La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una lesión o infección. Puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la migración de neutrófilos al sitio de lesión, vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular y liberación de mediadores como histamina. Si persiste la causa, la inflamación puede volverse crónica, caracterizada por la presencia de macrófagos y linfocitos. Los mediadores de la inflamación incluyen citocinas como TNF e IL-1, qu

1. Dr. Andrés Torres

2.  Inflamación: Es una respuesta protectora cuya
intención es eliminar la causa inicial de la
lesión celular, así como las células y los tejidos
necróticos resultantes de la lesión original.

3.  Se divide en:
Aguda
• Comienzo rápido, corta duración. Se
caracteriza por exudación de líquido y
proteínas plasmáticas y acumulación de
leucocitos polimorfonucleares.
Crónica
• Mayor duración, se caracteriza por aflujo de
linfocitos y macrófago, con proliferación
vascular y fibrosis.

4.  Signos cardinales: a) Calor, b) Rubor, c)
Tumor.
 Adicionales de la inflamación aguda: 4) Dolor y
5) Pérdida de la función.

5. Es una respuesta rápida a un agente
lesivo, microbio, y otras sustancias
extrañas, que está diseñada para
liberar leucocitos y proteínas
plasmáticas en los sitios de lesión.

6.  Tiene dos componentes:
 Cambios vasculares: Alteración del calibre vascular
y aumento del flujo sanguíneo.
 Acontecimientos celulares: Migración de leucocitos
y acumulación en el sitio de lesión.

7.  Estímulos para la inflamación aguda
Infecciones Traumatismos
Necrosis
tisular
Cuerpos
extraños
Reacciones
inmunitarias

8.  Cambios vasculares
 Cambios en el calibre y flujo vascular. Se produce
una vasodilatación arteriolar dando un aumento del
flujo sanguíneo.
 Aumento de la permeabilidad vascular. Se produce
un paso de líquidos de capilares a los tejidos. Se
producen los fenómenos denominados: trasudado y
exudado.

10.  Respuesta de los vasos linfáticos.
El flujo linfático aumenta.
Ayuda a evacuar el líquido
del espacio extravascular.
Pueden causar inflamación de
los vasos linfáticos (linfagitis).
O inflamación de los ganglios
linfáticos (linfadenitis).

11.  Acontecimientos celulares: reclutamiento de
leucocitos.
 Marginación y rodamiento: Existe una interacción de los
leucocitos con las células endoteliales, proceso denominado
marginación. Los leucocitos ruedan sobre la superficie
endotelial adheriendose, proceso denominado rodamiento.
 Selectinas: E, P y L.

12.  Acontecimientos celulares: reclutamiento de
leucocitos.
 Adhesión y transmigración: Firme adhesión a la superficie
endotelial, se halla mediada por integrinas expresadas en la
superficie de las células de los leucocitos.
 ICAM1-1  LFA-1
 VCAM-1  VLA-4

13.  Acontecimientos celulares: reclutamiento de
leucocitos.
 Quimiotaxis: Los leucocitos migran hacia los sitios de infección o
lesión a lo largo de un gradiente químico. En la inflamación aguda
predominan los neutrófilos durante las primeras 6 a 24 h y son
sustituidas por monocitos a las 24 a 48 h.

14.  Activación de leucocitos:
 Dan lugar a:
Fagocitosis de las
partículas.
Productos que
destruyen los
microbios y eliminan
tejido muerto.
Productos
mediadores que
amplifican la
reacción inflamatoria.

15.  Desenlace de la inflamación aguda
Resolución  El tejido es capaz de sustituirse y llega la
restauración histológica y funcional.
Puede progresar a inflamación crónica si no se elimina
el agente causal.
La cicatrización o fibrosis es la consecuencia de una
destrucción tisular o cuando no se regeneran.

16. Se perpetúa y puede durar
semanas, meses o años. Se
caracteriza por una
infiltración de macrófagos y
linfocitos. Presenta dos
patrones: inespecífica y
granulomatosa.

17. Crónica inespecífica: Acumulación
difusa de macrófagos y linfocitos
en el sitio de la lesión. Producción
de fibroblastos dando formación de
cicatriz que reemplaza el tejido
conectivo normal.
Inflamación granulomatosa: Forma
distintiva. Un granuloma es una
lesión en la que hay un
conglomerado de macrófagos
rodeado por linfocitos.

18.  Exudado seroso Líquido acuoso con bajo
contenido de proteínas.
 Exudado hemorrágico Se forma en lesión
tisular causando daño a los vasos sanguíneos.

19.  Exudado fibrinoso Contiene grandes
cantidades de fibrinógeno y forman una malla.
 Exudado membranoso Se desarrolla en la
superficie de la mucosa compuesto por células
necróticas.

20.  Exudado purulento Contiene pus,
compuesto por glóbulos blancos desintegrados,
proteínas y detritos celulares.
 Absceso  Área localizada de inflamación que
contiene exudados purulentos. Tiene núcleo
central necrótico rodeado de neutrófilos.

21.  Úlcera  Sitio inflamado en el que la superficie
epitelial se necrosa y erosiona.

22. Fiebre: Elevación de la
temperatura corporal de 1
a 4 ºC.
Concentraciones
plasmáticas elevadas de
las proteínas de fase
aguda: Proteína C
reactiva, fibrinógeno y
proteína amiloide sérica.
Leucocitosis, suele
elevarse a 15,000 o 20,000.
Neutrofilia , Eosinofilia y
Leucopenia.

23.  Mediadores inflamatorios
1) Los que poseen sustancias vasoactivas y contracción
del m. liso.
2) Factores quimiotácticos.
3) Proteasas plasmáticas.
4)Moléculas o citocinas liberadas por leucocitos.

24.  Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina.
Se almacenan en las células cebadas y se
encuentran entre los primeros mediadores.
Histamina
•Se produce en células cebadas, basófilos y plaquetas
circulantes.
•Causa dilatación arteriolar y principal mediador de la
permeabilidad vascular.
•Los receptores fisiológicos: H1, H2, H3.

25.  Metabolitos del ácido araquidónico.
 Vía de la cicloxigenasa PGD2: Producida en
células cebadas. Causa vasodilatación, formación
de edema, permeabilidad vascular, liberación de
histamina
 Vía de la lipoxigenasa LTB4: Producido por
neutrófilos y macrófagos. Potente quimiotáctico
para neutrófilos. LTC4, LTD4 y LTE4: Producido
en células cebadas. Causan vasoconstricción,
broncoespasmo, aumento de la permeabilidad
vascular.

26.  Citocinas:
 Inflamación aguda: TNF e IL-1. Producido por
macrófagos, cel. cebadas, cels. endoteliales. Función:
Activación endotelial.
TNF: Aumenta trombogenicidad del endotelio,
agregación y activación de neutrófilos.
IL-1: Activa fibroblastos, mayor proliferación y
producción de MEC.
IL-6: Actividad sinérgica con IL-1 y TNF.
IL-12: Promueve producción de IFNγ.
IFNγ: Activa macrófagos y neutrófilos.

27.  FAP Se genera en la membrana de
neutrófilos, monocitos, células endoteliales,
plaquetas. Causa vasoconstricción y aumento
de permeabilidad vascular.
 Quimiocinas Actúan como
quimioatrayentes. Función: Reclutamiento de
leucocitos en inflamación, activan leucocitos,
mayor afinidad a integrinas.

28.  Proteasas plasmáticas
 El sistema del complemento contribuyen en:
Causan vasodilatación y aumento de permeabilidad
vascular. (C3a y C5a).
Estimulan activación, adherencia y quimiotaxis de
leucocitos. (C5a).
Aumentan la fagocitosis. (C3b)

30.  Porh. Capítulo 20: Inflamación y cicatrización. En:
Fisiopatología salud-enfermedad un enfoque
conceptual. 7° Edición. México. Editorial
Panamericana. 2006. Pág: 387-395.
 Kumar, Cotran, Robbins. Capítulo 2: Inflamación
aguda y crónica. En: Patología Humana. 8°
Edición. México. Editorial Elsevier. 2008. Pág: 33-
60.
 G. Parslow Tristam. Capítulo 13: Inflamación. En:
Inmunología básica y clínica. 10° Edición. México.
Editorial Manual Moderno. 2002. Pág.: 215-223.