El documento describe los principales componentes y procesos de la inflamación. La inflamación aguda involucra aumento del flujo sanguíneo, alteraciones de la microvasculatura y migración de leucocitos al sitio de lesión para eliminar tejidos dañados y proteger de infecciones. La inflamación crónica ocurre cuando el proceso inflamatorio se prolonga y puede involucrar linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Los granulomas son una forma específica de inflamación crónica caracterizada por la acum

1. Inflamación
Pr. Jéssica Quilodrán Calderón

2. ¿Qué es la inflamación?
Objetivo es librar al organismo de:
Causa inicial
Consecuencias
¿Para que es útil la
inflamación?
Destruir
Atenuar
Mantener
Es una reacción biológica compleja, dirigida por un tejido en
respuesta a una noxa (agente injuriante externo o interno)
 La inflamación ocurre en le tejido conectivo vascularizado y
es de carácter protector

3. Componentes de la inflamación
Involucra: plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y
constituyentes intra y extra celulares del tejido conjuntivo

4. Inflamación Aguda
 Es una respuesta inmediata al agente injuriante.
 Respuesta del tipo inespecífica y sus funciones son:
Principales componentes de la respuesta inflamatoria aguda:
 Modificación del calibre de los vasos
 Alteración en la estructura de la microvasculatura
 Migración de leucocitos desde pto de salida de la
microcirculación al foco inflamatorio, bajo influencia
de factores quimiotácticos.
1. Eliminar tejidos muertos
2. Proteger de la infección local
3. Facilitar el acceso del sistema inmune a la
zona afectada

5. Principales eventos en Inflamación Aguda
1. Flujo sanguíneo
2. Alt.est microvascultura
3. Migración leucocitos
6- 24 hrs
24- 48 hrs
Neutrófilos
Monocitos/macrófagos

6. Acontecimientos celulares:
Extravasación y fagocitosis de leucocitos
1. En la luz vascular:
2. Transmigración a través del endotelio
3. Migración en el intersticio hacia estímulo quimiotáctico
Marginación
Rodamiento
Adhesión
Velocidad flujo sanguíneo
Modificación de las condiciones hemodinámicos
Acumulación de leucocitos: Marginación Rodamiento
Pavimentación
Leucocitos
atraviesan el endotelio

7. Secuencia de acontecimientos leucocitarios en la inflamación

8. Moléculas que permiten la adherencia del leucocito al endotelio

9. Regulación de la adhesión y transmigración
1. Fijación de moléculas complementarias de adhesión.
2. Mediadores químicos (Factores quimiotácticos y citoquinas)
Receptores de adhesión pertenecen a 4 familia de moléculas:
1. Selectinas: Son P de TM que se unen a oligosacáridos de la cél.
endotelial. Existe 3 clases de selectinas; P-E- y L-selectinas.
2. Inmunoglobulinas: ICAM-1 y VCAM-2
3. Integrinas: son glucoproteínas de adhesión de TM e interactúan
con receptores de la matriz extracelular
4. Glucoproteínas

10. Activación Leucocitaria
Los factores quimiotácticos producen en los leucocitos:
• Estimulación de la locomoción
• Activación leucocitaria
¿Quiénes producen esta respuesta?
• Productos del metabolismo del Ac Araquidónico
• Desgranulación y secreción enzimas lisosomales
• Modulación de moléculas de adhesión

11. Acontecimientos bioquímicos en la activación leucocitaria
1. Unión del Receptor al ligando
2. Activación
Fosfolipasa C
3. Incremento
del Ca+
4. Activación
PQC

12. Quimiotaxis
Extravasación Migración
tejido conjuntivo
Zona lesión
Factores quimiotácticos
Exógenas Endógenas

13. Fagocitosis
1. Reconocimiento y fijación de la partícula: Opsonización
2. Englobamiento de la partícula: x el Sist. Complemento
3. Destrucción o degradación del material fagocitado: mec
dependientes de Oxígeno.

14. Fagocitosis de una particula

15. Fagocitosis de una partícula incluye conexión de receptores
Fc y C3b sobre la mb del leucocito

16. Defectos en la función leucocitaria
• Defectos en la adhesión leucocitaria:
Ej LAD tipo 1 y 2
•Defectos en la fagocitosis:
Ej Sínd. Chédiak-Higashi
•Defectos en la actividad microbicida:
Ej Enfermedad granulomatosa crónica

17. Mediadores químicos de la inflamación
1. Aminas vasoactivas:
Histamina y Serotonina
2. Proteasas plasmáticas
Sist. del Complemento
Sist de Cininas
Sist de Coagulación
3. Derivados del ácido araquidónico
PGG
Tromboxanos
Leucotrienos
4. Factor activador de plaquetas
5. Citoquinas y quimioquinas
Interleuquinas
TNF
6. Oxido Nítrico
7. Productos leucocitarios
8. ROS
9. Neuropéptidos

18. Aminas vasoactivas
Histamina Serotonina
En gránulos de los mastocitos
Estímulos que liberan H
•Lesión de tipo físico
•Reacciones inmunitarias
•Fragmentos del complemento
•Proteínas liberadoras de H
•Neuropéptidos
•Citoquinas
Se encuentra en plaquetas, cel
enterocromafines.
Estímulos que liberan S
plaquetas en contacto con:
• colágeno
• trombina
• ADP
• Complejos Ag-Ac
• PAF

19. Metabolitos derivados de la vía del AA y su rol en inflamación

20. Proteasas plasmáticas
1. Sistema del complemento
2. Sistema de Cininas
3. Sistema de Coagulación

21. Sistema del Complemento
MAC

22. Sistema de
coagulación

23. Sistemas de la Cininas
Factor XII
Factor XIIa
Cascada de las Cininas
XIIa
precalicreínaCalicreína
Cascada de la coagulación
XIIa
XI XIa
HMWK Bradicinina
Sistema
Fibrinolítico
Calicreína
Plasminógeno plasmina
Protrombina
(II)
Trombina
(IIa)
FibrinógenoFibrina
Productos
Degradación Fibrina
Cascada del complemento
C3 C3a

24. Los 2 tipos de síntesis del NO en el endotelio (izquierda)
y en los macrófagos (derecha)

25. Efectos sistémicos de inflamación
1. Fiebre
2. Leucocitosis
3. Aumento de proteínas de fase aguda; PCR, Fibrinógeno, ceruplasmina, etc
4. Aumenta de liberación de enzimas plasmáticas; CK, LDH
5. Aumento de VHS
Otras manifestaciones sistémicas mas graves de inflamacion:
•Shock séptico
•Sepsis

26. Signo de inflamación y mediador químico
Respuesta inflamatoria Mediador químico
• Tumefacción, enrojecimiento, calor
moderado (vasodilatación y aumento
de permeabilidad)
Histamina, prostaglandinas, leucotrienos,
bradicininas, PAF
• Daño tisular Enzimas lisosomales y productos
liberados por macrófagos, neutrófilos y
otros.
• Quimiotaxis Fragmentos del complemento,
prostaglandinas
• Dolor Bradicininas
• Fiebre IL-1, IL-6 y TNF
• Leucocitosis IL-1 y otras citocinas

27. Manifestaciones locales de
inflamacion

29. Lesión I.Aguda
1/2dores
Resolución
Formación
absceso
Curación:
Regeneración
Cicatrización
I.Crónica
Infección persistente
Toxinas persistentes
Enfermedades autoinmunitarias
1/2dores
Evolución de la inflamación

30. Inflamación Crónica
Inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que
puede observarse simultáneamente signos de inflamación activa, de
destrucción tisular e intentos de curación por cicatrización. Puede
surgir de:
 Cuadro evolutivo a partir de una Inflamación Aguda
 Desde un evento insidioso, de respuesta solapada, y de baja
expresión y, a menudo asintomática (artritis reumatoide, aterosclerosis,
tuberculosis y neumopatías crónicas, etc)
¿En que contextos se puede observar la inflamación crónica?

31. I. Crónica se observa en:
• Inflamación persistentes producidas por ciertos
M.O
• Exposición prolongada a agentes potencialmente
tóxicos, exógenos o endógenos
• Enfermedades autoinmunitarias
Bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos. MO de baja
patogenicidad e inducen una reacción inmunitaria de
hipersensibilidad retardada
Partículas de silicosis, componentes lipídicos plasmáticos
tóxicos y aterosclerosis.
Donde Ag propios inducen una reacción inmunitaria que se
mantiene a si misma y contra los tejidos del huespedy
origina varios cuadros inflamatorios crónicos comunes como
por ejemplo; Artritis reumatoide y lupus eritematoso
sistémico.

32. Otras células en I. Crónica
• Linfocitos T y B:
• Células plasmáticas:
• Eosinófilos
• Mastocitos
Según su estado (activados o células de memoria)
Célula efectoras de Linfocitos B, elaboran Ac contra Ag presente en área
inflamatoria o dirigido a componentes tisulares alterados
Distribución amplia y participan en reacciones inflamatorias agudas y
persistentes. Involucrados en reacciones anafilácticas y en respuestas a parásitos
Su actividad inflamatoria dirigida por quimiocina denominada Eotaxina.
También secretan una proteína catiónica (proteína básica principal), la cual es
tóxica para parásitos y también para células epiteliales

33. Inflamación Granulomatosa
Es un tipo específico de reacción Inflamatoria
crónica, caracterizada por acumulación de
macrófagos modificados y que está iniciada por
agentes infecciosos como no infecciosos.
Tuberculosis Tuberculo prototipo de granuloma
Tubérculo caseificante
Mycobacterium
Tuberculosis
Enfermedad Causa Reacción tisular
Lepra Mycobacterium
Leprae
Bacilos ácido alcohol resistentes
En los macrófagos
Sífilis Treponema pallidum Goma: lesión microscópica
O macroscópica

34. 2 tipos de granuloma:
Por cuerpo extraño
Inmunitario
“Debido a las tantas presentaciones atípicas de esta enfermedad, requieren la
identificación del microorganismo patógeno”. Existen técnicas de laboratorio
especializadas en reconocer estos MO.
• Tinciones para detección del bacilos ácido resistentes
• Métodos de cultivo
• Pruebas serológicas

35. Características histológicas de:
Inflamación crónica
1. Infiltración por células
mononucleares (Macrófagos,
linfocitos y plasmocitos)
2. Destrucción tisular
(inducido por productos de
células inflamatorias)
3. Intentos de reparación del
tejido lesionado.
Inflamación aguda
1. Alteraciones vasculares
2. Edema (exudado)
3. Infiltración por PLMN
neutrófilos
- Sustitución x tej conectivo
-Proliferación de: vasos sanguíneos
(angiogénesis) o de tejido de
granulación (conduce a fibrosis)

36. Reparación y Curación de los
tejidos
La reparación se obtienen por la sustitución de células
parenquimatosas no regeneradas por componentes del tejido
conectivo, dando lugar a fibrosis y cicatrización. Se produce por
primera o segunda intención.
Regeneración Cicatrizacion
Reparación del tejido lesionado
con el mismo tipo de célula
original parenquimatoso
Reparación del tejido lesionado
por tejido cicatrizacional

37. Órganos
Parénquima
Estroma
Contienen células funcionantes
Son tejidos conectivos de sostén, vasos sanguíneos,
matriz extracelular y células nerviosas
De la proliferacion celular y la capacidad celular para ingresar al ciclo celular
División de células somáticas:
1. Células lábiles
2. Células estables
3. Células permanentes

38. Regeneración Hepática
• Regula su crecimiento y su masa
• Especie celular precursora o tallo
• Activación de genes temprano, dependen de;
• Fase G1 del hepatocito determina 3 posibles vías;
1. TNF
2. EFG
3. TNF-α
4. IL-6
5. Factores de transcripción; NF-kb y STAT-3
1. Avanzar a Fase S
2. Abortar proceso proliferativo y regresar a G0
3. Iniciar apoptosis
Tarea: Leer el apunte de mecanismos moleculares de regeneracion hepática

39. La reparación consta de 4 etapas
1. Formación de vasos sanguíneos (angiogénesis)
2. Migración y proliferación de fibroblastos
3. Depósito de matriz extracelular (ECM)
4. Desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación)
• La reparación puede ser muy rápida ( 24 hrs de inicio
injuria)
• Si no existe resolucion, proliferan fibroblastos y células
endoteliales, dando origen de 3 a 5 ds a tejido especializado
y sello de curación.

40. Factores que influyen en la reparación
1. Factores locales:
Infección
Factores mecánicos
Tamaño, localización y clase de la herida
Cuerpos extraños
2. Factores generales:
Nutrición
Estado metabólico
Hormonas
Estado circulatorio

41. Etapas de la cicatrización
1. Fase de latencia: duración 4-6-8 días.
Agente
Macrófagos
Respuesta inflamatoria
Extracción de sangre
Función de fagocitar el exudado inflamatorio
Vascularización Duración 2-3 días
Vasos de neoformación y mas tarde….
Tejido de Granulación
Fibroblastos
3-5 días
+ 7 -10 días
Fibras colágenas

42. 2. Fase de fibroplasia
Fibras de colágeno, le dan la resistencia a la cicatriz y se orientan
En forma perpendicular entre ambos bordes, se van engrosando
y aumentan su consistencia.
Duración 8-14 ds
3. Fase de retracción de la cicatriz
Fibras de colágeno se retraen y se acercan los bordes de la herida
Gran de los capilares
Gran de los fibroblastos
4. Fase de cicatriz definitiva
Duración semanas-meses-años

43. Fases de la cicatrizacion de herida cutánea
Primera intencion Segunda intencion

44. Aspectos anormales de la cicatrización
Queloide
• Son masas de excesivo
tejido cicatrizal
• Mas frecuente en
Individuos
afroestadounidenses
• Tiene una Base
genética