hipertensión : mayor pérdida- Tambien influye velocidad y repsuesta del paciente
BH y Hb poco confiables. El balance tarda 24 – 48 horas.
El índice BUN:
-36:1 tubo digestivo alto
-20:1 tubo diegestivo bajo
70

Dr. Huitrón
Hiperazoemia  desaparece 48-72 hrs post-resolución.
Necrosis tubular aguda  consecuencia de la hipotensión.
Causa más frecuente de STDA: Ulcera duodenal.
Causas;
Epistaxis
Varices 50-75% con cirrosis-hipertensión portal
Mallory-Weiss 5 a 10% después de arcadas intensas
Hernia hiatal poco común
Esofagítis por reflujo-hemorragia oculta crónica.
Gastritis 30% /crónica asociada a H. Pylori
Ulcera péptica : la mas frecuente 50 a 60% > duodenal.
Neoplasiagastrica o duodenal.
Sonda de Sengstaken-Blakemora 50-100 ml
Tomar Rx  300 ml con tracción de 1-2 litros no cede Esófago 40 mmHg.
Si la hemorragia requiere de 4U de sangre en las primeras 24 horas y no para entonces es
necesario la Cirugía.
Hemorragia Digestiva Inferior
Intestino delgado:
Poco frecuente 10 – 15%
Dx. difícil.
Causas;
Diverticulo de Meckel
Enf. de Crohn (ileitis terminal) (Diarrea crónica/Raza judía)
Intusucepción (Heces en jalea de grosella)
Malformación vascular
Discrasia sanguínea
Trombosis mesentérica
Infecciones entéricas
Pólipos.
Colon:
Aguda disentería bacilar, angiodisplasia, diverticulosis, CUCI
Crónica  Pólipoas, neoplasias, divertículos (rara), angiodisplasia.
Comentario:
- Neoplasias hemicolon derecho , diarrea, anemia, no obstructivas, prueba de
Wuayaco + pérdida de peso.
71

Dr. Huitrón
- Angiodisplasia lesiones vasculares pequeñas localizadas en el ciego y
hemicolon derecho. Son degenerativas. Aumentan con la edad. <5 mm
diámetro. Dx. Angiografía. Tx. Cirugía.
- CMV  Alta frecuencia en pacientes inmunosuprimidos.
COLECISTITIS AGUDA
Contenido de colesterol de los cálculos 71%
Cálculos puros de colesterol, son raros: son grandes solitarios y superficie lisa.
Componentes de la bilis:
Colesterol
72

Dr. Huitrón
Lecitina
Sales biliares
Calculos de pigmentos de bilirrubina son raros: Superficie verde, brillosos, lisos
Calculos de pigmento “puros” : Ictericia Hemolítica
Válvula cardiaca
Calculos de bilirrubinato de calcio: Prevalece en Asia. 30-40% de los cálculos.
Factores asociados a la precipitación del colesterol
Estasis biliar
Constitución de la bilis
Bacterias y Hongos
Reflujo intestinal (Pancreático)
Hormonas.
ICTERICIA
2-2.5 mg/dl
Valor normal 0.3 – 1.0 mg/dl
>90% plasma no conjugada (liposoluble)
El otro 10% conjudada
Hidrosoluble Excreción renal.
73

Dr. Huitrón
SÍNDROMES
Captación : Gilbert (Defecto en las ligandinas Y y Z
Conjugada: Clijer Najar
Excreción: Dubbin Jonson, Rotor, Hepatopatía.
Dubbin Jonson  Hiperbilirrubinemia directa / Higado Pardo
Rotor  Hiperbili directa / Hepatomegalia / Transtorno en la excreción de bromosulfato.
Clijar Najar 1  Ausencia total de Glucoroniltransferasa
Clijar Najar 2  Ausencia PARCIAL de glucoroniltransferasa (Fenobarbital induce
la síntesis de glucoroniltransferasa)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Etiología: desconocida
74

Dr. Huitrón
Genéticos: Presentación familiar (20% CUCI) (40% CROHN)
Infección: Micobacterias (¿) CROHN
Inmunológica: Ac y células T frente a células epiteliales del colon
Psicológico: En duda, pero se pueden exacerbar.
CUCI/CROHN
Definición
Grupo de enfermedades inflamatorias crónicas de etiología desconocida que
afectan a tubo digestivo.
Grupos
CROHN (ileitis terminal) aunque puede afectar desde la boca hasta el ano
CUCI
Mas frecuente en raza blanca y judíos.
Sexo igual
Incidencia:
CROHN: 2 x 100,000 hab
CUCI: 6-8 x 100,000 hab
Edad: Cualquiera pero mas frecuente entre los 15 y 35 años.
CUCI
SIGNOS SÍNTOMAS
Anemia Diarrea sanguinolenta
Deshidratación Dolor abdominal
Distención abdominal Cólicos intensos
Leucocitosis (graves)
Hacen MEGACOLON como complicación
Anatomía patológica:
Inflamación difusa SIN areas salteadas
Superficial (mucoa-submucosa)
Sitio de afecftación : recto
Micro abscesos
Megacolon tóxico
CROHN
Anatomía patologíca:
Afecta TODAS las capas del intestino (TRANSMURAL)
Discontinua
Cualquier sitio del aparato digestivo puede estar afectado
75

Dr. Huitrón
Mucosa “ASPECTO EMPEDRADO”
Infiltrado de neutrófilos, linfocitos, macrófagos.
Cuadro clínico de CROHN
Fiebre, dolor abdominal, diarrea con sangre, fatiga, pérdida de peso, FÍSTULAS,
FISURAS, Y ABSCESOS, masa en fosa iliaca derecha, obstrucción 20-30%.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
Colangitis Transtornos hepáticos relacionado con CUCI o CROHN
Espondilitis  Transtorno articular relacionado con CUCI o CROHN
Sacroileitis.
Ectima Gangrenoso Transtorno cutáneo relacionado asi como el Eritema nodoso.
Dx.
Transtorno hidroelectrolítico
Anemia por deficiencia de B12 (mas relacionado con CROHN)
Hipocalcemia
Sigmoidoscopía (CUCI)
Colon por enema (CUCI)
Serie esófago gastro duodenal (CROHN)
Colitis Pseudomembranosa
Relacionada a fármacos
CLINDAMICINA
Tx.
Metronidazol (para no probocar resistencia o Vancomicina (VIA ORAL))
Complicaciones:
Perforación
Nutricionales
Músculo-esquelético
Enf. Hepatobiliar
Piel y mucosas
Oculares (iridociclitis  tX corticoides)
TX
76

Dr. Huitrón
CUCI CROHN
Azulfidina
Anti-inflamatorios Sulfazalacina
Sulfazalacina Metronidazol
Corticoides Corticoides
Mesalamina (enemas) 6 mercaptopurina
Azatioprina (¿)
Parches de nicotina
PANCREATITIS AGUDA
Claves Dx_
Dolor arupto en epigastrio
Irradiación en “cinturón” o hacia la espalda
77

Dr. Huitrón
Nauseas, vómitos, sudores, debilidad
Fiebre
Distención abdominal
Leucocitosis, hiper amilasemia
Calculos biliares/ Ingesta de etanol.
Criterios de Ramson.
Patogenia:
Escape de enzimas pancreáticas activadas a tejido circundante.
Relación con ingesta de etanol intensa o calculos biliares.
Calculor biliar  Edema u obstrucción del ampolla de Vatter  Reflujo de Bilis 
Lesión directa a celulas acinosas.
Causa mas frecuente en 90% Calculos Biliares
Causa mas común en MUJERES  Biliar
Causa mas común en HOMBRES  Etanol.
Flujo sanguíneo Isquemia Daño celular
Alcohol Espasmo del esfínter de Oddi
Pancreatitis Toxico
Alcohol
Síntesis y secresión de enzimas digestivas por celulas
Permeabilidad de los acinares
Conductos pancreáticos
Concentración de proteínas enzimaticas y su
Escape precipitación en los conductos
Enzimas Pancreáticas
Daño celular
Daño celular
Precipitación intraductal de calculos de calcio
Calcio
Pancreatitis Activa enzimas pancreáticas
78

Dr. Huitrón
Calcio
Permeabilización de los conductos pancreáticos
Escape de enzimas
Daño tisular
Lipasa sérica (más específica) - Páncreas principal fuente de lipasa en el organismo
Tripisina, elastasa (marcadores de pancreatitis)
Signos pronósticos
Proteína C Reactiva : Pancreatitis edematosa ≠ necrostante
Macroglobulina
Criterios de Ranson
Apache II
Tac Contratada
>3 criterios de Ramson Mal pronostico
>4 criterios Alta mortalidad
Criterios de Ranson:
0-2: 2%
3-4: 15%
5-6: 40%
7-8: 100%
Por Cálculos Biliares
Ingreso:
Edad: >70 años
Leucocitos: > 18,000
Glucosa: >220 mg/dL
DHL: >400 U/L
AST: >250 U/L
48 Horas:
Disminución de Hct: >10%
Aumento de BUN: >2 mg/dL
Ca++: <8 mg/dL
Déficit de base: <5 mEq/L
Déficit de líquido: >400 ml
Causas Distintas a Cálculos Biliares
Ingreso
79

Dr. Huitrón
Edad >55 años
Leucocitosis: > 16.000
Glucemia: >200mg/dl
DHL: >350 UI/L
AST: >250 UI/dl
48hrs:
Disminución Hct: >10%
Aumento de BUN: >5mg/dl
Ca Sérico: <8mg/dl
PO2 arterial <60mmHg
Déficit de báses <4mEq/L
Secuestro Estimado de líquido >600ml
Indicaciones para Qx:
Duda en el Dx
Pancreatitis Biliar
Calculo enclavado en ampula de Vatter
Necrosis pancreaticoinfectada
Drenaje de Absceso.
Dislipidemia Tipo I y IV  Causas de Pancreatitis
Tiacidas, Estrógenos, Azatioprina, Sulfonamidas  Causas de Pancreatitis.
Tratamiento:
Liquidos iv. Hasta libre dolor o ruídos presentes
Sonda nasogástrica
Control del dolor (meperidina)
NPT en pancreatitis grave
Somatostatina
Gluconato de Calcio ( bajo Ca)
Antibióticos.
CA de Colon
2ª Causa mas frecuente de CA después de Ca de Pulmón
Sexo: ambos
80

Dr. Huitrón
Edad > 50 años
Topografía
Recto 50%
Colon sigmoides 20%
Colon transverso y ángulo esplénico 10%
Colon descendente 5%
Cuadro Clínico
Recto:
Dolor, tenesmo, rectorragia, cambio de hábito intestinal, tumor rectal
presente
Sigmoides:
Cambios de hábito y haces delgadas, OBSTRUCCIÓN, rectorragia
Hemicolon derecho
Hemorragia oculta, anemia ferropénica, heces líquidas.
CA mas común colon  Adenocarcinoma
CA mas común Recto  Epidermoide
CA mas común Apéndice  Carcinoide.
Síndromes Relacionados
Sx Turcot
Poliposis adenomatosa hereditaria
Tumor en SNC
Ependimoma
Glioblastoma
Meduloblastoma
Sx Cronkhite-Canda:
Poliposis difusa
Hiperpigmentación cutánea
Alopecia
Distrofia ungueal.
Sx Cowden:
Poliposis intestinal
Papilomatosis bucal
Queratosis manos y pies.
Sx Gardner:
Adenoma Intestinal
Osteoma del ángulo mandibular
81

Dr. Huitrón
Antigeno Carcino Embrionario Presente en 40% de pac con CA
CLASIFICACIÓN DE DUKES
Sobrevida
A Ganglios negativos 90-100
Lesión limitada a mucosa
B Ganglios netavios 75-90
Igual pero aún dentro de pared
C Ganglios negativos + 40-70
Afectación de pared intestinal
Ganglios positivos +
Afectación de pared intestinal
D Metastasis 15-30
QUIMIOTERAPIA = 5 FluorUracilo
Tx:
Cirugía: A, B, C, D (solo si causa obstrucción o hemorragia)
Se hace una resección segmentaria amplia con anastomosis intestinal
En recto : Abdomino perineal con colostomía.
NEUMONÍAS EN PEDIATRIA
Puede ser Intersticial y Alveolar
82

Dr. Huitrón
Intersticial  Infiltrado inflamatorio, casi siempre virales, afectación de tabiques
alveolares
Alveolares  Alveolos congestionados, polimorfonucleares, casi siempre
bacterianas.
N. INTERSTICIALES “NO BACTERIANAS”  más frecuentes en la comunidad
Viral
Atípica
De otras causas.
Periodo de incubación corto, a menor edad mas es la incidencia, mayor grado de
transmisibilidad.
Factores: bajo nivel socioeconómico y hacinamiento
Formas anatomopatológicas:
Bronquitis aguda
Bronquitis necrosante
Neumonía intersticial
Neumonía alveolar
Etiopatogénia:
Agente causal mas frecuente en pediatría  Virus sincitial respiratorio
Micoplasma en niños  Tx. Eritromicina
2ª elección >6 años  Tetraciclina
Ureaplasma  Adolescencia  Eritromicina o Tetraciclina  Tx
elección
Chlamidia  Causante de Neumonías atípicas en RN
(Acompañado de conjuntivitis)
<6 años  Eritromicina
>6 años  Tetraciclina
Fracciones ribosomales que bloquean:
Tetraciclina
30 S
Aminoglucosidos
Macrolidos
50 S
Cloranfenicol
Diseminación por contigüidad
Perdida de cilios
Cese de la producción de surfactante
83

Dr. Huitrón
Respuesta inflamatoria con infiltrado mononuclear
Espasmo bronquial (sibilancia)
Alteración de intercambio gaseoso
Cuadro clínico:
Menores  Apneas o irritabilidad
Lactancia y niños  1-2 días coriza, fiebre, irritabilidad
Adolescentes  Malestar, mialgias, tos, fiebre, dificultad respiratoria,
deshidratación.
Matidez, disminución de ruidos respiratorios, crepitos, Rx muestra atrapamiento de
aire, linfocitosis.
Tratamiento:
Humidificación, mucolítico, fisioterapia pulmonar
Neumonías virales Fulminantes (Herpes)
Vidaravina ó Aziclovir
Neumonías intersticiales linfocitica:
Prednisona o Zidovudina.
NEUMONÍAS BACTERIANAS:
Menos frecuentes que las neumonías virales.
Formas anatomopatológicas:
Neumonía lobar
Bronconeumonía
Numonía intersticial
Mas frecuente en RN – BG (-)
S. Aureus  3 meses
Grupo A  3 a 5 meses
H. Influenza  lactante
E. Pneumoniae  5 meses
Factores predisponentes:
Anomalías congénitas (Quiste broncogénico )
Broncoaspiración:
SNG
Posterior a convulsiones
ERGE
Alteraciones de la calidad de secreción mucosa
Inmunosuprimidos
BG (-)
1.- Neonatos o mayores con inmunosupresión
84

Dr. Huitrón
2.- Pacientes con fibrosis quística (P. Aeruginosa)
K. Pneumoniae  Patrón de Destrucción pulmonar
Grupo A  antecedente de inf viral
Dolor pleuritico, bacteremias, derrame pleural
NEUMATOCELES  S. Aureus mas frecuente.
Legionela Multophila:
PFH alteradas, tos no productiva, encefalopatía tóxica, mialgias
TX.- Eritromicina
S. Pneumoniae: de inicio súbito, recuperación ráida con Tx.
H. Influenzae: (Tipo B mas frecuente)
Forma clinicas:
Bronquitis crónica o bronquiectasias o fibrosis quística.
E. Grupo B
Evolución grave, 1ª semana de vida extrauterina, clínica y radiológicamente
similar a síndrome de distress respiratorio, Rx.- granulación pulmonar, difusa +
broncograma aéreo; apnea y choque.
S. Aureus:
Neonatos, evolución grave, pacientes con infecciones respiratorias viral
previa (influenza). Desarrollo de empiemas, abscesos, neumatoceles.
Membrana Hialina
I.- Infiltrado difuso
II.- Broncograma aéreo no > de silueta cardiaca (preg de examen)
III.- Broncograma > de silueta cardiaca
IV.- Imagen vidrio despulido
Anaerobios:
Por broncoaspiración
Fusobacterium, B fragilis, Peptococos, Peptoestreptococos.
Tx. Elección: Penicilina, Clindamicina, Ceftriaxona
Dx. Radiológicamente
Secreción nasofaríngea Aspirado traqueal
Cultivo, Gram, Baar, Tinción Punción torácica
Hemocultivo
Tx.-
85

Dr. Huitrón
Neumonía Neonatal  BG (-) y S. Grupo B  Betalactamico +
Aminoglucosido
S. Aureus .- Dicloxacilina o Vancomicina
Niños escolares  S. Pneumoniae  Penicilina Tx. Empírico.
86

Dr. Huitrón
FARMACOLOGÍA
PENICILINAS
Derivadas del 6 ácido aminopencilamico
PG Sódica Pengesad 1 ´ U vida media 4 hrs
(Lakesida) 5 ´ U
10 ´ U
PG Procaínica Penprocilina 400 ´ U NO I.V.
(Lakeside) 500 ´ U
P. Benzatínica Benzetacil 600 y 1´2 U
Benzamil simple &00 y 1´2 U
Lentopenil 600 y 1´2 U
PG Sódica cristalina  Sólo vía intravenosa
C / 4 hrs en meningitis
PG Procaínica  12 hrs NO I.V.
P Benzatínica  I.M.
Mecanismo De Acción  Actuan en la Pared Celular en Fase S3
Actividad Antimicrobiana:
Streptococo Piógenes (1ª Elección)
Streptoccoco Neumoniae (1ª Elección)
Neisseria --< Ceftriaxona
Corynebacterium Diphtheriae (2ª a 3ª elección) 1a elección es Eritromicina
Bacilus Anthracis
Clostridium
Actinomyces Israeli
Pasteurella Multocida (Mordidas)
Listeria Monocitógena (1ª Ampicilina) (Desnutridos, transplantados, bacteriemia,
meningitis)
Leptospiras
Treponemas
Borrelia Burgodferia (Enf. De Lyme)
PENICILASA RESISTENTE
Dicloxacilina
Oxaciclina
Nafcilina
87

Dr. Huitrón
Meticilina (VANCOMICINA) Efecto secundario de Meticilina es NEFRITIS
INTERSTICIAL
AMINOGLUCOSIDOS
Actuan a nivel ribosomal 30s
Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Gentamicina, Amikacina, Netilmicina
Estreptomicina  Antifimico PROscrito en embarazo
Neomicina  Encefalopatía Hepática para barrer flora intestinal (via oral o enema)
Gentamicina  Oto y nefrotoxina.
QUINOLONAS
Derivadas del acido Nalidixico.
Son BACTERICIDAS
Generación
Primera, Segunda, Tercera, Cuarta.
Actuan a nivel de la girasa del DNA
E Coli
Pseudomona
Shigella
Enterobacter
Campylobacter
Neisseria
Neumococo
Staphilococos
Chlamidia, Legionella
Micoplasma, Brucella
Micobacterium.
GLUCOPEPTIDOS
Vancomicina (Sx del Cuello Rojo y Flebitis)
Teicoplanina (Intolerancia a la Vancomicina)
Gram (+)
Stap. Aureus
Stap. Epidermidis meticilina resistentes
Strep. Eumoniae
Enterococ
Strepto Viridans (Asociado a estreptomicina)
Clostridium Dificile
88

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