Este documento describe los mecanismos de la inflamación aguda. La inflamación aguda es una respuesta inmediata a un agente lesivo que dura minutos u horas. Incluye la vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, y emigración de neutrófilos al sitio de lesión. Los neutrófilos fagocitan patógenos y desechos celulares mientras que los mediadores químicos regulan el proceso inflamatorio.

1. INFLAMACION

2. MECANISMOS DE DEFENSA Y CURACIÓNBarreras Naturales

3. Resistencia o inmunidad (natural o adquirida) INFLAMACIÓNAGUDAINFLAMACIONCRÓNICA

4. INFLAMACIONAGUDA

5. INFLAMACION AGUDARELATIVAMENTE BREVE, CON UNA DURACION DE MINUTOS, HORAS y/o POCOS DIAS

6. SU CARACTERISTICA PRINCIPALEXUDACION DE FLUIDOS Y PROTEINAS PLASMATICAS EDEMA EMIGRACION DE LEUCOCITOS NEUTROFILOS

7. QUE ES LA INFLAMCION AGUDA?ES UNA RESPUESTA INMEDIATA QUE SE PRODUCE FRENTE A UN AGENTE LESIVONOXA

8. INFLAMACIÓNNOXA“Reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado ”

9. “Proceso omnhístico complejo de reacciones celulares, neurovasculares, humorales, proliferativas y hormonales que tienden a limitar la acción de la noxa”ASPECTOS CLÍNICOSSIGNOS CARDINALES: Celsus …………... Calor Rubor Tumor Dolor Disminución de la función TERMINOLOGÍA: subfijo “itis”

10. CRONODINAMIAFASE AGRESIÓN (injuria, degeneración y necrosis) FASE DE REACCIÓN (fenómenos vasculares, exudativos y celulares) FASE DE CURACIÓN (anulación de la noxa, eliminación de detritus, reparación)

11. INFLAMACIÓN AGUDACOMPONENTES Modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al aumento del flujo de sangre

12. Alteraciones en las estructuras de la microvasculatura, que permiten la salida de la circulación a las proteínas plasmáticas y los leucocitos

13. Emigración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulanCÉLULAS, VASOS Y MATRIZ IMPLICADAS EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA

14. INFLAMACIÓN AGUDAALTERACIONES VASCULARES

15. FENOMENOS CELULARESINFLAMACIÓN AGUDAALTERACIONES VASCUALRES CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS

16. INFLAMACIÓN AGUDAALTERACIONES VASCUALRES CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOSVasoconstricción transitoria

17. Vasodilatación: del flujo

18. Lentificación o retraso de la circulación: de la permeabilidad

19. Éstasis

20. Marginación leucocitariaAUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: Edema intersticialDisminución presión oncótica intravascular

21. Aumento presión osmótica intersticial

22. Aumento presión hidrostática intravascular (por vasodilatación) EXUDADO O EDEMA INFLAMATORIOCONCEPTO: La permeabilidad depende de la integridad epitelial

23. FENOMENOS CELULARESINFLAMACION AGUDAALTERACIONES VASCULARESPermeabilidad VascularCalibre Alt. Flujo Exudado

24. INFLAMACION AGUDAVASOCONSTRICCION VASODILATACIONProstaglandinas Oxido Nítrico HistaminaPERMEABILIDAD VASCULARAminas Vasoactivas C3a y C5a Bradicinina Leucotrienos C4; D4; E4 F.A.P.

25. ALTERACIONES VASCULARESMarginaciónRodamientoFENOMENOS CELULARESAdhesiónQuimiotaxisTransmigraciónPavimentación

26. EMIGRACIÓN DE LEUCOCITOS:

27. En la luz vascular: Marginación Rodamiento Adhesión Pavimentación Transmigración a través del endotelio Diapédesis Migración en los tejidos intersticiales hacia el estímulo quimiotáctico

28. Moléculas Complementarias de adhesiónReceptores de adhesión (endotelio y plaquetas) Las selectinas

29. Las inmunoglobulinas

30. Las integrinas

31. Las glucoproteínas del tipo mucina

32. Expresión de superficie

33. Intensidad de fijación REGULADORES LeucocitosEndotelioMEDIADORES QUIMICOS