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Inflamación
Pr. Jéssica Quilodrán Calderón
¿Qué es la inflamación?
Objetivo es librar al organismo de:
Causa inicial
Consecuencias
¿Para que es útil la
inflamación?
Destruir
Atenuar
Mantener
Es una reacción biológica compleja, dirigida por un tejido en
respuesta a una noxa (agente injuriante externo o interno)
 La inflamación ocurre en le tejido conectivo vascularizado y
es de carácter protector
Componentes de la inflamación
Involucra: plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y
constituyentes intra y extra celulares del tejido conjuntivo
Inflamación Aguda
 Es una respuesta inmediata al agente injuriante.
 Respuesta del tipo inespecífica y sus funciones son:
Principales componentes de la respuesta inflamatoria aguda:
 Modificación del calibre de los vasos
 Alteración en la estructura de la microvasculatura
 Migración de leucocitos desde pto de salida de la
microcirculación al foco inflamatorio, bajo influencia
de factores quimiotácticos.
1. Eliminar tejidos muertos
2. Proteger de la infección local
3. Facilitar el acceso del sistema inmune a la
zona afectada
Principales eventos en Inflamación Aguda
1. Flujo sanguíneo
2. Alt.est microvascultura
3. Migración leucocitos
6- 24 hrs
24- 48 hrs
Neutrófilos
Monocitos/macrófagos
Acontecimientos celulares:
Extravasación y fagocitosis de leucocitos
1. En la luz vascular:
2. Transmigración a través del endotelio
3. Migración en el intersticio hacia estímulo quimiotáctico
Marginación
Rodamiento
Adhesión
Velocidad flujo sanguíneo
Modificación de las condiciones hemodinámicos
Acumulación de leucocitos: Marginación Rodamiento
Pavimentación
Leucocitos
atraviesan el endotelio
Secuencia de acontecimientos leucocitarios en la inflamación
Moléculas que permiten la adherencia del leucocito al endotelio
Regulación de la adhesión y transmigración
1. Fijación de moléculas complementarias de adhesión.
2. Mediadores químicos (Factores quimiotácticos y citoquinas)
Receptores de adhesión pertenecen a 4 familia de moléculas:
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endotelial. Existe 3 clases de selectinas; P-E- y L-selectinas.
2. Inmunoglobulinas: ICAM-1 y VCAM-2
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con receptores de la matriz extracelular
4. Glucoproteínas
Activación Leucocitaria
Los factores quimiotácticos producen en los leucocitos:
• Estimulación de la locomoción
• Activación leucocitaria
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• Modulación de moléculas de adhesión
Acontecimientos bioquímicos en la activación leucocitaria
1. Unión del Receptor al ligando
2. Activación
Fosfolipasa C
3. Incremento
del Ca+
4. Activación
PQC
Quimiotaxis
Extravasación Migración
tejido conjuntivo
Zona lesión
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1. Reconocimiento y fijación de la partícula: Opsonización
2. Englobamiento de la partícula: x el Sist. Complemento
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dependientes de Oxígeno.
Fagocitosis de una particula
Fagocitosis de una partícula incluye conexión de receptores
Fc y C3b sobre la mb del leucocito
Defectos en la función leucocitaria
• Defectos en la adhesión leucocitaria:
Ej LAD tipo 1 y 2
•Defectos en la fagocitosis:
Ej Sínd. Chédiak-Higashi
•Defectos en la actividad microbicida:
Ej Enfermedad granulomatosa crónica
Mediadores químicos de la inflamación
1. Aminas vasoactivas:
Histamina y Serotonina
2. Proteasas plasmáticas
Sist. del Complemento
Sist de Cininas
Sist de Coagulación
3. Derivados del ácido araquidónico
PGG
Tromboxanos
Leucotrienos
4. Factor activador de plaquetas
5. Citoquinas y quimioquinas
Interleuquinas
TNF
6. Oxido Nítrico
7. Productos leucocitarios
8. ROS
9. Neuropéptidos
Aminas vasoactivas
Histamina Serotonina
En gránulos de los mastocitos
Estímulos que liberan H
•Lesión de tipo físico
•Reacciones inmunitarias
•Fragmentos del complemento
•Proteínas liberadoras de H
•Neuropéptidos
•Citoquinas
Se encuentra en plaquetas, cel
enterocromafines.
Estímulos que liberan S
plaquetas en contacto con:
• colágeno
• trombina
• ADP
• Complejos Ag-Ac
• PAF
Metabolitos derivados de la vía del AA y su rol en inflamación
Proteasas plasmáticas
1. Sistema del complemento
2. Sistema de Cininas
3. Sistema de Coagulación
Sistema del Complemento
MAC
Sistema de
coagulación
Sistemas de la Cininas
Factor XII
Factor XIIa
Cascada de las Cininas
XIIa
precalicreínaCalicreína
Cascada de la coagulación
XIIa
XI XIa
HMWK Bradicinina
Sistema
Fibrinolítico
Calicreína
Plasminógeno plasmina
Protrombina
(II)
Trombina
(IIa)
FibrinógenoFibrina
Productos
Degradación Fibrina
Cascada del complemento
C3 C3a
Los 2 tipos de síntesis del NO en el endotelio (izquierda)
y en los macrófagos (derecha)
Efectos sistémicos de inflamación
1. Fiebre
2. Leucocitosis
3. Aumento de proteínas de fase aguda; PCR, Fibrinógeno, ceruplasmina, etc
4. Aumenta de liberación de enzimas plasmáticas; CK, LDH
5. Aumento de VHS
Otras manifestaciones sistémicas mas graves de inflamacion:
•Shock séptico
•Sepsis
Signo de inflamación y mediador químico
Respuesta inflamatoria Mediador químico
• Tumefacción, enrojecimiento, calor
moderado (vasodilatación y aumento
de permeabilidad)
Histamina, prostaglandinas, leucotrienos,
bradicininas, PAF
• Daño tisular Enzimas lisosomales y productos
liberados por macrófagos, neutrófilos y
otros.
• Quimiotaxis Fragmentos del complemento,
prostaglandinas
• Dolor Bradicininas
• Fiebre IL-1, IL-6 y TNF
• Leucocitosis IL-1 y otras citocinas
Manifestaciones locales de
inflamacion
Inflamacion y reparacion
Lesión I.Aguda
1/2dores
Resolución
Formación
absceso
Curación:
Regeneración
Cicatrización
I.Crónica
Infección persistente
Toxinas persistentes
Enfermedades autoinmunitarias
1/2dores
Evolución de la inflamación
Inflamación Crónica
Inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que
puede observarse simultáneamente signos de inflamación activa, de
destrucción tisular e intentos de curación por cicatrización. Puede
surgir de:
 Cuadro evolutivo a partir de una Inflamación Aguda
 Desde un evento insidioso, de respuesta solapada, y de baja
expresión y, a menudo asintomática (artritis reumatoide, aterosclerosis,
tuberculosis y neumopatías crónicas, etc)
¿En que contextos se puede observar la inflamación crónica?
I. Crónica se observa en:
• Inflamación persistentes producidas por ciertos
M.O
• Exposición prolongada a agentes potencialmente
tóxicos, exógenos o endógenos
• Enfermedades autoinmunitarias
Bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos. MO de baja
patogenicidad e inducen una reacción inmunitaria de
hipersensibilidad retardada
Partículas de silicosis, componentes lipídicos plasmáticos
tóxicos y aterosclerosis.
Donde Ag propios inducen una reacción inmunitaria que se
mantiene a si misma y contra los tejidos del huespedy
origina varios cuadros inflamatorios crónicos comunes como
por ejemplo; Artritis reumatoide y lupus eritematoso
sistémico.
Otras células en I. Crónica
• Linfocitos T y B:
• Células plasmáticas:
• Eosinófilos
• Mastocitos
Según su estado (activados o células de memoria)
Célula efectoras de Linfocitos B, elaboran Ac contra Ag presente en área
inflamatoria o dirigido a componentes tisulares alterados
Distribución amplia y participan en reacciones inflamatorias agudas y
persistentes. Involucrados en reacciones anafilácticas y en respuestas a parásitos
Su actividad inflamatoria dirigida por quimiocina denominada Eotaxina.
También secretan una proteína catiónica (proteína básica principal), la cual es
tóxica para parásitos y también para células epiteliales
Inflamación Granulomatosa
Es un tipo específico de reacción Inflamatoria
crónica, caracterizada por acumulación de
macrófagos modificados y que está iniciada por
agentes infecciosos como no infecciosos.
Tuberculosis Tuberculo prototipo de granuloma
Tubérculo caseificante
Mycobacterium
Tuberculosis
Enfermedad Causa Reacción tisular
Lepra Mycobacterium
Leprae
Bacilos ácido alcohol resistentes
En los macrófagos
Sífilis Treponema pallidum Goma: lesión microscópica
O macroscópica
2 tipos de granuloma:
Por cuerpo extraño
Inmunitario
“Debido a las tantas presentaciones atípicas de esta enfermedad, requieren la
identificación del microorganismo patógeno”. Existen técnicas de laboratorio
especializadas en reconocer estos MO.
• Tinciones para detección del bacilos ácido resistentes
• Métodos de cultivo
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Características histológicas de:
Inflamación crónica
1. Infiltración por células
mononucleares (Macrófagos,
linfocitos y plasmocitos)
2. Destrucción tisular
(inducido por productos de
células inflamatorias)
3. Intentos de reparación del
tejido lesionado.
Inflamación aguda
1. Alteraciones vasculares
2. Edema (exudado)
3. Infiltración por PLMN
neutrófilos
- Sustitución x tej conectivo
-Proliferación de: vasos sanguíneos
(angiogénesis) o de tejido de
granulación (conduce a fibrosis)
Reparación y Curación de los
tejidos
La reparación se obtienen por la sustitución de células
parenquimatosas no regeneradas por componentes del tejido
conectivo, dando lugar a fibrosis y cicatrización. Se produce por
primera o segunda intención.
Regeneración Cicatrizacion
Reparación del tejido lesionado
con el mismo tipo de célula
original parenquimatoso
Reparación del tejido lesionado
por tejido cicatrizacional
Órganos
Parénquima
Estroma
Contienen células funcionantes
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matriz extracelular y células nerviosas
De la proliferacion celular y la capacidad celular para ingresar al ciclo celular
División de células somáticas:
1. Células lábiles
2. Células estables
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Regeneración Hepática
• Regula su crecimiento y su masa
• Especie celular precursora o tallo
• Activación de genes temprano, dependen de;
• Fase G1 del hepatocito determina 3 posibles vías;
1. TNF
2. EFG
3. TNF-α
4. IL-6
5. Factores de transcripción; NF-kb y STAT-3
1. Avanzar a Fase S
2. Abortar proceso proliferativo y regresar a G0
3. Iniciar apoptosis
Tarea: Leer el apunte de mecanismos moleculares de regeneracion hepática
La reparación consta de 4 etapas
1. Formación de vasos sanguíneos (angiogénesis)
2. Migración y proliferación de fibroblastos
3. Depósito de matriz extracelular (ECM)
4. Desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación)
• La reparación puede ser muy rápida ( 24 hrs de inicio
injuria)
• Si no existe resolucion, proliferan fibroblastos y células
endoteliales, dando origen de 3 a 5 ds a tejido especializado
y sello de curación.
Factores que influyen en la reparación
1. Factores locales:
Infección
Factores mecánicos
Tamaño, localización y clase de la herida
Cuerpos extraños
2. Factores generales:
Nutrición
Estado metabólico
Hormonas
Estado circulatorio
Etapas de la cicatrización
1. Fase de latencia: duración 4-6-8 días.
Agente
Macrófagos
Respuesta inflamatoria
Extracción de sangre
Función de fagocitar el exudado inflamatorio
Vascularización Duración 2-3 días
Vasos de neoformación y mas tarde….
Tejido de Granulación
Fibroblastos
3-5 días
+ 7 -10 días
Fibras colágenas
2. Fase de fibroplasia
Fibras de colágeno, le dan la resistencia a la cicatriz y se orientan
En forma perpendicular entre ambos bordes, se van engrosando
y aumentan su consistencia.
Duración 8-14 ds
3. Fase de retracción de la cicatriz
Fibras de colágeno se retraen y se acercan los bordes de la herida
Gran de los capilares
Gran de los fibroblastos
4. Fase de cicatriz definitiva
Duración semanas-meses-años
Fases de la cicatrizacion de herida cutánea
Primera intencion Segunda intencion
Aspectos anormales de la cicatrización
Queloide
• Son masas de excesivo
tejido cicatrizal
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Inflamacion y reparacion

  • 2. ¿Qué es la inflamación? Objetivo es librar al organismo de: Causa inicial Consecuencias ¿Para que es útil la inflamación? Destruir Atenuar Mantener Es una reacción biológica compleja, dirigida por un tejido en respuesta a una noxa (agente injuriante externo o interno)  La inflamación ocurre en le tejido conectivo vascularizado y es de carácter protector
  • 3. Componentes de la inflamación Involucra: plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y constituyentes intra y extra celulares del tejido conjuntivo
  • 4. Inflamación Aguda  Es una respuesta inmediata al agente injuriante.  Respuesta del tipo inespecífica y sus funciones son: Principales componentes de la respuesta inflamatoria aguda:  Modificación del calibre de los vasos  Alteración en la estructura de la microvasculatura  Migración de leucocitos desde pto de salida de la microcirculación al foco inflamatorio, bajo influencia de factores quimiotácticos. 1. Eliminar tejidos muertos 2. Proteger de la infección local 3. Facilitar el acceso del sistema inmune a la zona afectada
  • 5. Principales eventos en Inflamación Aguda 1. Flujo sanguíneo 2. Alt.est microvascultura 3. Migración leucocitos 6- 24 hrs 24- 48 hrs Neutrófilos Monocitos/macrófagos
  • 6. Acontecimientos celulares: Extravasación y fagocitosis de leucocitos 1. En la luz vascular: 2. Transmigración a través del endotelio 3. Migración en el intersticio hacia estímulo quimiotáctico Marginación Rodamiento Adhesión Velocidad flujo sanguíneo Modificación de las condiciones hemodinámicos Acumulación de leucocitos: Marginación Rodamiento Pavimentación Leucocitos atraviesan el endotelio
  • 7. Secuencia de acontecimientos leucocitarios en la inflamación
  • 8. Moléculas que permiten la adherencia del leucocito al endotelio
  • 9. Regulación de la adhesión y transmigración 1. Fijación de moléculas complementarias de adhesión. 2. Mediadores químicos (Factores quimiotácticos y citoquinas) Receptores de adhesión pertenecen a 4 familia de moléculas: 1. Selectinas: Son P de TM que se unen a oligosacáridos de la cél. endotelial. Existe 3 clases de selectinas; P-E- y L-selectinas. 2. Inmunoglobulinas: ICAM-1 y VCAM-2 3. Integrinas: son glucoproteínas de adhesión de TM e interactúan con receptores de la matriz extracelular 4. Glucoproteínas
  • 10. Activación Leucocitaria Los factores quimiotácticos producen en los leucocitos: • Estimulación de la locomoción • Activación leucocitaria ¿Quiénes producen esta respuesta? • Productos del metabolismo del Ac Araquidónico • Desgranulación y secreción enzimas lisosomales • Modulación de moléculas de adhesión
  • 11. Acontecimientos bioquímicos en la activación leucocitaria 1. Unión del Receptor al ligando 2. Activación Fosfolipasa C 3. Incremento del Ca+ 4. Activación PQC
  • 12. Quimiotaxis Extravasación Migración tejido conjuntivo Zona lesión Factores quimiotácticos Exógenas Endógenas
  • 13. Fagocitosis 1. Reconocimiento y fijación de la partícula: Opsonización 2. Englobamiento de la partícula: x el Sist. Complemento 3. Destrucción o degradación del material fagocitado: mec dependientes de Oxígeno.
  • 14. Fagocitosis de una particula
  • 15. Fagocitosis de una partícula incluye conexión de receptores Fc y C3b sobre la mb del leucocito
  • 16. Defectos en la función leucocitaria • Defectos en la adhesión leucocitaria: Ej LAD tipo 1 y 2 •Defectos en la fagocitosis: Ej Sínd. Chédiak-Higashi •Defectos en la actividad microbicida: Ej Enfermedad granulomatosa crónica
  • 17. Mediadores químicos de la inflamación 1. Aminas vasoactivas: Histamina y Serotonina 2. Proteasas plasmáticas Sist. del Complemento Sist de Cininas Sist de Coagulación 3. Derivados del ácido araquidónico PGG Tromboxanos Leucotrienos 4. Factor activador de plaquetas 5. Citoquinas y quimioquinas Interleuquinas TNF 6. Oxido Nítrico 7. Productos leucocitarios 8. ROS 9. Neuropéptidos
  • 18. Aminas vasoactivas Histamina Serotonina En gránulos de los mastocitos Estímulos que liberan H •Lesión de tipo físico •Reacciones inmunitarias •Fragmentos del complemento •Proteínas liberadoras de H •Neuropéptidos •Citoquinas Se encuentra en plaquetas, cel enterocromafines. Estímulos que liberan S plaquetas en contacto con: • colágeno • trombina • ADP • Complejos Ag-Ac • PAF
  • 19. Metabolitos derivados de la vía del AA y su rol en inflamación
  • 20. Proteasas plasmáticas 1. Sistema del complemento 2. Sistema de Cininas 3. Sistema de Coagulación
  • 23. Sistemas de la Cininas Factor XII Factor XIIa Cascada de las Cininas XIIa precalicreínaCalicreína Cascada de la coagulación XIIa XI XIa HMWK Bradicinina Sistema Fibrinolítico Calicreína Plasminógeno plasmina Protrombina (II) Trombina (IIa) FibrinógenoFibrina Productos Degradación Fibrina Cascada del complemento C3 C3a
  • 24. Los 2 tipos de síntesis del NO en el endotelio (izquierda) y en los macrófagos (derecha)
  • 25. Efectos sistémicos de inflamación 1. Fiebre 2. Leucocitosis 3. Aumento de proteínas de fase aguda; PCR, Fibrinógeno, ceruplasmina, etc 4. Aumenta de liberación de enzimas plasmáticas; CK, LDH 5. Aumento de VHS Otras manifestaciones sistémicas mas graves de inflamacion: •Shock séptico •Sepsis
  • 26. Signo de inflamación y mediador químico Respuesta inflamatoria Mediador químico • Tumefacción, enrojecimiento, calor moderado (vasodilatación y aumento de permeabilidad) Histamina, prostaglandinas, leucotrienos, bradicininas, PAF • Daño tisular Enzimas lisosomales y productos liberados por macrófagos, neutrófilos y otros. • Quimiotaxis Fragmentos del complemento, prostaglandinas • Dolor Bradicininas • Fiebre IL-1, IL-6 y TNF • Leucocitosis IL-1 y otras citocinas
  • 30. Inflamación Crónica Inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que puede observarse simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular e intentos de curación por cicatrización. Puede surgir de:  Cuadro evolutivo a partir de una Inflamación Aguda  Desde un evento insidioso, de respuesta solapada, y de baja expresión y, a menudo asintomática (artritis reumatoide, aterosclerosis, tuberculosis y neumopatías crónicas, etc) ¿En que contextos se puede observar la inflamación crónica?
  • 31. I. Crónica se observa en: • Inflamación persistentes producidas por ciertos M.O • Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos • Enfermedades autoinmunitarias Bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos. MO de baja patogenicidad e inducen una reacción inmunitaria de hipersensibilidad retardada Partículas de silicosis, componentes lipídicos plasmáticos tóxicos y aterosclerosis. Donde Ag propios inducen una reacción inmunitaria que se mantiene a si misma y contra los tejidos del huespedy origina varios cuadros inflamatorios crónicos comunes como por ejemplo; Artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico.
  • 32. Otras células en I. Crónica • Linfocitos T y B: • Células plasmáticas: • Eosinófilos • Mastocitos Según su estado (activados o células de memoria) Célula efectoras de Linfocitos B, elaboran Ac contra Ag presente en área inflamatoria o dirigido a componentes tisulares alterados Distribución amplia y participan en reacciones inflamatorias agudas y persistentes. Involucrados en reacciones anafilácticas y en respuestas a parásitos Su actividad inflamatoria dirigida por quimiocina denominada Eotaxina. También secretan una proteína catiónica (proteína básica principal), la cual es tóxica para parásitos y también para células epiteliales
  • 33. Inflamación Granulomatosa Es un tipo específico de reacción Inflamatoria crónica, caracterizada por acumulación de macrófagos modificados y que está iniciada por agentes infecciosos como no infecciosos. Tuberculosis Tuberculo prototipo de granuloma Tubérculo caseificante Mycobacterium Tuberculosis Enfermedad Causa Reacción tisular Lepra Mycobacterium Leprae Bacilos ácido alcohol resistentes En los macrófagos Sífilis Treponema pallidum Goma: lesión microscópica O macroscópica
  • 34. 2 tipos de granuloma: Por cuerpo extraño Inmunitario “Debido a las tantas presentaciones atípicas de esta enfermedad, requieren la identificación del microorganismo patógeno”. Existen técnicas de laboratorio especializadas en reconocer estos MO. • Tinciones para detección del bacilos ácido resistentes • Métodos de cultivo • Pruebas serológicas
  • 35. Características histológicas de: Inflamación crónica 1. Infiltración por células mononucleares (Macrófagos, linfocitos y plasmocitos) 2. Destrucción tisular (inducido por productos de células inflamatorias) 3. Intentos de reparación del tejido lesionado. Inflamación aguda 1. Alteraciones vasculares 2. Edema (exudado) 3. Infiltración por PLMN neutrófilos - Sustitución x tej conectivo -Proliferación de: vasos sanguíneos (angiogénesis) o de tejido de granulación (conduce a fibrosis)
  • 36. Reparación y Curación de los tejidos La reparación se obtienen por la sustitución de células parenquimatosas no regeneradas por componentes del tejido conectivo, dando lugar a fibrosis y cicatrización. Se produce por primera o segunda intención. Regeneración Cicatrizacion Reparación del tejido lesionado con el mismo tipo de célula original parenquimatoso Reparación del tejido lesionado por tejido cicatrizacional
  • 37. Órganos Parénquima Estroma Contienen células funcionantes Son tejidos conectivos de sostén, vasos sanguíneos, matriz extracelular y células nerviosas De la proliferacion celular y la capacidad celular para ingresar al ciclo celular División de células somáticas: 1. Células lábiles 2. Células estables 3. Células permanentes
  • 38. Regeneración Hepática • Regula su crecimiento y su masa • Especie celular precursora o tallo • Activación de genes temprano, dependen de; • Fase G1 del hepatocito determina 3 posibles vías; 1. TNF 2. EFG 3. TNF-α 4. IL-6 5. Factores de transcripción; NF-kb y STAT-3 1. Avanzar a Fase S 2. Abortar proceso proliferativo y regresar a G0 3. Iniciar apoptosis Tarea: Leer el apunte de mecanismos moleculares de regeneracion hepática
  • 39. La reparación consta de 4 etapas 1. Formación de vasos sanguíneos (angiogénesis) 2. Migración y proliferación de fibroblastos 3. Depósito de matriz extracelular (ECM) 4. Desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación) • La reparación puede ser muy rápida ( 24 hrs de inicio injuria) • Si no existe resolucion, proliferan fibroblastos y células endoteliales, dando origen de 3 a 5 ds a tejido especializado y sello de curación.
  • 40. Factores que influyen en la reparación 1. Factores locales: Infección Factores mecánicos Tamaño, localización y clase de la herida Cuerpos extraños 2. Factores generales: Nutrición Estado metabólico Hormonas Estado circulatorio
  • 41. Etapas de la cicatrización 1. Fase de latencia: duración 4-6-8 días. Agente Macrófagos Respuesta inflamatoria Extracción de sangre Función de fagocitar el exudado inflamatorio Vascularización Duración 2-3 días Vasos de neoformación y mas tarde…. Tejido de Granulación Fibroblastos 3-5 días + 7 -10 días Fibras colágenas
  • 42. 2. Fase de fibroplasia Fibras de colágeno, le dan la resistencia a la cicatriz y se orientan En forma perpendicular entre ambos bordes, se van engrosando y aumentan su consistencia. Duración 8-14 ds 3. Fase de retracción de la cicatriz Fibras de colágeno se retraen y se acercan los bordes de la herida Gran de los capilares Gran de los fibroblastos 4. Fase de cicatriz definitiva Duración semanas-meses-años
  • 43. Fases de la cicatrizacion de herida cutánea Primera intencion Segunda intencion
  • 44. Aspectos anormales de la cicatrización Queloide • Son masas de excesivo tejido cicatrizal • Mas frecuente en Individuos afroestadounidenses • Tiene una Base genética