Semiologia Cardiovascular

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra. Ana López
Cardiología
HNCH

2. FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado  > volumen de eyección

3. • .
• Volumen
telediastólico del
ventrículo
PRECARGA
• Tensión de la
pared ventricular
durante la sístole
POSTCARGA

4. PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo  Excitabilidad
• Cronotropismo  Automatismo
• Dromotropismo  Conductibilidad
• Inotropismo  Contractilidad

5. Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por el
ventrículo en
70ml

6. DETERMINANTES DEL GC

7. Situacion en la cual el
corazon es incapaz de
mantener un gasto cardiaco
adecuado a los
requerimientos metabólicos
y al retorno venoso.
E. Braunwald
DEFINICION

8. La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan
las siguientes características:
1.Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca:
(falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio,
inflamación de tobillos)
2. Signos típicos de insuficiencia cardiaca :
(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación
de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y
3. Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo
(cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas,
concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos)
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
DEFINICION

9. EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el mundo
occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más
importante.
• Mortalidad al año del 50% en aquellos con
clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

10. ICC
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatía
valvular
Anemia
Infeccione
s
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
CAUSAS
Casper et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill 2006. Edición 16a. Pág 1515-1516

11. ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante
•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado

13. SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
 SISTÓLICA
•Fallo de la función contráctil del
miocardio
•Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<50%) .
•Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica
– Miocardiopatía dilatada.

14. DIASTÓLICA
• Trastorno en la relajación con llenado anormal
• Alteración de la distensibilidad miocárdica
• de las presiones de las cámaras cardíacas
• Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
• Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.

15. Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70
a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3

16. AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA
• El IMA y sus complicaciones mecánicas
• brusco de la precarga y postcarga
• Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante  Falla cardíaca.
• En estos casos predominan los síntomas
de congestión pulmonar o de bajo gasto

17.  CRONICA
•Es la forma + común de esta enfermedad.
•Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de su
capacidad funcional.
•Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
•Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de factores
desencadenantes.

22. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico,
postural
Venas varicosas y
pulsátiles
Reflujo hepato yugular

23. FISIOPATOLOGÍA
• Modificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el déficit de
sangre a los tejidos.
• aumento de las catecolaminas
• hormona antidiurética (ADH)
• Estimulación del sistema R-A-A
• Liberación del péptido natriurético
auricular.

24. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A largo plazo:
– Mecanismo de Frank-Starling
– Activación de los sistemas
neurohumorales
• A corto plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la
hipertrofia.

25. Sobrecarga de
presión
Aumento de la
presión sistólica
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adición paralela
de miofibrillas
Engrosamiento
parietal
Hipertrofia
concéntrica

26. Sobrecarga de
volumen
Aumento de la
presión diastólica
Aumento de la
tensión diastólica
de la pared
Adición seriada de
nuevos sarcómeros
Aumento del
tamaño de la
cavidad
Hipertrofia
excéntrica

28. Gasto
cardiaco
reducido
Activación
del SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de
llenado
cardiaca alta
Renina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca Fisiopatología
Modificado de Brunton L. et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica médica. Editorial McGrawHill. 2007. Ed. 11a

29. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico
• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.

30. CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.
• Disnea + frecuente
– Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
– Grandes esfuerzos  Reposo

31. INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA

32. INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA

33. INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA

34. INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA

35. INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA

36. EXAMEN FISICO
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho

37.  Ascitis
• Soplos
• Sibilancias (asma cardiaca).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción arterial)
• Pulso alternante
EXAMEN FISICO

38. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

39. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.

40. Radiografía Tórax
•Signos hipertensión
venosa pulmonar
•Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
•Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
Cardiomegalia
«Falla cardiaca
sistólica crónica»

41. • Todos los pacientes con
clínica sugerente de
insuficiencia cardíaca
(1er episodio)
• Confirma la presencia de
disfuncion cardiaca.
• Importante informacion
sobre etiologia de icc.
• Diagnóstico y pronóstico
Ecocardiograma:

42. •El ANP se libera en respuesta a sobrecarga
de sodio y produce excreción de sodio, agua
y vasodilatación arteriolar y venosa……..
RVP.
•El BNP: se sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento de
presión diastólica intraventricular.
Péptido natriurético: dx y pronóstico

43. TRATAMIENTO
1. Prevenir y enlentecer el
progreso de la I.C
2. Aliviar los síntomas y
mejorar la capacidad al
ejercicio.
3. Disminuir el numero de
ingresos hospitalarios.
4. Mejorar la calidad de vida y
aumentar la supervivencia
de pacientes diagnosticados

44. TRATAMIENTO
Medidas iniciales: Corrección de
• Causa subyacente
– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
– Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.

46. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-
II, Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante

49. IECAS
• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia de
muerte, incidencia de IAM o ACV.

50. BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
• Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
• Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

51. ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la
NYHA (III y IV).
• CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia cuando FEVI ≤ 40%

52. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK..... e hipoNa.....)

53. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC
• Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.

54. ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.

55. Gasto cardiaco
reducido
Activación del
SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de llenado
cardiaca alta
Renina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Inotropicos,
digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
Mecanismos
acción
fármacos
Brunton L. et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica médica. Editorial McGrawHill. 2007. Ed. 11a

56. BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
• Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell
Scientific Publishers.
• Criterios de Framingham en el diagnóstico de
Insuficiencia Cardiaca.
• Brunton L. et al. Las bases farmacológicas de
la terapéutica médica. Editorial McGrawHill.
2007. Edición 11ª.
• Atlas del Corazón, Netter.