La insuficiencia cardíaca es el estado en que la función cardíaca es insuficiente para bombear sangre a los tejidos. Las causas más frecuentes son el infarto agudo de miocardio y la hipertensión arterial. Se clasifica según la gravedad de los síntomas. El tratamiento incluye diuréticos, vasodilatadores, fármacos inotrópicos y control de factores desencadenantes. El infarto agudo de miocardio ocurre cuando hay isquemia prolongada debido a un trombo coronario. Los sínt

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1
INSUFICIENCIA CARDIACA
Estado en el q anomalía en la función cardiaca es resultado de insuficiencia del
corazón para expulsar sangre a ritmo q se adopte a necesidad de tejidos
GC: 3.5-4.5L/min
Causas
IC de gasto Alto: Hipertiroidismo, Enf de Paget del hueso (Tx:
Bisfosfonatos), Beriberi (B1, Tiamina Húmedo: IC, Seco: Trastornos SNC.
Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff), anemia severa, alcohólicos
IC de Gasto Bajo: IAM, HAS, miocardiopatias, valvulopatias,
pericarditis
La causa mas frecuente es IAM y #2: HAS
Clasificacion
NYHA
Clase I: No limitación de Act físicas
Clase II: Leve limitación
Clase III: Limitación importante Disnea de peq esfuerzos
Clase IV: Disnea en reposo
Cuadro Clinico
Signos: Disnea, ortopnea, DPN, Cheyne-Stokes, Fatiga,
debilidad, Sx. cerebrales.
Signos: Estertores, edema, hidrotórax, hepatomegalia, ictericia x
congestion hepatica, caquexia
GCN (2.5-3.8 lts/mon/m2SC)
Tipos
• IC Aguda: IAM ext, ruptura valvular,TEP-ICD
• Cronica: Miocardiopatia Dilatada-15-20a, enf cardiaca
multivalvular, Fiebre Reumatica
oGasto alto
oGasto bajo
ØDerecha: Edema, hepatomegalia, distensión venosa sistémica
ØIzquierda: Disnea, ortopnea, estertores.
• Anterograda (TEP)
• Retrograda
oSistolica
oDiastolica: Pericarditis constrictiva, miocardiopatia restrictiva,
hipertensiva, hipertrofica
Causas Desencadenantes
Infecciones, anemia, tirotoxicosis, embarazo, arritmias,
miocarditis, endocarditis, excesos físicos, dieta, emociones
Diagnostico
Criterios de Framingham
Mayores Menores
DPN Edema
IY Tos nocturna
Estertores Disnea
Cardiomegalia Derrame
Hepatomealia Cap vital reducida
EAP
Galope
Taquicardia >120
PVC >16cm Agua
Reflujo hepatoyuular
Mayor y Menor
Perdida de peso en 72hrs con diureticos
DX 2 mayores o 2 menores y 1 mayor.
Datos Rx
Cardiomegalia, redistribución de flujo vascular (líneas ABC de
Kerlig + B), derrame pleural
Tratamiento
1. Eliminar causa desencadenante
2. Correccion de causa subyacente
3. Control de IC:
↓ la carga de trabajo (pre y post)
Dieta: ↓ Na <1mg/d, (Ingesta N de Na/d: 5-6mgr/dia)
4. ↓ de GC: ↓ act fisica (reposo 1-2s), comida poco copiosa, ↓ ansiedad,
control de ingesta excesiva de liqs, fruta fresca, verdura
Medicamentos
1. Diureticos
Tiacidas, Metolazona, Furosemida (1L+20mEqK), Bumetanida, Ac
etacrinico, Ant de Aldosterona, Triamtereno, Amilorida
2. Vasodilatadores
1. Si es refractario a #1 o #3
2. EAP, fases iniciales de IC
3. Valvulopatias
Nitroglicerina: ICA grave + IAM/↓ contrac x Qx cardiaca
*Nitropursiato: Emergencia hipertensiva (5mgr/kg/hr)
Hidralacina: HAS
Isosorbide: SX coronario agudo + ICC,
IECA: dosis ↓ en ICC por IAM para “remodelación”
Minoxidil, prazocin
*1--3 d maximo por ef adversos: ↓torioidismo e intox x cianuro, tx es
B12
3. ↑ de la contractilidad miocardica
1. Si es refractario a #1 y 2
Digoxina: I (+), C (-), accion 10-15m, max 30m-4hrs,
Dosis I: 1-1.5 M: .25-.5mg/d L-V
Uabaina, Lanatocido C .
Causas de muerte
1.-Arritmias
2.-Falla de bomba (edema agudo pulmonar)
EDEMA AGUDO PULMONAR
Tratamiento
1. Oxigeno: >PO2 arterial
2. Fowler: < retorno venoso
3. Furosemide: < congestion pulmonar à ↓ RV
4. Digoxina IV : Impregnacion 0.5-1.0 mg, Mantenimiento
0.25mg c/2-4rs. v1/2= 36 hrs, Digoxina Oral,
Impregnacion 1.0-1.5m, Mant 0.125-0.5m, V1/2=36hrs,
Eliminacion renal
5. Aminas simpaticomimeticas :
Dopamina: ↑TA,
Dopa 1-3mcg/kg: presor leve vasodil: renal, esplac, coronaria,
mes
ß: 3-5mcg/kg:
α:5-10mcg/kg: vasoconstriccion (igual a adrenalina), ↑FC
Dobutamina 3-5mcg efecto inotropico positivo

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6. Sulfato de morfina: 1.4mg IV (5-10m efecto), < retorno
venoso, < ansiedad, 5-10min
7. Aminofilina: Arritmogenica, Ataque: 5-7mg//kg bolo
+20cc sol. glucosada, Mant .5-.7mg/kg, Dil bronquial
8. Flebotomia: 200-500ml, < Vol intravascular
9. Dialisis: < Vol intravascular
10. Amrinona: Inotropico +, no digitalico ni catecolaminico,
Vasodilatador, ICC, Mant 5-10mcg/kg/min Impreg
750mcg/kg/min
11. Levosimendan: inot (+), vasodil, O2, sensibilidad al Ca,
Indic: no fxna ningun tx, I 12mcgr/kg, M: 0.1mcgr/kg/min,
12.5mcgr/5ml
Inotropicos à Vasodilatadores à Ventilacion Mecanica à
Balon contrapulsacion aortica
HAS
PS PD Vigilar
Normal <130 <85 2 a
Normal Sup 130-39 85-90 2 meses
Leve I 140-59 90-99 2 meses
Moderada II 160-79 100-109 1 mes
Severa III >180 >110 1 semana
Causas
Primaria: Idiopatica 92-95%
Secundaria: ↑aldosteronismo 0-3%., Cushing <0.1%, Feocromocitoma 0.1%,
Anticonceptivos 2-4%, Coartacion de la aorta: Muescas de Roesler, renal,
mecanica
Mecanismo
Adrenergico, Centrales, periferico, renales, hormonales, vasculares
Factores geneticos, Factores ambientales (sal, obesidad, profesion, alcohol, edad)
Cuadro Clinico
Asintomatica
Tratamiento
50% Abandono de tratamiento
Medidas generales
1. Alivio del estrés: B-bloqueador
2. Dieta
3. Ejercicio
4. Disminucion peso/obesos
5. Otros: (aterosclerosis, DM2, tabaq)
Medicamentos
Indicaciones PAD > 90 (persistente)
PAS >160 en > 65 años
PAS Aislada > 160 y PAD normal > 65 anos
PAD entre 85 -90 + Diabetes o SICA
I. Iniciar con Duireticos
*Tiazidas: Piedra Angular, utiles en edema, ICC, Efecto
indeseable: ↑glucemia, ↑uricemia, ↑colesterolemia, ↓kalemia,
↑colesterolemia Vsindicaciones: DM2, gota, SICA, ↓lipidemias,
arritmias. Furosemide: HAS + IRC o IRA
*IECA: No en IRC, ICC en IAM/microalbuminuria DM2
*CA: vasodilatadores Dihidropiridinas: nifedipino, nicardipina, isradipina,
felodipina, amlodipina.No dihidripiridinas: Verapamilo y Diltiazem, si en IRC,
Nifedipino v1/2 4-6hrs , efectos indeseables: vasodil refleja,
taquic, Angor, IAM, No Verapamil en BAV, ICC FE <40%, en
riesgo de toxicidad por digital, necrosis hepatica, Verapamilo >
constipacion
*BB: Propanolol: inhibe T3àT4, uso en ↑tiroidismo
*Dosis ↓, Dosis intermedias, Dosis Tope,
II.-Si este no, dosis doble total de diuretico + dosis ↓ tiacidas.
III.- Evaluar cumplimiento, HAS secundaria
IV.- Continuar c/inhibidores adrenergicos, Uso: fracaso
diureticos**Prazocin: sincope, taquic, uso: HPB, Hidralacina,
minoxidil
Centrales: Metildopa, clonidina, guanabenz
Perifericos: Reserpina, guanetidina, **bloq-α, ßbloq
Antagonistas Angiotensina II: Losartan, Valsartan, enosartan,
ibusartan, inhibe accion angiotensina, alternativa en tos con IECA
Pronostico
HAS no tratada: < esperanza de vida de 10-20 años
Causa: aceleracion de la aterosclerosis
Hipertension leve no tratada 30% aterosclerosis, 50% daño a organo blanco
Complicaciones
Organo Diana: Corazon: Cardiomegalia, EKG (Isquemia y sobrecarga V), IAM,
ICC, Ojo: Exudados y hemorragia, Renales: IRC, SNC: EVC
INFARTO AGUDO MIOCARDIO
Evento
Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo
en el sitio de una estenosis, atero-esclerosis pre-existente.
Otras:Vasoespasmo prolongado, flujo sanguineo inadecuado
(hipotension) demanda metabolica excesiva, vasculitis, aortitis.
Clasificacion:
Transmurales: ST evolucion onda Q subepicardico
No transmurales: Dolor, ↑ enzimatico y cambios en el segmento
ST
Otros: Infarto con onda Q e infarto sin onda Q.
Factores de Riesgo
Tabaquismo, DM2, HAS, hipercolesterolemia
Dx Diferencial
Costocondritis, TEP, pericarditis (↑ST), diseccion aguda de la
Aorta, esofagitis
Cuadro Clinico
Síntomas: Dolor precordial subito: en reposo, no alivia la
nitroglicerina, > 30min, madrugada, asoc a ↓tension, choque,
arritmias o IC.
Sx asoc: Diaforesis, debil, aprension, disnea, ortopnea, sincope.
Rara vez indoloro, “enmascarado” como ICCV, sincope, EVC, o
choque inexplicable, 25% se descubre en EKG, (DM2, ancianos,
♀)

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3
Muerte subita por arritmias: 20% mueren antes de hospital por FV.
Signos: Generales: ↓cardia/↑cardia, arritmias ↑↓tension., Disnea,
Torax: Estertores, Corazon: Dist venosa yugular: RsCs suaves,
galope V, frote pericardico, Extrem: cianosis, ↓termia, (↓gasto)
Laboratorio
Indices Inespecificos: Leucocitosis, VSG aumentado
Especificos:
-EKG: ondas Q patologicas, desaparicion de ondas R, ↑ o
↓desnivel ST, T invertida simetrica, hiperaguda
-Enzimas: ↑ de enzimas
CPK-MB: > esp, se ↑ 4-6hrs, max 24hrs, empieza a ↓ a las 36 hrs
CPK: se ↑ 8-12hrs/ 48-72hrs
DHL: se ↑ 24-48hrs / 5-6 dias
Troponina: se ↑ 1-2hrs, 1 s elevada, isoformas I-T
Mioglobina
Relacion CPK/CPKMB 10% 0 >
-Tecnicas Imagen
Gamagrafia c/T99 (2-5d), Imagen perfusion talio 201 c/T99,
Ventriculografia isotopica c/hematies marcados c/T99,
Centellograma, Imagen de mancha caliente (T99)
RX Torax: Datos de ICC
Ecocardio: Funcion de VI (Critica <30%, normal: 65-70%)
Tratamiento
1. O2, (sirve por 3 horas)
2. ASA 100mg/dia
3. Monitorización
4. Dolor
Nitroglicerina sublingual, opiaceos IV (morfina/
meperidina)
5. Medicamentos
Tromboliticos
Iniciar dentro de las 3 primeras hrs: ↓ mortalidad 50%
Infarto transmural “Q”
a. Activador tisular del plasminogeno: > sangrado, mejor
b. Estreptoquinasa 1.5U/250 sol en 1hr + ASA + Heparina (plasma)
c. Urocinasa
d. Complejo activador anisoilada de plasminogeno
Contraindiciones: Leucemia, EVC, diatesis hemorragica,
HAS >190-/110, embarazo, Qx reciente de cabeza.
Relativas: HTDA/B o GU, retinopatia DM, RCP >80ª
Profilaxis Antiarritmica
a. Lidocaina (1-2mg-min), bolo, luego BI
Beta-bloqueadores
↑ mejoria de la sobrevida
↓ frecuencia de F. Ventricular, ↓ dolor isquemico
No si hay estertores y ↓ PA
Nitratos
a. Nitroglicerina: ↓dolor, mejora congestion pulmonar (mejora pre y post
carga), ↓ PA
Bloqueadores de Conduct de CA
No sirven
IECA (remodeladotes, menos reinfarto, menos IC)
Mejora sobreviva: Cuando hay IC, DM2, Si FE 40% o <
Anticoagulacion profilactica
a. Heparina 5000 U SC 5,000 c/12hrs, bajo peso 1mg/kg 2 dosis
b. ASA 100mg/d
6. Medidas Generales:
a. Reposo
b. Dieta: LDL <100
c. Ambulacion
7. Angioplastia coronaria transluminal percutanea
Pronostico
Trastornos electricos
*Mecanicos (falla de bomba)
*Causa mas frecuente de muerte cardiaca es la falla ventricular en IAM (24hrs)
Indice de Killip
I. S/signos de congestion pulmonar o venosa
II. IC moderada: estertores basales, S3, taquipnea, ICD
III. IC: grave + EAP
IV. Shock: TA S <90, confusion, oliguria, vasocontriccion periferica.
Complicaciones
Extrasistoles: >7 son significativas
Contraccion ventricular prematura con bigeminismo: Lidocaina 1-
2mg/kg (hasta 3) en bolo al 1-2%, SI no mejora en 10-15min à infusión 1-
2mg/min dosis mantenimiento à amiodarona si no mejora
ANGINA DE PECHO
Angina estable Angina inestable
Intensidad Cede ↑, crescendo
Ejercicio c/esfuerzo s/esfuerzo
Reposo Se alivia No desaparece
Duracion 30 min Mas prolongado
Respuesta Tx Generalmente Rx Cada vez menor
*EKG Isq c.dolor Isquemia persistente
Angiografía Obstrucción Obstrucción +++
*↓ ST, aplanamiento o inversion onda T, ocasionalmente ↑ST
Tratamiento
1. Hospitalizar
2. Reposo
3. Medidas generales: O2, sedacion, fármacos
4. Terapia Antitrombotica
Heparina: 1000U/hr o 1U heparina/ml sangre/hr
ASA: 325mg/dia
Nitroglicerina: (perla anti-isquemica)
B-bloqueador: mejoran morbimortalidad
Anti receptor IIB/IIA, Hirsulog y irradian, estatinas, antioxidantes
CARDIOMIOPATIAS
Enfermedad Causa Sx RxTx ECO Tx
Dilatada Alcohol
(60g/d/10a)
Miocarditis
viral
Post-parto
Geneticas
Endocrinopatia
Doxirrobucina
Idiopatica
ICC
↑PVC,
S3, IY
Cardiomegalia
Congestion
pulmonar
Dil VI
Paredes
Delgadas
FE ↓
Causa(suspalcohol)

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Hipertrofica Sx hereditario
Rel c/HAS
IC,Disnea
Dolor tx
Sincope
Soplo S4
Pulso
carotideo
N o Moderada
Cardiomegalia
EKG HVI
Hipetrofia
VI
Hipertrofia
Septal
Asimetria
b-bloq
Restrictiva Amiloidosis
Dm2
Post-radiacion
Qx cardiaca
Pompe,
glucogenop
Disnea
ICD/I
N o Moderada
Cardiomegalia
EKG: ↓volt, alt
conduccion
VI ↓
FVI↓
diureticos
Familiar Infecciosa Nutricionales Otras
Pompe (↓
α4glucosidasa)
Fibroelastosis
Hurler
Hunter
Fabry
Neuromiopatia
Viral
Bacteriana
Parasitaria
Alcohol
Cobalto
Amiloidosis
Peripartum
Radiacion
Fármacos
(doxorrub,
bleomicina,
ciclofosf, 5fluo)
Miocarditis Viral
Agente Fisiopatologia CC Histopatologico Rx
Cocksakie B
Polio
Sarampion
Parotiditis
Rabia
VIH o kaposi
1-2s post a
IVRA
Autoinmune
“citotoxicidad”,
linfos T
ICCV Necrosis/edema
Intersticial y
perdida de la
estriacion
Cardiomeg
Miocarditis por triquinosis
Agente:Trichinella spiralis
Palabra clave: chorizo, eosinofilo, IC
Fisiopatologia: Deg de larvas à TGI à circ linfatica à musculo, corazon,
cerebro.
Cuadro: Dolor Toracico, ICCV, EKG: cambios ST-T
Tx: Esteroides, mayoria se recupera 3-4s
Miocarditis Difterica
Fisiopatología: cardiotoxina
Cuadro: fiebre, arritmias, faringitis exudativa, Bloqueo rama
Tx toxoide+ digital + Eritromicina
Miocarditis por tripanosomiasis (Chagas)
Forma cronica 30% miocarditis
Agente:Tripanosoma cruzi
Zona endemica: Granjero, picadura mosco café c/antena (triatoma), 15ª ICC
Cuadro: ICCV, aneurisma apical de miocardio, BRDHH
Tx: Nifurtimox o metronidazol.
Miocarditis bacteriana: (las 2 + frec)
Agente: Streptococo, Staphylococo aureus
Fisiopatología: Secundaria a Endocarditis
Miocarditis por toxoplasma: (HIV +)
Agente: toxoplasma gondi
Cuadro Clinico: Congenita, Adquirida, ICCV
Tx: pirimetamina, Sulfa, CLinda o tetraciclina.
FIEBRE REUMATICA
Enf. Inflamatoria q ocurre como secuela tardia de una infx faringea por S. del
grupo A
Organo Blanco: Corazon, Articulaciones, SNC, Piel y TCS
Etiologia Y Patogenia
Relacion FR y S ß hemolitico del grupo A
No todas las cepas S. grupo A producen FR (3, 5, 18, 19, 24)
Localizacion de la infx es crucial “faringe”
Virulencia: proteina M
Incidencia Y Epidemiologia
Edad 5-15 años
Epidemiologia: 3% de px c/faringitis ⇒ faringitis
Hacinamiento: FR > importante
Anatomia Patologica
Cardiacas¤: Pancarditis: cpos Aschoff (patog), Endocarditis: valvulitis verrucosa,
Orden: M, A, T, P
Extracardiacas: Articulaciones: grandes art, Nodulos S.C: fase aguda, Sinovitis:
Leve e inespecifica, Pulmon: pleuresia fibrinosa, neumonitis, Corea: C. de
Sydenham
Diagnostico
Se hace clinicamente
Criterios de Jones
Mayores Menores Apoyo
Carditis
Corea
Artritis
Nod subcutaneos
Eritema marginal
Fiebre
Artralgias
VSG aumentado
PCR
Alargamiento PR
Cultivo faringeo
Antiestreptolisinas
Antihialuronidasa
2 mayores o 2 menores y 1 mayor.
Cuadro Clinico: (forma aguda)
Poliartritis migratoria, fiebre, carditis, corea, NS y EM
Artritis: Poliartritis migratoria, asimetrica, Asoc a enf febril aguda, grandes
articulaciones,2 o > articulaciones (para ser aceptable)
Cartidis: Soplo por regurg M o A, pericarditis (frote), ICC, Galope, arritmias, PR
prolongado
Nodulos subcutaneos: fase aguda, peq (<1cm) indoloros, sobre prominencia
osea (codos, rotula, cuero cabelludo, escapula)
Corea: manif tardia (meses), comienzo gradual, aparece despues de poliartrtitis,
suele exagerarse con la excitación, inestable emocionalmente, inflamación de
ganglios basales, patogneumonica
Eritema marginado: Erupcion rosada c/centro claro, (desaparece muy rapido) +
entrtonco y extremidades.
Laboratorio (apoyo dx clinico)
En fase aguda se puede demostrar inmunologicamente infx por S.
No hay prueba patognomonica
Utiles:, Ac antiestreptococo, ASO >250U TODD, ,Anti DNAsa B, Antihialuronidasa,
Rx de fase aguda, PR alargado, ↓ complemento
Evolucion y Pronostico
Evolucion variable, 75% remite en 6 s, 90% remite en 12 s, 75% > de 6 m,
Recidiva > frecuente dentro de los primeros 5 a
Carditis 70% en la primera semana
85% en las primeras 12 semanas
100% en los primeros 6 meses
Por lo tanto si el px no presenta soplo el pronostico es excelente
Tratamiento
Los episodios se pueden evitar con antibioticos
Penicilina benzatinica 1.2mill IM DU
Penicilina procainica 600,000 IM x 10 dias
Profilaxis

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Modulo 1 Cardiología
5
Benzetacil: 1..2mill IM c/mes/5a, 2da opcion: sulfadiacina 1gr VO
Tiempo de dar: hasta los 15 años el niño o por 5 años.
Prevencion 1.2 mill IM DU, 600mil U IM DU
Tx supresor
Glucocorticoides solo en carditis 60mg/prednisona
Artritis: salicilatos 6-8g/dia
Corea: Diazepam, clorpromacina
ENDOCARDITIS
Los microbios colonizan el endocardio, causan enf infecciosa, la bacteria es
comun, el sitio es cardiaco, lesion es vegetacion
Etiologia
Bacterias,Virus, Parasitos,Hongos, clamidias, Rickettsias
Tipos:
EB Aguda: 5 dias despues fiebre, soplo (joven q le ponene
suclavia)
EB SubAguda: clasica, da muchos SgSx, “S. viridans”, Drogas IV
E de valvula natural:
E de valvula protesica: 1 m: S. epidermidis, BG(-)
E trombotica no bacteriana: veg de fibrina o plaquetas (LES)
E derecha: drogadictos IV, neumonía, absesos pulmonares, etc
E izquierda manif sistemicas: GMN, nodulos osler, Janeway
E marantica: Ca , METS, (sitio > frec Ca de cabeza de pancreas)
E de Libman-Sacks: LES
Diagnostico
Interrogatorio: Inicio, antec de cardiopatia, drogas IV, IC, Sx
neurolgicos, Dolor abdominal Agudo
Ex Fisica: Soplo cardiaco (cambiante), hemorragia subungueales
“en astilla” (T), Petequias (T), Manchas Roth: fondo de ojo (T:
leucemia, hipoplasia medular y EBSA), Nodulos osler (I; pulpejo),
lesiones JaneWay (palmas o plantas rosasà negrasàse
despegan), dedos hipocraticos, esplenomegalia (I, T)
Laboratorio BH: ↑ en leucos
EGO: proteinuria o cilindros hematicos
QS: ¿DM2?
Hemocultivo: 3 antes de iniciar Tx, #1
Factor AR: falsamente (+)
V.D.R.L: falsamente (+) por cardiolipinas
Complemento: Niveles ↓
EKG: no es sensible ni especifico
Rxtx: endocarditis de lado derecho
ECO: si es sensible y especifico, #2
Rx abdomen: esplenomegalia
Microbiologia
Valvula natural: Streptococo, S. aureus
Valvula protesica: S. Epidermidis*, S. aureus, BG (-)
Drogadictos IV: S. aureus, Streptococo, BG (-)
*>2m solo epidermidis
Dx Diferencial
FOD, FR, osteomielitis, micobacterias, meningitis, GMN,
Salmonelosis, enf de tejido conectivo
Tratamiento
IC/ diureticos
S. aureus: dicloxacilina, S. aureus meticilino R: vanco,
teicoplanina
BG (-): cefas 3era, 4ta generacion, Pseudomona 3 gen c/act
antiPs
EBSA: penicilina G sodica dosis altas
Hongos: Anfotericina B o fluconazol
Streptococo: penicilina G sodica dosis altas
S. Pyogenes: peni G sodica
S. Epidermidis TMP/SMX, vanco + genta o rifa
1 mes de tratamiento
Anticoagulantes NO
QX
PERICARDITIS
Clasificacion
Aguda: <6s:Fibrinosa, con derrame, sanguinolenta
Subaguda: 6s-6m Constrictiva, con derrame constrictiva
Cronica: >6m Constrictiva, con derrame, adhesiva (no constrictiva)
Etiologia
Autoinmune, No Infx, (metab, uremia), Infx, 2ria a lesion cardiaca
Cuadro Clinico
Sx: Dolor Intenso, constante, retroesternal, precordial izq, tipo
pleuritico, *Puede aliviarse al inclinarse p/delante, puede faltar en
TB, neoplasia, uremia
Sg: roce pericardico tono ↑, roce 2 hojas, auscultarse con firme
presion sobre el borde esternal izq
Derrame pericardico
asoc a dolor, alt EKG, ↑ de silueta cardiaca, Importancia. Tapon
cardiaco, RsCs ↓, Puede hacer desaparecer roce pericardico,
Pulso apical puede desvanecerse, “Signo de Ewart”
patgnomonico, 1 cm ↓ de escapula Matidez X liquido, Rxtx en
“cantinflora”
Derrame Agudo: viral
Derrame cronico: TB¤, uremia¤, Otras: (Mixedema, LES, AR, Micosis,
colesterol, anemia, Ca)
Pericarditis postinfarto
Sx Dressler
Tx: Indometacina
Pericarditis cronica constrictiva
Secuela de una P. fibrinosa
Causa: TB¤, Otras: Inf, purulenta, Tx, Qx!, RxTx, uremia, LES
Alt basica: Incapacidad del ventriculo para llenarse
adecuadamente durante diástole, obliteración de cav peri! y ⇒
tej. granulacion
Cuadro clinico: Debilidad, fatiga, ↓ de peso, anorexia, enf
cronico, ↓ masa muscular, abd prominente, disnea, ortopnea,
pulso paradojico, hepatomegalia, ligera cardiomegalia. tonos ↓,
Tapon !
Tx: Reseccion pericardica

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Modulo 1 Cardiología
6
Taponamiento cardiaco
Cantidad necesaria: 200-2000ml
Causas: Neoplasia, Idiopatica, uremica
caracteristicas: ↑ presion !, -↓GC, limitacion de llenado V, ↓TA,
PVC ↑, Corazon pequeño, pulso paradiojico
Tx: pericardiocentesis
Pericarditis por TB
Fiebre, caquexia, ↑ de silueta cardiaca, Rx Torax: Tb pulmonar,
PPD, cultivos, frotis, biopsia pericardica
Tx: antifimicos
Diagnostico
Ecocardio bidimensional¤, TAC, RMN, Cateterismo cardiaco
EKG en la pericarditis aguda sin derrame: ↑ de segmento ST,
cuando este regresa a la N hay ↓ de la onda, presentacion de
Ondas Q, alternancia electrica
Derrame: ↓ voltaje
Tratamiento
Restriccion de Na, diureticos, digital, reposo, evitar
anticoagulantes, AAS a dosis antinflamatorias
Pericarditis uremica Diálisis, glucocorticoides (LES)
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Persistencia De Conducto Arterioso
Acianogena
20% de las cardiopatias congenitas
Defecto: Persist post al nacimiento de porcion distal del VI arco
Cierre:Funcional (1eras hrs de vida)
Anatomico (1eras hrs-2 s)
Fisiopatologia: escape de sangre O2 de aorta a pulmonar
Cuadro Clinico: Niño c/soplo maquinaria debajo de subclavia
lado izq, infeccion respiratoria, desarrollo ponderal insuficiente,
cianosis ausente, thrill sistolico en 2do EIC, soplo continuo
“locomotora” (De Gibson), en foco pulmonar y pulsos saltones
Diagnostico:
RxTx: !megalia (ppal∼ izq) cono pulmonar boton aortico
prominente
Tratamiento: Indometacina .2mg/kg/DU
CIV¤
Acianogena
25% de las cardiopatias congenitas
Mas comun defecto en osteum secundum: 80% (¤Sx Down)
Fisiopatologia: Vi tiene > P asi q flujo va de izqà der à
Sobrecarga sistolica de VD à ↑de flujo y resistencia pulmonar
Cuadro Clinico: Retraso del crecimiento, disnea (IC durante
lactancia/☺ q se cansa de comer), enf respiratorias, Thrill
sistolico paraesternal izq, Apex desviado (6º, 7º EIC), 2º ruido
acentuado
Diagnostico:
RxTx: Cardiomegalia Bi-V. Cono de pulmonar prominente,
Vascularidad pulmonar ↑
EKG: HVD, HVI
ECO: Ausencia de ecos a nivel del septum ventricular
Tratamiento:Qx, si es pequeño o mediano no operar
CIA
Acianogena
10% de las cardiopatias congenitas
Fisiopatología: Comunicac aurículas por defecto septum interA
AI à AD à sobrecarga de volumen y ↑ presion pulmonar
Cuadro Clinico: frecuente∼ asx (llegan a edad mayor), disnea de
grandes esfuerzos, IVR frecuentes, soplo sistolico de eyeccion en
2do EIC linea esternal, 2º ruido pulmonar reforzado
Diagnostico
Rxtx: Cardiomegalia a expensas AD, apex levantado,
vascularidad pulmonar ↑ y cono pulmonar prominente.
EKG: HVD, BAV de 1er Grado, HAD
ECO: Dilatacion VD, sobrecarga de volumen VD, ausencia
septum
Tratamiento: Qx, cateterismo cardiaco
Tetralogia Fallot
¤Cianogena
10% de las cardiopatias congenitas
1. Estenosis Pulmonar
2. Cabalgamiento De Aorta
3. CiV
4. HVD
Fisiopatología: Alteraciones hemodinamicas
Sobrecarga sistolica de VD, cortocircuito de D a I, ↓ de flujo en
arteria pulmonar
Cuadro Clinico: Depende de grado de estenosis.
Cianosis en los 1eros meses, disnea de esfuerzos “posicion en
cuclilla”, pletora facial, Hipocratismo digital, torax no deformado,
∅thrill, soplo sistolico de eyeccion en area pulmonar (2º EIC) y 2º
ruido reforzado
Diagnostico:
Rxtx: “zapato sueco”, ! tamaño normal, apex levantado, arco
pulmonar excavado, arco aortico desenrrollado, vascul pulmonar
↓
EKG: HVD, cambios QRS en V1, V2
Tratamiento: Quirurgico
Transposicion De Grandes Vasos
Cianogena
10% de las cardiopatias congenitas
Fisiopatología: Aorta recibe sangre venosa y pulmonar sangre
arterial, CIV (1/3) o CIA (esto salva a los ☺), PCA (2/3)
Cuadro Clinico: Desde nacimiento, cianosis, gran ICCV, soplo S
en mesocardio o de eyeccion en foco pulmonar, 2º ruido unico
Diagnostico:
Rxtx:Cardiomegalia en forma ovoide, ↑ de vascularidad pulmonar
EKG: Sobrecarga sistolica derecha
Cateterismo mejor procedimiento (> que ECO o que RM)

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Modulo 1 Cardiología
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Tratamiento: ↑ mortalidad si no se atiende oportunamente
Coartacion De Aorta
Acianogena
7% de las cardiopatias congenitas
Fisiopatología: Estrechamiento de luz (segmento inf) de la aorta
Cuadro Clinico: Joven c/ HAS
Fornidos en segmento sup e hipotroficos en inf “pancho pantera”
Hipertension arterial en miembros sup, hipotension segmentos inf,
ICCV, soplo S continuo con thrill supraesternal, con irradiacion a
escapula, 2do ruido reforzado
Diagnostico:
Cateterismo
Rxtx: Cardiomegalia, signo de Roesler (muescas en arcos
costales), signo del “3 invertido”
Tratamiento: Quirurgico
Atresia Tricuspidea Con CIA, CIV
Cianogena
3% de las cardiopatias congenitas
Fisiopatologia: Hipoplasia VD, atresia tricuspidea, CIA
Diagnostico:
ECO
EKG: HAD, Eje der, HVI
Rxtx: redistribucion de flujo
Tratamiento: Quirurgico
EKG BASICA
Onda: deflexion + o-
Segmento: final de una onda a otra
Intervalo: incluye onda
Mediciones:
P 0.8-0.10
PR 0.12-0.20, > 0.21 es BAV
QRS 0.5-0.10
QT 0.34-0.42
T 0.10-0.12
Q patologica= 0.04 seg > 25% onda R
Analisis EKG
1.-Frecuencia 300-150-100-75-60
2.-Ritmo
3.-Eje
4.-Hipertrofia
5.-Infarto
HIPERTROFIA
AD
P. pulmonale: P difasica, c/componente inicial alto cualquier deriv
P > 2.5mm en DII
P pulmonale en DIII y AVF
Ej. Hipertensión pulmonar, cardiopatias congenitas
AI
P mitral: P difasica, componente terminal ancho en V1, + - +
P ancha en DII, DIII, AVF
P > 0.12seg
Ej. HVI, ICC, HAS, EAP
VD
Eje derecha
Imagen BRDHH (incompleto) en V1, R1R’
R > S en V1
R Decreciendo de V1-V4
Sobrecarga V1-V2
R en V1 + SV5 o V6 > 10.5
R en V1 >7mm
VI
Eje a la izquierda
S (V1-V2) > 25mm
R (V5-V6) > 25mm
Puede haber BRIHH
Deflexión intrinseca > 0.04
Sokolow: RV5, V6 + S V1, V2= > 35mm
BLOQUEOS
BRDHH
QRS >.12seg (V1-V3) patron M (RSR’)
S redonda y profundas en I, AVL, V4-V6
Bloqueo incompleto: lo mismo pero < 0.12seg
Ej. CIA
BRIHH
QRS > 0.12seg
No Q septal en V4-V6, I, AVL
Patron M del QRS V5-V6, I, AVL
S profundas en V1-V2
Bloqueo Hemifascicular Anterior
Eje a la izquierda (no infarto)
QRS 0.10-0.12seg
Q pequeña en I, AVL
Bloqueo Hemifascicular Posterior
Eje-derecha >90 grados
QRS 0.10-0.12seg
S en I
Q en II, III, AVF
Bloqueo Biifascicular
BRDHH + HBP o HBA
HBA + RBBP
RBBB + eje izquierdo
CONDICIONES ESPECIALES
Pericarditis
↑ST concavo en precordiales (V2-V6 y 3 bipolares)
Infradesnivel del PR (II, AVF)
ST prolongado (ST/T > 0.25)
EPOC
Eje derecha

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Modulo 1 Cardiología
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Taquicardia
Fibrilacion ventricular
P pulmonares DII
BRDHH
TEP
S1, Q3, T3,
Taquicardia Sinusal
Hemorragias Subaracnoidea
QT prolongado
Onda T invertida
Toxicidad por Digoxina
Bloqueo AV
Extrasistoles
Bi-tri-geminismos
Cubeta digitalica
Localizacion de Infartos
Anterior V2 -V4
Anteroseptal V1 -V4
Anterolateral (extenso) V1 -V6
Inferior (diafragmatico) II, III, AVF
Lateral V5-V6, I, AVL
ARRITMIAS CARDIACAS
Bradicardia Sinusal
<60/min
Prescencia de onda P
Causas: inhibicion vagal del nodo sinusal, ↓tiroidismo, ↑tension Intracraneal,
atletas, digital, Reserpina
Taquicardia Sinusal
>100/min
Variacion intervalo R-R
Causas: Ejercicio, fumar, ↑tiroidismo, ansiedad, TEP
Arritmia Sinusal
Variacion durante la respiracion
Comun en niños
Espiracion retardada
Inspiracion > rapida
Tono vago-tonico
Marcapasos Errante
Marcapasos cambia posicion en auricula desplazandose hacia ↓ hasta el nodo AV
y regresa de nuevo al nodo SA, suele ceder espontaneamente
PR corto DII, DIII, AVF
P suele desaparecer
Contracciones Auriculares Prematuras
Impulso originado en auricula pero fuera del nodo SA
Onda p diferente y prematura en tiempo
PR Corto
P pequeña (> peq q el resto del trazo)
Causas: Trastornos DHE, EPOC
Contracciones Auriculares Prematuras Nodal Alto
Se originan en la cabeza del nodo AV se convierte en marcapaso
Despolarizacion auricular retrograda del Nodo AV al nodo SA
Onda P invertida en DII, DIII, AVF (despolarizacion retrograda)
PR corto
Contracciones Prematuras Nodales
Estimulo por debajo del nodo AV, nodal medio
-No hay onda P
-Despolarizacion simultanea: Fenomeno de R + P
Contractura Auricular Prematura
Nodal Bajo, Despolarizacion ventricular antes que las auriculas
-P despues de QRS
-P invertida en DII, DIII, AVF
-Ausencia de T
Contraccion Ventricular Premtura (extrasistoles)
Contraccion ventricular por estimulo nacido en foco ectopico derecho (onda de D
à I)
-Onda P intacta
-QRS + en D1 duracion >.10seg
-T opuesta a la deflexion normal
Contraccion Ventricular Prematura (izquierda)
Marcapaso lado izquierdo
-Onda P intacta
-QRS Ancho, invertido c/ST y onda T + en DI
Taquicardia Auricular Paroxistica (TAP)
Marcapasos en la auricula
-FC 100-180/min
-Se identifica onda P
-PR regulares
-Comienza y termina bruscamente
Taquicardia Auricular Paroxistica con Bloqueo
Causa + frecuente: Intoxicacion por digital
-Igual a la TAP pero de vez en cuando no aparece QRS
Taquicardia Ventricular
Formacion rapida del impulso en un ventrículo, Arritmia grave
-Frecuencia V es > que Frencuencia A
-QRS ancho
-T invertida
-PR no exacto
Causas: Toxicidad Digital, Quinidina, Procainamida, Enf. !Grave
Tx: Lidocaina o amiodarona (s/ pulso: desfibrilacion)
Fibrilacion Ventricular
Despolarizacion erratica de ventriculo, Suele ir asociado muerte subita
-Ondas semejantes QRS distorcionadas en amplitud uy voltaje
Tx: Desfibrilacion (200-300-360) à CPR à epinefrina 1mg en 10sol salina à
desfibrilar à lidocaina (10min)
Fibrilacion Auricular
Multiples islas de miocardio anormal, la onda de despolarizacion A = potenciales
de ↓ voltaje c/direcciones variables. Solo algunos se transmiten al nodo AV
Causas: Cardiopatia reumatica, Tirotoxicosis, Arterosclerosis cardiaca
-Ondas f
-Los intervalos PR son diferentes
FARVR: > 100, tx: bbloq
FARVL < 60
FARVA: 60-100, Tx: causa
Tx: no dihidropirimidinas, 50J, cronica: 48hrs antes warfarina
Flutter Auricular
Movimiento circular en auricula
-FC 300-340/min (multiplos exactos)
-Patron en dientes de sierra, ondas F
-Grado variable de bloqueo
-DII, DII-AVF onda P invertida
Causas:Arteriosclerosis coronaria¤, secuelas FR, hipertiroidismo
Bloqueo AV
1er Grado PR Largo y constante > 0.20seg

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2do Grado: Mobitz I Fenomeno de Weckenback: PR se prolonga hasta no
conducir, Tx: ninguno al menos que haya repercusión hemodinamica
Mobitz II PR largo y constante, Bloqueo 2:1, Bloqueo 3:1, Tx:
Marcapaso
3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AV,
-Frecuencia A y V no son iguales, Tx: Marcapaso